Découvrez nos livres et ebooksDécouvrez nos livres et ebooks

Cardiopathies ischémiques (coronopathies)

(Redirigé depuis Coronopathies - cardiopathies ischémiques)

Les cardiopathies ischémiques représentent les plus fréquentes des cardiopathies, touchant 25% des hommes > 65 ans et représentant ~ 10% des causes de l'ensemble des décès (première cause de mortalité). Dans 90% des cas, l'athérosclérose en est à l'origine. Les autres causes sont : anomalies congénitales des coronaires, coronarite syphilitique, anomalies secondaires à des vasculites (PAN, Wegener, Takayasu, LED, Kawasaki, chimiothérapie, radiothérapie, angor spastique, cardiomyopathie sous-jacente, angor fonctionnel (sur anémie sévère, tachycardie/ bradycardie, valvulopathies, cardiomyopathie hypertrophique, chocs, intoxs au CO, électrocution), embolie coronaire sur cadiopathie emboligène, anévrisme coronaire,…

Syndrome coronarien stable (chronique)

Angor stable

= survenue prévisible d'une sensation d'oppression thoracique/ d+/ étouffement à l'effort/ émotions, cédant en < 5 min au repos/ aux dérivés nitrés sublinguaux.

Il témoigne généralement d'une athéromatose sévère avec une sténose de > 75% d'une artère coronaire.

Clinique

L'anamnèse est fondamentale pour le diag. La clinique d'angor typique (diag quasi certain) regroupe trois critères (symptômes – FF – Facteurs améliorant) :

Symptômes

Facteurs favorisants

Facteurs d'amélioration

D+ constrictive/ poids (/brûlures), ++ étalée en barre

++ médian et rétrosternal

Irradiation variable (MSG [parfois en "sautant" des segments], MSG + MSD, mâchoire, cou, dos, épigastre)

Disparait en < 5 min à l'arrêt du facteur déclenchant

Effort

Stress

Repas volumineux

Froid intense

Repos

Dérivés nitrés sublinguaux (évocateur mais non pathognomique)

La présence de deux critères sur trois définit un angor atypique (diag probable). La présence de moins de deux critères définit une douleur non angoreuse (diag peu probable).

Cependant, au côté de cette symptomatologie typique, on peut également retrouver des symptômes peu évocateurs :

  • Des douleurs atypiques : épigastrique, en coups de couteau, respiro/mouvement/position-dépendante, de durée de qq sec ou de qq h, point sous-mammaire, débutant après l'exercice, limitée aux irradiations,…
  • Une clinique sans douleur : dyspnée, intolérance à l'effort, orthopnée, claudication intermittente de la mâchoire,…

Selon les cas le DD se fera avec : angor instable/ infarctus, d+ pariétales, EP, dissection aortique (parfois difficile), péricardite (d+ variant svt avec la position), oesophagite, gastrite, troubles fonctionnels,…

L'examen clinique est généralement banal, à l'exception de manifestations de FR (HTA, xanthomes marquant une dyslipidémie,…). Penser cependant à exclure un angor secondaire (sténose aortique, anémie, arythmies,…)

Classification CCS

Classe I : lors d'efforts inhabituels/ prolongés

Classe II : limitation légère lors d'efforts habituels (marche rapide, monter plusieurs étages,…)

Classe III : limitation marquée lors d'efforts habituels (monter 1 étage,…)

Classe IV : au moindre effort/ au repos

Examens complémentaires

Systématiques : ECG, biol, ETT de repos

  • Biol : n'est de quasi aucune utilité pour le diag. Bilan étiologique / co-morbidités (hémato-CRP, fonction rénale, Hb A1c, lipides, pro-BNP), troponines si doute avec un angor instable / infar.
  • ECG de repos
    • Durant la crise : possibles modifications dynamiques du segment ST, modification suggestives d'un angor spastique,…
    • En intercritique : généralement normal (75%), parfois signes évoquant une insuffisance coronaire (sous-décalage ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations marquant une ischémie sous-endocardique, allongement QT, ondes Q marquant une nécrose myocardique ancienne) ou des aN non spécifiques (blocs de branche, HVG,…),…
  • ECG d'effort : positive si apparition de sous-décalages ST > 1mm durant > 0,08 sec. Plus rarement on peut observer des sus-décalages ST.
  • Echo-cœur : au repos elle permet d'étudier la fonction du VG (++ si ECG de repos aN), à l'effort elle à une valeur similaire à la scinti si réalisée par un bon opérateur
  • Scintigraphie myocardique (Th/ Tc/ MIBI) couplée à l'ECG d'effort/ sous dobutamine/ sous dipyridamole (entraîne une vasodilatation des artères saines et donc une hypoperfusion relative des territoires sténosés : recherche d'un territoire hypofixiant)
  • ECG-holter de 24h : mise en évidence d'une ischémie silencieuse,… indiqué systématiquement en cas de suspicion d'arythmie / d'angor spastique
  • Coronographie (mortalité < 1/1000) : seul examen permettant d'établir la topographie des lésions et un éventuel stenting. A réserver aux patients à "haut risque"

Définition des patients à "haut risque" de mortalité – indication d'une coronarographie

  • Sur base clinique :
    • Essentiellement subjectif… présence d'autres FRCV, âge, sévérité de la clinique, antécédents d'infar, anomalies à l'ECG,…
    • Dans tous les cas, un angor stable ne s'améliorant pas/ peu sous traitement médical doit être considéré comme à haut risque
  • Sur base de l'ETT : une FEVG < 50% doit toujours faire considérer le patient comme à haut risque
  • Sur base de tests fonctionnels : évaluation complexe, du ressort du spécialiste

Traitement

EN CRISE/ A LA MOINDRE SUSPICION DE CRISE :

  • Repos
  • Dérivés nitrés sub-linguaux (trinitrine ou dinitrate d'isosorbide [cedocard] : si l'angor ne cède pas après 15 min de repos, à croquer et à laisser déliter sous la langue.
  • Expliquer qu'il vaut mieux croquer un comprimé de trop que de laisser durer une crise de plus !

DE FOND :

Les angors de classes 1/2 justifient un essai de contrôle par traitement médical. Ceux de classes 3 et 4 méritent une coro dans le premier bilan pour évaluer l'opportunité d'une revascularisation.

  • Contrôler les FR : arrêt du tabac, régime, statines, tt l'HTA, EP modéré 3x >30min /sem,…
  • Vaccination annuelle pour la grippe, éviter les AINS
  • Médical :
    • Symptomatique :
      • Dérivé nitré en crise
      • 1ère ligne de traitement de fond = β-bloquants = 1er choix (but = RC max 120 à l'effort = ~50-60 au repos) et / ou antagonistes calciques
      • 2ème ligne : dérivé nitré de longue durée d'action / ivabradine selon FC, TA et tolérance
    • Prévention secondaire :
      • Systématique : AAS 80-160mg/j (clopidogrel si CI), statine
      • Si autre patho FRCV (diabète, HTA, IC,…) : + IEC / sartan
  • Revascularisation :
    • PTCA +- stent = 1er choix
      • NB : double anti-agrégation durant min 1 mois si stent BMS – 6 mois à 1 an si stent DES (2ème génération)
    • Pontage coronaire : si lésions tritronculaires, lésions uniques sur un trajet très tortueux,…

SUIVI : (! EBM faible – consensus d'experts)

Suivi clinique par MT 1x/6mois durant un an puis 1x/an + 1 ECG / an. En cas de symptômes réccurents / nouveaux → éliminer un angor instable → envisager un ECG d'effort / une imagerie de stress.

Angor spastique = angor de prinzmetal = angor variant

= angor survenant quasi exclusivement au repos et répondant aux dérivés nitrés associé à une élévation transitoire du segment ST à l'ECG. ++ durant la nuit / début de matinée. Il peut également cependant survenir dans certaines conditions particulière (toxiques – tabac, cocaïne, amphets –, froid, maladies auto-immunes, hyperventilation, résistance à l'insuline, troubles ioniques).

Résulte d'un spasme coronaire d'étiologie discutée (artère hyperréactive aux stimuli vasoconstricteurs… rôle favorisant de l'athéromatose? Le 5-FU serait également un agent favorisant) → la coro peut être tout à fait N. Co-existe cependant souvent avec un angor stable (→ coro anormale).

Ce syndrome peut entraîner un infarctus ou des arythmies graves. Le pronostic est fonction du nombre / sévérité des accès, de l'association à des lésions coronaires et de la présence d'anomalies myocardiques / d'arythmies.

Examens complémentaires

  • Holter ECG éventuellement répétés (grand sus-décalage ST transitoire englobant l'ont T avec une augmentation de l'amplitude de l'onde R durant les crises)
  • Coronographie +- provocation (hyperventilation / injection d'acetylcholine)

Le traitement ici repose essentiellement sur des anticalciques à forte doses et l'éviction des FF. Les β-bloquants sont contre-indiqués (favorisent les vaso-spasmes). Les patients présentent fréquemment des périodes d'aggravation durant lesquelles ils nécessitent la prescription d'anticalciques et/ ou nitrés à très hautes doses.

Angor microvasculaire

= angor du à une dysfonction microvasculaire, les artères épicardiques étant normales à la coronographie. La clinique est dominée par des épisodes semblables à l'angor stable (mais possible réponse retardée / médiocre au repos / dérivés nitrés et parfois durée des épisodes prolongée…) et peut également comporter des épisodes d'angor spastiques (angor de repos).

Son étiopathogénie reste discutée. Facteurs favorisants et de mauvais pronostic :

  • HTA (épaississement de la média artériolaire)
  • Diabète (++ type 1)
  • Valvulopathies (dilatation ventriculaire et augmentation des pressions)
  • Cardiomyopathies

Le pronostic est également discuté. Considéré auparavant comme excellent, certaines études récentes montrent une mortalité accrue par rapport à la population de référence.

Il s'agit d'un diag d'exclusion qui ne devrait être évoqué que face à la conjonction de : angor, ischémie myocardique objectivée (épreuve d'effort/ stress → hypoperfusion dans 98% à la scinti), absence d'HVG/ d'HTA/ de valvulopathie, absence de lésion significative à la coro, absence de spasme spontané/ provoqué, diminution du CFR (coronary flow reserve) aux tests fonctionnels.

Le traitement est le même que celui de l'angor stable sauf : adjonction d'un IEC en seconde ligne thérapeutique. Réponse svt plus médiocre au traitement. Envisager xanthine ou neurostimulation si réfractaire.

Angor silencieux (asymptomatique)

= ischémie myocardique asymptomatique durant les activités routinières → incidence inconnue dans la population générale. Fréquent chez le coronarien, il l'est plus encore chez le diabétique (favorisé par la diminution de la perception douloureuse induite par la neuropathie autonome diabétique). Est un facteur de mauvais pronostic chez le coronarien.

→ favorise la fibrose myocardique → explique qu'~50% des morts subites chez les coronariens ne sont pas précédées de symptômes coronaires. Son tt repose sur la maîtrise des FR, l'utilisation de dérivés nitrés/ β-bloquants/ anticalciques voire sur une revascularisation.

Chez qui et comment dépister un angor silencieux ?

  • HTA / diabétique → estimation du RCV (heartscore) + ECG
  • Diabétique > 40 ans → envisager CT-scan coronaire (très Se, peu Sp)
  • Risque CV modéré → ECG d'effort
  • Haut risque CV / diabétique / histoire familiale à haut risque → envisager imagerie d'effort (! EBM faible – consensus d'experts)

Particularités de l'angor stable du sujet âgé

Vieillissement et système cardio-vasculaire

Vieillissement et système cardio-vasculaire

Particularités gériatriques favorisant la survenue d'angor

  1. Sévérité accrue des coronopathies

La coronopathie est une maladie évolutive dont la sévérité augmente inexorablement avec l’âge. On constate ainsi une augmentation de la calcification coronaire et une augmentation de l’incidence des lésions tri-tronculaires (+++ entreprenant le tronc commun de la coronaire G, lésion la plus dangereuse).

NB : la sévérité des lésions peut aujourd’hui être efficacement déterminée par reconstruction cardiaque par CT… moins invasif qu’une angiographie… cependant, l’utilité du CT est contestable puisque l’on devra toujours passer par la case angiographie si l’on pose une indication d’intervention à svt source d’irradiation inutile.

NB : au fur et à mesure que les patients progressent en âge, la différence de prévalence de coronopathie entre hommes et femmes s’estompe.

  1. Facteurs aggravants plus fréquents

Anémie (augmentation du travail cardiaque), Insuffisance cardiaque, FA, Hypoxémie, Hyperthyroïdie, Sténose aortique, HTA, déconditionnement (dû à une diminution de l’exercice physique, il entraîne une augmentation du travail cardiaque nécessaire pour fournir un même effort)

  1. Comorbidités plus nombreuses

IR, AVC, BPCO, insuffisance cardiaque, diabète, vasculopathies périphériques

  1. Vulnérabilité pharmacologique accrue

Du fait de :

  • Diminution de l’excrétion rénale
  • Diminution du métabolisme hépatique
  • Diminution des protéines de transport
  • Augmentation de la sensibilité des organes cibles
  • Augmentation des risques d’interférences
  • Influence des comorbidités

Bilan de l'angor chez le patient âgé

Globalement le même que chez le patient plus jeune : clinique  + ECG + écho-cœur + tests de stress (coronographie ssi nécessaire, elle reste néanmoins le gold standard et permet de déterminer l’anatomie coronaire, d’émettre un pronostic, de passer en mode interventionnel si besoin)

Cependant, il y a quelques particularités :

  • Épreuve d’effort : limitation diagnostique du fait de l’âge :
    • Augmentation des FN (car n’atteignent svt pas les 85% de la FC max nécessaire)
    • Augmentation des FP (dû à des anomalies de l’ECG de départ… ex : un BBG rend le segment ST à l’effort ininterprétable dans de nombreuses dérivations)
    • Toujours déterminer la probabilité pré-test pour estimer l’opportunité de l’examen !
      • Ex : un H 70 ans avec d+ angoreuse typique a déjà 94% de chance de présenter une lésion coronaire. Si l’épreuve d’effort est positive (sus-décalage ST), la probabilité post-test sera de 99%... soit un gain de seulement 5%, donc inintéressant !
  • Test sous dobutamine/ persantine : risque de déclencher un infarctus accru
  • En cas de coronographie (gold standard diagnostique) :
    • Risque principal = risque accru de néphropathie due au produit de contraste à toujours assurer une bonne préparation du patient par une hydratation par des perfs IV dès 2j avant la coronographie
    • Risque de détacher des plaques calcifiées et d’entraîner des AVC,…
    • donc ssi absolument nécessaire… se baser de nouveau sur les valeurs pré-tests

Traitement de l'angor chez le patient octagénaire

  1. Protection CV à long terme

Nécessaire puisque la coronopathie progresse inexorablement, le traitement symptomatique n’y changera rien.

  • Maîtrise des FR : régime, exercice physique, arrêter de fumer, maintien de la TA dans des normes acceptables, traiter les dyslipidémies,…
  • Médicaments : statines, anti-agrégants, IEC
  1. Traitement symptomatique

D’abord effectuer un choix entre :

  • Traitement médical (90%)
  • Angioplastie (8%)
  • Pontage (2%)

Les études ont montré qu’il n’y avait pas ( !!! seulement valable pour l’angor stable et en excluant les situations cliniques catastrophiques ou les lésions du tronc commun de la coronaire G) de différence significative de mortalité entre ces trois méthodes à choisir préférentiellement le traitement le moins invasif : le traitement médical.

On dispose de nombreuses molécules :

  • Tt  symptomatique : nitrés, anti-calciques, béta-bloquants
  • (Tt cardio-protecteur : statines, anti-agrégants, IEC)

+ nouveaux anti-angoreux : ivabradine (bradycardisant en inhibant le nœud sinusal, alternative aux béta-bloquants en cas d’asthme ou BPCO), nicorandil, trimetazidine et ranolazine

Aujourd’hui on s’accorde sur un TRAITEMENT BASIC : Béta-bloquants + Anti-agrégant + Statines + IEC + Cardioprotection (EP, régime, stop tabac,…)

Syndrome coronarien aigu

Orientation diagnostique rapide

Syndrome coronarien aigu (SCA) - orientation

Le diag des différentes formes de SCA est avant tout clinique et se base sur :

  • La présence d'éléments cliniques typiques
  • Le contexte : un patient < 40 ans non fumeur sans antécédent perso/ (familiaux) de coronopathie/ AOMI/ AVC → très faible probabilité
  • L'ECG et les enzymes cardiaques (+++ pour déterminer le type de SCA)
    • A noter que si les troponines sont dosées à 4 heures du début des symptômes, il est inutile de les contrôler si elles sont normales. Toute autre situation impose la réalisation d'une cinétique (contrôle à 3 heures du premier prélèvement).
  • L'exclusion d'autres urgences thoraciques par la clinique et les examens complémentaires :
    • Embolie pulmonaire : score de Wells, d-dimères, RX thorax
    • Dissection aortique : d+ brutale et déchirante, HTA/ signes de choc, RX (CT) thorax
    • Péricardite : frottement péricardique/ assourdissement des bruits cardiaques, ECG, écho-cœur

Schémas de prise en charge urgente

NB : on effectue bien moins souvent une reperfusion (PTCA ou thrombolyse) sur les personnes très âgées présentant un STEMI que sur une personne plus jeune. C’est une erreur (immédiatement et à terme, car la nécrose d’une région myocardique chez une personne âgée sera beaucoup moins bien compensée).

A noter que sur base des données actuelles (encore peu nombreuses), les personnes âgées bénéficient autant des stratégies interventionnelles que les plus jeunes (voir plus si l'on tient compte des comorbidités impactant le pronostic).

Infarctus STEMI

Infarctus myocardique de type STEMI - prise en charge

La Thrombolyse IV :

Constitue un traitement acceptable lors de prise en charge dans des centres ne pouvant l'accès à une coronarographie endéans l'heure. Elle se solde par 10% d'échec (thrombus non lysé). Au vu du taux d'échec, il faut néanmoins envisager le transfert médicalisé du patient vers un centre disposant d'une coronarographie dès la thrombolyse débutée. Une coronarographie de sauvetage devrait être effectuée si le patient est toujours symptomatique à une heure post-thrombolyse.

  • Altéplase (+ héparine ou HBPM) :
    • Début depuis < 6h : bolus de 15 mg IV en 1-2min puis perf de 50 mg IV en 30 min puis perf de 35 mg IV en 60 min
    • Début depuis > 6h : bolus de 10 mg IV en 1-2 min puis perf de 50 mg IV durant 60 min puis perf de 10 mg IV en 30 min, à répéter pour atteindre 100 mg en 3h
  • Retéplase  (+ héparine ou HBPM par une autre voie IV) :
    • Bolus IV de 10 U en 2 min puis 30 min plus tard bolus IV 10 U en 2 min
  • Contre-indications :
    • "Absolues" : atcdt d'HH cérébrale, néo intracrânien, AVC ischémique durant les 3 derniers mois, dissection aortique possible, HH active (hors menstrues), trauma crânien/ facial dans les 3 derniers mois
    • Relatives : notion d'HTA chronique sévère mal contrôlée/ HTA > 180/110 à la présentation, AVC ischémique datant de plus de 3 mois, démence, réanimation traumatique depuis l'admission, chir majeure depuis 3 sem, HH interne de moins de 1 mois, utilisation antérieure/ allergie connue aux agents thrombolytiques, grossesse, anticoagulation orale, UGD actif

Les dérivés nitrés :

  • Contre-indications relatives : hypoTAS < 90 ou chute de > 30 par rapport à la valeur de base, FC < 50 ou > 100, suspicion d'infarctus droit (patients pré-charge dépendants → risque d'hypoTA majeure par diminution de la précharge sur nitrés)

Pontage coronarien effectué sous circulation extracorporelle dans le service de chirurgie thoracique de l'USC.

La coronarographie :

Elle est à la fois diagnostique (mise en évidence de sténoses ou occlusions coronaires) et thérapeutique (éventuelle dilatation percutanée avec ou sans mise en place d'un stent).

La place de la chirurgie :

Le recours à la chirurgie (pontage coronarien) est devenu rare (plus invasive, moins accessible et nécessitant une plus longue préparation que les traitements percutanés) dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus (1 à10 % des patients selon les centres). Il reste néanmoins indiqué chez des patients soigneusement sélectionnés (atteinte du tronc commun coronaire gauche, atteintes multiples incluant l'artère interventriculaire antérieure).

Les β-bloquants :

  • Contre-indication absolue = choc cardiogénique → dans ce cas, choisir un anticalcique.

Infarctus NSTEMI et Angor instable

Les mêmes types de moyens diagnostiques et thérapeutiques que pour l'infarctus STEMI sont utilisés. L'algorithme décisionnel diffère cependant de par l'utilité de stratifier le risque de mortalité (en s'aidant par exemple du score GRACE) pour définir l'importance des moyens thérapeutiques à mettre en oeuvre et leur degré d'urgence.

Infarctus myocardique de type NSTEMI et angor instable - prise en charge

O2th, morphine selon la clinique. Autres facteurs rentrant en compte pour le risque : âge, co-morbidités, atcdts,…

Si CI à un béta-bloquant, choisir un anti-Ca (diltiazem, verapamil) sauf si dysfonction VG ou CI.

Si signes de décompensation cardiaque / FEVG < 40% et pas d'hypoTA, instaurer un IEC endéans les 24h (antagoniste de l'angiotensine si CI)

Arrêter les tt par cortico / AINS

Si CI au ticagrelor, choisir clopidogrel 300mg (relais par 75mg/j)

Schéma valable pour tropos ultra-sensibles avec contrôle à 3h.

Angor instable et infarctus NSTEMI

Angor instable = angor sévère survenant au repos/ efforts minimes, durant > 5 min mais < 30 min et ne cédant pas/ imparfaitement/ transitoirement aux dérivés nitrés sublinguaux = la plus fréquente des urgences coronaires. Résulte de la fissuration d'une plaque athéromateuse avec (sub)-occlusion distale entrainant des lésions myocardiques ischémiques diffuses et non transmurales.

Infarctus NSTEMI = idem mais durée de > 30 min = complication de l'angor instable : nécrose myocardique non transmurale (→ pas d'élévation durable du segment ST ni d'onde Q).

La mortalité en aigu est plus faible que celle d'un STEMI (~5% en cas de tt optimal). Le pronostic vital à long terme est cependant plus péjoratif que celui d'un STEMI. Les patients atteints sont généralement plus âgés et atteints de plus de co-morbidités que dans les STEMI.

Examens complémentaires

  • ECG : possibles sous-décalages ST > 1 mm +- ondes T négatives profondes +- autres aN (BBG, ondes Q témoignant d'un ancien infar STEMI)
  • Biologie :
    • Troponines T/I : une élévation dynamique traduit un infarctus. En cas d'angor, elles peuvent être N ou augmentées (une élévation très importante traduit de toute façon un pronostic aussi sombre et la nécessité d'une prise en charge aussi importante que dans le cas d'un infarctus).
      • VPN à l'admission ≈ 95%  – VPN au contrôle à 3h ≈ 100%
      • Tests rapides au lit (trop-test,…) si résultats du labo ne peut être fourni avant 1h
    • CK et CK-MB : moins sensibles que les tropos. Une augmentation avec CK-MB > 6% des CK plaide pour un infar.
    • CRP, fibrinogène, GOT, LDH sont très peu Se/Sp mais sont liés à un mauvais pronostic
  • Echo-cœur : peut montrer une diminution de la FEVG, de mauvais pronostic
  • Coronarographie : en urgence/ dans les 48h en cas d'infar/ d'angor instable à haut risque
  • Epreuve d'effort : à réaliser à > 1 sem post-SCA

Traitement en aigu

cf supra

Suivi

MAP (echo-cœur [FEVG?], épreuve d'effort [ischémie résiduelle ?], Holter RC, éventuelle coronographie [si ischémie résiduelle/ FEVG < 40%/ arythmies ventriculaires]) en consult. Le tt de fond sera basé sur la maîtrise des FRCV (instaurer statines même en cas de normocholestérolémie !), l'AAS (!+plavix obligatoire si stenté), les β-bloquants +- anticalciques (si CI aux BB) et IEC (si dysfonction ventriculaire).

Infarctus STEMI

= douleur angoreuse > 30 min résistant aux dérivés nitrés et associée à un sus-décalage ST > 1 mm dans > 2 dérivations adjacentes = forme maligne du syndrome coronarien instable : embolisation sur rupture de plaque athéromateuse entraînant une ischémie myocardique sévère aboutissant à une nécrose transmurale en ~20 min (→ sus-décalage ST et onde Q). La nécrose transmurale entraîne une instabilité électrique avec risque de FV et mort subite. La mortalité est d'~25-50% avant l'arrivée des secours puis de 15% à 1 mois en cas de tt optimal. La mortalité d'un infar STEMI + choc cardiogénique est d'~80% à 1 mois.

La clinique est généralement plus intense que dans les autres SCA et plus svt associée à de graves complications (OPH, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, FV). Cependant il existe des formes paucisymptomatiques (ex : un infarctus inférieur peut se traduire par une simple clinique d'indigestion : N+, V+, d+ abdos modérées).

Examens complémentaires

  • ECG (! Aucune anomalie n'est décelée précocément dans ~10% des infarctus STEMI et dans plus de 50% les anomalies sont initialement non spécifiques) :
    • Localisations : dérivations avec sus-décalages
      • Antérieur étendu : V1 → V6 + DI +aVL
      • Antéro-septal : V1-V3
      • Apical : V4
      • Antéro-latéral : V5-V6 + DI + aVL
      • Latéral haut : aVL
      • Inférieur : DII + DIII + aVF
    • L'existence de sus-décalages ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations adjacentes traduit une quasi certitude de STEMI → transfert immédiat en USI-coro
    • Evolution temporelle :

Infarctus STEMI - évolution temporelle électrocardiographique

  • Biologie : ~ idem que pour le NSTEMI

Traitement en aigu

cf supra

Suivi

En post-STEMI se produit un remodelage ventriculaire avec amincissement pariétal et dilatation au niveau de la zone infarcie. MAP (echo-cœur [FEVG?], épreuve d'effort [ischémie résiduelle ?], Holter RC, éventuelle coronographie [si ischémie résiduelle/ FEVG < 40%/ arythmies ventriculaires]) en consult. Le tt de fond consistera en : maîtrise des FRCV (instaurer statines même si normocholestérolémie !) + AAS (!plavix obligatoire si stenté!) et IEC à vie, β-bloquants durant 2-3 ans +- anticalciques et anxiolytiques. En cas de tachyarythmie ventriculaire, l'implantation d'un défibrillateur à > 48h post infar devra être envisagée.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

Wikimedecine est réalisé dans un but non lucratif et ne dépend d'aucun subside. Sa réalisation a été faite sur fonds propres qui ne suffisent cependant plus à assumer ses frais de fonctionnement sans recourir à la publicité. Pour cette raison, nous demandons à nos lecteurs qui estiment utile qu'il perdure et s'améliore de nous aider au travers de dons ou de l'achat de livres du site.
Découvrez nos livres et ebooksDécouvrez nos livres et ebooks
Suivez le site
Suivez nous sur facebook Suivez nous sur twitter Suivez nous sur dailymotion
Partagez l'article
Partagez l'article sur Facebook