Accidents vasculaires cérébraux (AVC) : schémas de prise en charge en urgence et généralités

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC), tous types (ischémiques artériels, thromboses veineuses cérébrales, hémorragiques) confondus, représentent la première cause d'handicap et la troisième cause de mortalité dans les pays développés.

Environ 75% des AVC concernent les plus de 65 ans. Ici seront présentés essentiellement les éléments nécessaires à leur prise en charge en phase aiguë (durant les 48 premières heures). Les autres aspects sont développés dans des chapitres spécifiques.

Prise en charge initiale commune à toute suspicion d'AVC

Accidents vasculaires cérébraux ischémiques - prise en charge
AVC2.png

La suspicion d'un AVC est avant tout clinique : généralement une installation brutale d'un déficit neurologique focal. Dès lors, on peut décrire des étapes de prise en charge à réaliser successivement ou de front, idéalement dans un délai maximal de 30 minutes :

  • Prise en charge générale, symptomatique et supportive immédiate (endéans les 15 minutes maximum) :
    • Transport médicalisé vers un service d'urgence (admission en "labo de choc", unité semi-intensive ou intensive), pose de 2 perfusions (NaCl 0,9% sauf CI), monitoring (TA, SatO2, RC, température), glycémie au doigt, prise en charge symptomatiques et mesures supportives si nécessaire (anticonvulsivants, ventilation, intubation, cathéter artériel, antipyrétiques, corrections de glycémies, sédatifs - anxiolytiques, sondage urinaire,...), correction générale d'hypotension artérielle (choc ?) et d'hypertension artérielle au dessus d'une TAS de 220 mmHg ou TAD de 120 mmHg ou d'une PAM supérieure à 130 mmHg à plusieurs reprises (prudence, ne pas descendre sous 170 / 100 mmHg)
    • Prévenir le neurologue et / ou neurochirurgien de garde selon la suspicion clinique
    • Première évaluation clinique : diagnostique, étiologique, complications, éventuelle réorientation diagnostique
      • Prise en charge spécifique d'étiologies (suspicion d'infarctus myocardique, dissection aortique, état de choc,...), de complications (crises épileptiques, fausses déglutitions,...) ou d'une réorientation diagnostique (aggravation d'un déficit connu sur étiologie à déterminer, crise épileptique avec "paralysie de Todd", hypoglycémie, simulation, intoxications,...) particulières
  • Bilan de première intention :
    • Gazométrie
    • Electrocardiogramme
    • Biologie : hématogramme-CRP, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, coagulation, D-Dimères, troponines-CK-BNP,...
    • EMU
    • Imagerie cérébrale :
      • CT-scanner cérébral - avec injection (troncs supra-aortiques) et perfusion si absence d'hémorragie aux séquences "à blanc" - séquences veineuses en cas de suspicion de thrombose veineuse cérébrale
      • IRM cérébrale d'emblée si disponible et suspicion d'AVC ischémique ou thrombose veineuse cérébrale
    • RX thorax
    • Divers selon doute diagnostique, situations cliniques ou complications : hémocultures, échographie cardiaque au lit, ponction lombaire
  • Première décision diagnostique - thérapeutique. A prendre dès évaluation clinique, paramètres, glycémie et résultats de l'imagerie cérébrale disponibles (et autres résultats déjà disponibles, sinon prendre la décision et réévaluer - "corriger le tir" au fur et à mesure de la disponibilité des résultats)
    • AVC ischémique artériel (cf infra)
    • AVC hémorragique (cf infra)
    • Thrombose veineuse cérébrale (cf infra)
    • Pathologie non cérébro-vasculaire - réorientation diagnostique

Prise en charge spécifique d'un AVC ischémique artériel

Accidents vasculaires cérébraux ischémiques artériels - prise en charge

A noter que les recommandations évoluent rapidement ces dernières années quant aux critères de thrombolyse (de plus en plus larges, aux places respectives des thrombolyses IV et endovasculaires (de plus en plus en faveur de cette dernière) et aux délais maximaux (de plus en plus repoussés) à respecter. Une méta-analyse récente a démontré une amélioration significative du pronostic fonctionnel à 90 jours des patients bénéficiant d'une prise en charge endovasculaire en première intention par rapport à ceux bénéficiant d'une thrombolyse IV, sans augmentation des taux de mortalité ou d'hémorragie intracrânienne.

Prise en charge spécifique d'une thrombose veineuse cérébrale (TVC)

Accidents vasculaires cérébraux -Thromboses veineuses cérébrales - prise en charge

Le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale, rare, est difficile. La clinique, bien que parfois évocatrice (céphalées dans les jours précédents, déficits neurologiques non systématisés à un territoire artériel, contextes particuliers), est peu sensible et non spécifique. Le diagnostic repose généralement sur des compléments d'imagerie (IRM ou CT-scanner avec séquences veineuses) demandés face à un doute clinique ou aux images des examens radiologiques de première intention. Quoi qu'il en soit, une fois le diagnostic posé, voici la prise en charge schématique :

  • Anticoagulation systématique sauf contre-indication absolue : Héparine IV à doses thérapeutiques (bolus de 5000 UI suivi de 25.000 UI/ 24h à adapter selon aPTT à 3, 6, 12 et 24h). De règle l'anticoagulation est démontrée bénéfique même en cas de présence d'hémorragies secondaires à la thrombose.
  • Recherche et correction d'étiologies éventuelles :
    • Arrêt de tout médicament thrombogène
    • Recherche et traitement d'infections / inflammations loco-régionales ou systémiques
  • Traitement symptomatique et supportive des éventuelles complications. Le recours à la neuro-chirurgie est exceptionnel.
  • En cas de dégradation clinique malgré un traitement médical optimal, un traitement endovasculaire de la TVC peut-être exceptionnellement discuté (pas d'EBM de qualité)

Prise en charge commune aux AVC hémorragiques

Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques - prise en charge

Le diagnostic d'AVC hémorragique ne pose généralement quant à lui pas de difficulté diagnostique dès le CT-scanner réalisé, hors HSA Fisher 0. Dès le diagnostic posé il convient pour tous les types de :

  • Correction plus drastique de la tension artérielle :
  • Suspendre de règle tout traitement favorisant les saignements et administration d'antidotes si existants. Discuter du rapport bénéfices/risques et des modalités de la suspension avec les spécialistes concernés en cas d'indication "absolue" (ex : anticoagulation pour une valve mécanique). Correction éventuelle de toute pathologie favorisante.
    • NB : en cas d'AVC hémorragique, la prévention thrombo-embolique se fera par défaut via des bas de contention. Mais en l'absence d'aggravation de l'hémorragie à un CT-scanner de contrôle à 48h, elle sera relayée par une HPBM à dose prophylactique usuelle. Le bénéfice en terme de morbi-mortalité (prévention des embolies pulmonaires) est bien établi par rapport au risque d'aggravation de l'hémorragie en respectant ces conditions.
  • Avis neurochirurgical systématique. Prise en charge symptomatique et supportive.
  • Prise en charge spécifique en fonction du type d'AVC hémorragique :
    • Hémorragie intraparenchymateuse (HIP ou HIC)
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA ou hémorragie méningée)

Prise en charge spécifique d'une hémorragie intracérébrale (HIC) non traumatique

Accidents vasculaires cérébraux - hémorragies intra-parenchymateuses - prise en charge

En cas d'HIC, on peut continuer la prise en charge ainsi :

  • Evaluation du pronostic selon des critères clinico-radiologiques et décision thérapeutique.
    • Ex : un score de Hemphill (score ICH) de 4 à 6 signe une mortalité globale à un mois de 97 à 100% → envisager traitement purement palliatif (ou supportif)
  • Evaluation de la probabilité qu'une étiologie particulière peu fréquente (non hypertensive) soit à l'origine de l'HIC :
    • Sujet jeune (moins de 50 ans) ou localisation lobaire de l'HIC ou récidive d'une HIC à la même localisation ou absence d'HTA connue + absence d'iatrogénicité évidente (traitement antiplaquettaire ou anticoagulant) → envisager complément angiographique d'imagerie en urgence ou dans les 72 heures.
      • → traitement étiologique si examen positif en fonction avis neurochirurgical et/ ou endovasculaire
    • Autres situations → pas de complément d'imagerie en (semi)-urgence. Eventuellement à 3 mois ou selon évolution.
  • Monitoring de la pression intra-crânienne recommandée en cas de dégradation du score de Glasgow ou de nécessité de ventilation mécanique ou sédation
    • HIC profonde avec effet de masse ou aggravation → envisager aspiration stéréotaxique
    • HIC de la fosse postérieure avec dégradation ou hydrocéphalie obstructive → envisager craniotomie-évacuation
    • HIC lobaire à moins d'un cm en dessous de la surface avec dégradation du Glasgow sous 8 → envisager craniotomie-évacuation
  • Indications chirurgicales éventuelles à poser par neurochirurgien
  • A 48 h de l'hémorragie (et d'une éventuelle chirurgie), faire un CT-scanner de contrôle : instauration d'une anticoagulation prophylactique par HBPM (ex: clexane 40 mg SC/ j) en l'absence d'augmentation de volume de l'hémorragie (bénéfice sur la mortalité démontré à cette condition de la prévention des embolies pulmonaires sur le risque d'aggravation de l'hémorragie)

Prise en charge spécifique d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) non post-traumatique

Accidents vasculaires cérébraux - hémorragies sous-arachnoïdiennes - prise en charge

Scores de sévérité – pronostic – décision (d'abstention) thérapeutique – suivi

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale  (AVC ischémiques + HIC)

NIHSS.png

Pour les HIC, il a été démontré une corrélation entre pronostic et NIHSS + caractéristiques de l'hématome :

Hématome

NIHSS

Mortalité à 30 jours

Global Outcome Scale (GOS) favorable à 5 ans

Volume > 62,5 cc

> 20

95%

0%

< 20

42%

29%

Lobaire, volume < 62,5 cc

> 20

72%

0%

< 20

11%

35%

Non lobaire, volume < 62,5 cc

> 20

73%

13%

< 20

7%

49%

Le taux de mortalité varie selon l'âge pour les NIHSS < 20… mais pas pour les NIHSS > 20.

ABCD2 score (accidents ischémiques transitoires (AIT) et AVC ischémiques récupérés)

Age

 > 60 ans

+ 1

Tension artérielle à l'arrivée ("B")

 > 140/ 90 mmHg

+ 1

Clinique

Faiblesse unilatérale

+ 2

Trouble de la parole sans faiblesse

+ 1

Durée

10 à 60 minutes

+ 1

 > 60 minutes

+ 2

Diabéte

Diabétique

+ 1

Il n'est pas clair si ce score évalue véritablement le risque de récidive d'un AIT ou si sa valeur est diagnostique (taux de "récidives" faible du fait d'un taux de diagnostics d'AIT erronés élevé ?). Quoi qu'il en soit, il a été démontré que :

  • Score < 4 → 0% de récidive à 7 jours → pas d'hospitalisation et bilan ambulatoire rapide SAUF en cas d'étiologie à risque particulier (dissection, fibrillation auriculaire (FA), infarctus myocardique,…)
  • Score > 4 → 4% de récidive à 2 j et 11% à 7j → hospitalisation et bilan intra-hospitalier rapide

Score de Glasgow (tout AVC) - Score de Liege (si coma)

Score de Glasgow-Liege

Ces scores ont été conçus et validés pour les trauma crâniens. En dehors de ceux-ci, le score de Glasgow a cependant une relative valeur pronostique et représente surtout un précieux outil de suivi clinique aisément reproductible. Le score de Liège est à réserver aux cas de doute quant à une "mort cérébrale". Sa réalisation est à proscrire dans les autres situations (inutile et dangereux).

Score ICH = score d'Hemphill (hémorragies intraparenchymateuses)

Score de Hemphill

Le volume de l'hématome semble être un facteur prédictif indépendant. Un volume > 85 ml serait d'évolution habituellement fatale alors qu'un volume > 60 ml avec un Glasgow < 8 serait lié à une mortalité de 91% (Broderick).

Hunt et Hess (HSA)         HSA grave si grade 3-5           WFNS (HSA)

Scores de Hunt et Hess et score WFNS

Echelle de Fisher (HSA)

Grade

Aspect scannographique

1

Absence de sang

2

Dépôts < 1 mm d'épaisseur

3

Dépôts > 1 mm d'épaisseur

4

Hématome parenchymateux ou hémorragie intraventriculaire

Echelle de Fisher modifiée (prédiction d'un vasospasme symptomatique sur HSA)

Grade

Aspect scannographique

Infarctus cérébral

1

HSA minime, pas d'hémorragie intraventriculaire dans les 2 ventricules latéraux

6%

2

HSA minime, hémorragie intraventriculaire dans les 2 ventricules latéraux

14%

3

HSA remplissant complètement au moins une citerne ou une scissure, pas d'hémorragie dans les 2 ventricules latéraux

12%

4

HSA remplissant complètement au moins une citerne ou une scissure, hémorragie dans les 2 ventricules latéraux

28%

Signes radiologiques précoces d'hydrocéphalie

  • Apparition d'une dilatation des cornes temporales
  • Augmentation de l'index bicaudé = rapport de la largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés sur le diamètre cérébral au même niveau. Valeurs normales :
    • < 30 ans : < 0,16
    • 50 ans : < 0,18
    • 60 ans : < 0,19
    • 80 ans : < 0,21
    • 100 ans : < 0,25

Divers facteurs pronostiques

  • Communs à tous les AVC :
    • Intubation pour des raisons neurologiques → mortalité de > 80%
  • Spécifiques aux AVC ischémiques :
    • Occlusion du tronc basilaire → > 90% de mortalité et 2% de GOS favorable à moyen terme en l'absence de recanalisation !
    • Infarctus Sylvien Malin → 70 à 80% de mortalité en l'absence de craniotomie !
    • NIHSS > 15 → mortalité > 90%
  • Spécifiques aux TVC :
    • Etiologies infectieuses liées à une mortalité fortement accrue
  • Spécifiques aux HIC :
    • Hématome > 60 cc + GSC < 8 → mortalité de 91%
    • L'augmentation de la taille de l'hématome couplée à l'extravasation de produit de contraste à l'angio-CT-scanner est lié à une péjoration du pronostic
  • Spécifiques aux HSA :
    • Un resaignement précoce d'anévrisme (dans les 72 heures, 5 à 10% des cas) est associé à une mortalité de > 70%

Décisions d'arrêt thérapeutique - soins palliatifs

Il semble raisonnable d'envisager selon l'âge, les comorbidités et les complications, entre réanimateurs et spécialistes concernés, un arrêt ou limitation thérapeutique dans les situations suivantes :

  • Pour tous les AVC :
    • Mydriase bilatérale aréflectique non datable ou de > 3 heures sans régression sous traitement médical optimal
    • Destruction majeure de l'hémisphère dominant
  • Pour les AVC ischémiques :
    • AVC sylvien malin et > 70 ans ou état antérieur grabataire ou non accessible à une craniectomie
    • Occlusion du tronc basilaire non accessible à une thrombolyse ou recanalisation
    • NIHSS > 15 ("AVC grave") non accessible à une thrombolyse
  • Pour les HIC :
    • Score ICH 4 à 6
    • Score NIHSS > 20 avec un hématome > 62,5 cc ou un hématome lobaire
  • Pour les HSA :
    • Fisher 4 et destruction cérébrale majeure au CT-scanner
    • WFNS initial à V et âge > 70 ans

Modalités particulières de traitement

Critères d'exclusion d'une thrombolyse pour AVC ischémique

A noter que la plupart des critères suivants ont été fixés sur base d'études réalisées par les firmes pharmaceutiques essentiellement motivées par la volonté de se prémunir de poursuites judiciaires. Certains d'entre eux sont à relativiser en fonction de chaque cas particulier.

Une thrombolyse intra-artérielle (IA) est contre-indiquée si un de ces critères est présent

  • Début des symptômes non déterminable ou au réveil ou datant de > 6 heures
  • Survenue dans les 3 mois précédents de : AVC ischémique ou trauma crânien ou neurochirurgie
  • Antécédent d'HIC ou de diathèse hémorragique ou de lésion sévère du système nerveux central
  • Antécédent d'AVC + diabète
  • Comorbidité sévère, néoplasie active, endocardite bactérienne active, pathologie hépatique ou pancréatique sévère
  • INR > 1,5 ou aPTT > normale ou traitement par anticoagulants à doses curatives
  • TAS > 185 mmHg ou TAD > 110 mmHg malgré traitement optimal
  • Suspicion clinique d'HSA même si CT-scanner normal [ou troubles de la conscience ou déviation forcée de la tête et des yeux]
  • Glycémie < 50 mg/ dl ou > 400 mg/ dl
  • Plaquettes < 100.000/ mm³
  • Présence au CT-scanner ou à l'IRM de : hémorragie intracrânienne ou effet de masse ou anévrisme ou malformation artério-veineuse ou ischémie étendue (hypodensité capsulo-striée, disparition des sillons sur > 1/3 d'hémisphère ou disparition de la différentiation cortico-sous-corticale)
  • Contre-indications à priori mais discutables : NIHSS < 4 ou > 25 ou déficit spontanément rapidement dégressif, âge > 80 ans ou < 18 ans, dément, grossesse en cours, tumeur intra-crânienne

Une thrombolyse intraveineuse (IV) est contre-indiquée si un de ces critères est présent

  • Un des critères d'exclusion d'une thrombolyse intra-artérielle
  • Délai de > 4h30 [3h] depuis le début des symptômes
  • Suspicion anévrisme aortique ou péricardite ou pancréatite aiguë
  • Chirurgie majeure ou trauma majeur ou ulcère gastro-duodénal ou infarctus myocardique dans les 3 derniers mois
  • Hémorragie digestive ou urinaire dans le mois
  • Ponction lombaire ou ponction / catéthérisation dans un site incompressible ou grossesse ou post-partum ou RCP traumatique de > 10 minutes  dans les 10 derniers jours

Quelques considérations particulières :

  • Pas de délai pour une thrombolyse IA en cas d'occlusion du tronc basilaire (pronostic spontané catastrophique) – si thrombolyse IA inaccessible, une thrombolyse IV peut être envisagée jusqu'à 24h après le début des symptômes.
  • En cas de thrombolyse ou recanalisation → évaluation clinique + paramètres tous les 1/4 heures durant la thrombolyse puis toutes les 1/2 heures durant 6 heures puis toutes les 1 heures durant 16 heures.
  • Si TAS > 185 mmHg ou TAD > 110 mmHg mais admissible pour le reste à la thrombolyse → essai d'anti-hypertenseurs et thrombolyser si la tension est ramenée dans les normes admissibles :
    • Labetalol (trandate) : 10 à 20 mg IV en 1 à 2 minutes, contrôle à 10 minutes +- répéter 1x
    • Nicardipine (rydene) : débit de 5 mg/ heure IV à augmenter de 2,5 mg/ heure toutes les 5 à 15 minutes jusqu'à maximum 15 mg/ heure. Passer à 3 mg/ heure dès que la tension redevient < 180/ 110mmHg.
  • En cas de délai de laboratoire trop long (> 20 minutes), thrombolyser sans attendre les résultats de coagulation en l'absence de suspicion d'anomalie. Stopper la thrombolyse si la coagulation revient anormale et effectuer un CT-crâne à une heure.
  • En cas d'indication d'une thrombolyse IA mais de délai de réalisation trop long et d'absence de contre-indication à une thrombolyse IV, procéder à cette dernière sans attendre.
  • Dans tous les cas de figure, en cas d'échec d'une thrombolyse IV (absence d'amélioration clinique à 1h du début de la thrombolyse), envisager la réalisation immédiate d'une thrombolyse IA de "rattrapage" (peu d'EBM, à discuter au cas par cas entre neurologue, neuro-radiologue et réanimateur et avec le patient ou sa famille). Ceci impose dans les situations sélectionnées de prévoir la procédure avant la fin de la thrombolyse (mobilisation d'un neuro-radiologue et anesthésiste) quitte à l'annuler le cas échéant.
  • Le risque d'une thrombolyse respectant les critères est faible → pas besoin d'une certitude diagnostique mais d'une suspicion raisonnable pour la réaliser.

Critères d'anticoagulation d'un AVC ischémique

En l'absence de contre-indication, une anticoagulation doit être débutée si un de ces critères est présent à l'admission ou en cours d'hospitalisation :

  • Survenue d'une FA/ Flutter/ maladie du noeud sinusal AVEC AIT ou AVC mineur ou sténose mitrale ou prothèse mitrale ou thrombus intracavitaire à l'échographie cardiaque. Dans les autres cas, il vaut mieux débuter l'anticoagulation après 7 jours après contrôle CT-scanner cérébral (minoration du risque de transformation hémorragique).
  • Valve mécanique
  • Infarctus myocardique avec thrombus transmural
  • Thrombose de l'oreillette gauche
  • 2 lésions aiguës dans différents territoires vasculaires
  • Démonstration clinique ou radiologique d'une lésion corticale (aphasie, hémi ou quadranopsie, héminégligence, hémiparésie non proportionnelle) ET moins de 2 facteurs de risque d'affection thrombotique
  • Thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire
  • Dissection artérielle extracrânienne ou sténose sub-occlusive de la carotide interne
  • AVC en progression APRES CT-scanner excluant toute transformation hémorragique et œdème ou mise en évidence d'un facteur intercurrent susceptible d'expliquer la dégradation neurologique
  • Thrombophilie connue

Contre-indications absolues à l'anticoagulation : AVC étendu (> 50% du territoire de l'ACM), hypertension artérielle incontrôlable, transformation hémorragique significative, thrombolyse récente

Contre-indications relatives à l'anticoagulation : endocardite, troubles de la conscience

Traitement d'une endocardite infectieuse

  • Antibiothérapie empirique IV :
    • Si valve native : gentamicine 3 mg/ kg x1 + oxacilline 2 g x 6 + pen G 4.10^6 UI x 6
      • Si allergie pen : gentamicine 3 mg/ kg x 1 + vancomycine 15 mg/ kg x 2
    • Si prothèse valvulaire : gentamicine 3 mg/ kg x 1 + vancomycine 15 mg/ kg x 2 + rifampicine 300 mg x 3 (PO) +- ceftriaxone 2 g x 1
  • Si patient sous AVK : interruption, relais par héparine si indispensable (valve mécanique, thrombose veineuse cérébrale, embolie pulmonaire, thrombose veineuse profonde, à discuter pour les FA,…)
  • Avis chirurgien cardiaque selon résultats échographie cardiaque

"Triple H therapy" des HSA (pas d'EBM disponible)

Malgré l'absence d'EBM, il existe un consensus pour son utilisation en traitement du vasospasme. Controversé en prophylaxie.

  • Hypervolémie et Hémodilution induites :
    • Expansion volémique par perfusions d'albumines humaines ou macromolécules
    • Maintenir l'éhamtocrite > 35% 
    • Eventuelle utilisation de fludrocortisone pour inhiber la natriurèse
  • HTA induite :
    • Inotropes positifs à petites doses : dobutamine ou noradrénaline
    • Valeurs cibles : augmenter la TAS de 20 mmHg en visant 18-20 cmHg + index cardiaque 3-3,5 l/ minute/ m²
    • Monitoring de la PCP à maintenir à 14-16mmHg si nécessité d'utiliser de fortes doses

Complications : oedème pulmonaire hémodynamique, ischémie myocardique, hyponatrémie, récidive hémorrragique, œdème cérébral, insuffisance rénale aiguë,…

Clinique suggestive d'AVC ischémique

Toute personne présentant un déficit neurologique focal (= une lésion unique explique toute la clinique) de moins de 3 jours ou des céphalées aiguës inhabituelles sans explication évidente doit être considérée comme à priori victime d'un AVC. Les déficits suivants sont à considérer comme focaux :

  • Territoire carotidien : hémiplégie ou hémiparésie complète ou partielle, hémisyndrome sensitif, troubles praxiques, gnosiques ou phasiques, cécité monoculaire, diplopie binoculaire.
  • Territoire vertébro-basilaire : hémianopsie latérale homonyme, troubles sensitifs et/ou moteurs bilatéraux et/ ou à bascule touchant la face ou les membres.

Une dissection carotidienne doit être évoquée en présence de : cervicalgie avec déficit neurologique, notion de trauma (jusqu'à plusieurs semaines) avec déficit neurologique et scanner normal, signe de Claude Bernard Horner, paralysie des dernières paires crâniennes.

Une occlusion du tronc basilaire doit être suspectée en présence de : troubles de la vigilance fluctuants, déficits moteurs à bascule ou bilatéraux, troubles oculomoteurs, troubles de la déglutition, locked-in syndrome.

Une TVC doit être évoquée en cas de :

  • AVC d'installation sub-aigue
  • Chémosis + œdème palpépral + ptosis + ophtalmoplégie douloureuse (TVC sinus caverneux)
  • Présence de facteurs de risque ou disparition du caractère orthostatique de céphalées post-ponction lombaire
  • Signes d'hypertension intra-crânienne en l'absence d'hémorragie et d'AVC sylvien malin
  • Crises épileptiques chez un non non épileptique + déficit focal ou céphalée
  • Déficits focaux à bascule ou déficits ne correspondant pas à des territoires artériels

Les symptômes suivants s'ils sont isolés, ne doivent pas suggérer en 1ère intention un AVC ischémique: lipothymies, sensation de tête vide ou de faiblesse généralisée, phosphènes, acouphènes, brève perte de connaissance, confusion et coma, incontinence sphinctérienne, ataxie, vertiges, dysphagie, diplopie, perte de vision avec baisse de la vigilance, symptôme sensitif confiné à une partie de membre/ la face, amnésie, drop-attack, dysarthrie,…

Le diagnostic différentiel comprend alors principalement : Migraine, Epilepsie focale, Lésion cérébrale expansive (tumeur, abcès, malformation vasculaire), Hypoglycémies, Ménière, sclérose en plaques (neuropathie optique ++), hématomes sous-duraux, Syndrome myasthénique, Méningites, Encéphalites, Encéphalopathies toxico-métaboliques, Syncopes, Tétanie, HypoTA orthostatique, Vertiges périphériques, Hystérie, Psychose, Sepsis sévère, toute  cause de décompensation d'une démence,…

En cas d'épisode de cécité monoculaire transitoire (= probable AIT rétinien, ++ origine embolique), le diagnostic différentiel comprend : décollement de la rétine, hypertension intracrânienne, glaucome aigu, thrombose de l'artère centrale de la rétine, hypertension artérielle maligne, névrite optique rétrobulbaire, → avis ophtalmologique avec Fonds d'Oeil systématique avant de poursuivre le bilan

Eléments d'imagerie radiologique aux urgences et AVC

Classification des AVC

Selon la nature de la lésion

ISCHEMIQUE (80%)

Thrombose artérielle

Installation progressive

Sujets âgés, hypertension artérielle, diabète, athéromatose, hyperlipidémie

Embolie

Installation brutale

Sujets jeunes, cardiopathie emboligène, athéromatose (AOMI,…)

Thrombose veineuse (~1% des AVC)

Installation progressive

Peut survenir à tout âge sans facteur de risque. ++ femmes jeunes, COC, iatrogène, contexte néoplasique ou d'infection systémique ou loco-régionale

Hémodynamique

Installation brutale

Sténose serrée des vaisseaux cervicaux ou intracrâniens, bas débits

Spasme

Installation svt brutale

Toxiques et ergot, encéphalopathie hypertensive, migraine, HSA

HEMORRAGIQUES (20%)

 

Installation brutale

Jeunes, survenue après effort hypertension artérielle

Selon la durée et l'évolution

AVC en évolution = AVC s'aggravant sur plusieurs heures (jusqu'à 72 heures pour les AVC vertébro-basilaires) = urgence médicale (réévaluation diagnostique et thérapeutique)

AIT = accident ischémique transitoire (origine embolique plus fréquente que dans les AVC installés)

  • Ancienne définition : régression clinique en < 24 heures
  • Nouvelle définition : régression clinique en < 1 heure avec absence de lésion à l'IRM de diffusion → remettre en question le diagnostic en cas de clinique durant plus d'une heure et d'absence d'anomalie de diffusion

RIND = AVC réversible = ne répondant pas aux conditions d'un AIT mais en régression

AVC installé = séquelles non évolutives = infarctus cérébral

Selon l'étendue de la lésion

Lacunes = diamètre des lésions < 2 cm sur atteinte d'un vaisseau de petit calibre (++ thalamus, striatum, capsule interne, tronc cérébral,…)

AVC étendus = diamètre des lésions > 2 cm sur lésion d'un vaisseau de moyen à grand calibre

Evolution et pronostic des AVC

La mortalité après un AVC est de 20% à 1 mois et de 40% à 1 an. A distance, le risque de mortalité devient plus lié à la mortalité coronarienne. 30% des AVC récidivent à 5 ans. A distance d'un AVC, 1/3 des patients sont dépendants, 1/3 retrouvent leur état antérieur et 1/3 sont indépendants avec des séquelles.

Les hémorragies cérébrales ont généralement un plus mauvais pronostic et une clinique plus sévère en aigu que les AVC ischémiques. En cas de survie, on note cependant généralement une meilleure récupération fonctionnelle que dans les AVC ischémiques (possible refoulement des structures sans destruction).

Les TVC traitées sont le plus souvent d'évolution favorable et de bonne récupération.

Particularités des AVC du sujet âgé

Ischémiques à 90% (++ athéromatose des grosses artères jusqu’à 80 ans, ++ cardio-emboliques et athéromatose des artérioles perforantes [infarctus lacunaires] après 80 ans). Incidence en croissance exponentielle.

Clinique généralement plus sévère, crise épileptique inaugurale plus fréquente (7% à la place de 5%), crises épileptiques tardives simulant une récidive plus fréquentes (25% à la place de 10%).

Le pronostic vital et fonctionnel dépends de :

  • Comorbidités et dénutrition
  • Taille de l’AVC
  • Qualité de la prise en charge initiale

Complications particulières :

  • Risque de démence majoré (34% contre 10% pour ceux n’ayant pas eu d’AVC)
  • Dépression (20-30%) entravant la rééducation motrice et cognitive

Facteurs de risque et prévention primaire des AVC ischémiques

  • L’hypertension artérielle chronique (athéromatose et risque hémorragique)
    • Risque relatif = 4 à 5.
    • La moitié des AVC surviennent chez les hypertendus. Traitement : +++ diurétique thiazidique (indapamide) et IEC ou Sartans. Une réduction de la TAD de 5 mmHg entraîne une réduction de 35% de l’incidence des AVC → réduction tensionnelle, si tolérée, même chez le normotendu, viser une trnsion artérielle < 130/ 80 mmHg
  • Diabète (athéromatose)
    • Risque relatif = 1,5 à 2.
    • Contrôle strict par endocrinologue.
  • Hypercholestérolémie (athéromatose)
    • Risque relatif = 1,5 à 2
    • Traitement = statines + diététique
  • Tabagisme (athéromatose)
    • Risque relatif = 1,5
  • Cardiopathies emboligènes (++ fibrillation auriculaire)
    • Risque relatif = 5.
    • Se rencontre dans 20% des AVC et jusqu’à 1/3 des AVC après 70 ans. Risque d’AVC en cas de FA : 5%/ an. Traitement : anticoagulation thérapeutique → réduit le risque de récidive d’un AVC sur FA de 66%.
  • Divers
    • ​Ethylisme, infection HIV, toxicomanies intraveineuses, toutes causes d'inflammation chronique, hypercystéinémie, grossesse et post-partum, syndrome d'apnées du sommeil (discuté)
  • Eduquer le public
    • La prise en charge précoce conditionne fortement le pronostic. Or, seul 5% de la population connaît les signes d’un AVC… → traitement curatif inaccessible pour les AVC ischémiques et retard pour le supportif/ préventif.
  • Eduquer les professionnels
    • La grande majorité des AVC ischémiques thrombolysables échappent à ce traitement du fait de retards dans la prise en charge médicale. La majorité des décès sur complications médicales pourraient être prévenue dès l'admission aux urgences (prélèvements et antibiothérapie empirique devant de la fièvre ou syndrome inflammatoire, échographie cardiaque sous-prescrites,…)
    • La maîtrise des facteurs de risque en prévention primaire ou secondaire reste de très loin insuffisante (principalement en ce qui concerne le contrôle tensionnel)

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD

Bibliographie

Badhiwala et al., Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Meta-analysis, JAMA, 2015

Bradley WG et al., Neurology in clinical practice, 5th ed., Butterworth-Heinemann, e-dition, 2007

Bushnell C et al., Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke, 2014 May, 45(5):1545-88

Cambier J et al., Neurologie, 13e édition, Masson, 2012

Caplan LR, Caplan's Stroke : a clinical approach, 4th edition, Sauders, 2009

Henri GL, Neurologic emergencies, McGraw-Hill, 2010

Jauch EC et al., Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke, 2013 Mar, 44(3):870-947

Latchaw RE et al., Recommendations for Imaging of Acute Ischemic Stroke. A Scientific Statement From the American Heart Association, Stroke, 2009, 40:3646-3678

Longo L et al., Harrison's principles of internal medicine, 18th ed., McGraw-Hill, 2012

Meschia JF et al., Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke, 2014 Dec, 45(12):3754-832

Osborn AG, Diagnostic imaging : brain, Amirsys, USA, 2d ed., 2009

Powers WJ et al., 2015 AHA/ASA Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascular Treatment: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke, 2015 Jun 29

The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee, Guidelines for Management of Ischaemic Stroke, ESO, 2008

Wijdicks EF et al., Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke, 2014 Apr, 45(4):1222-38