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Pathologie athéroscléreuse supra-aortique

Lésions occlusives de la carotide interne

Complications et risques

  • AVC homolat : cause de ~10% des AVC
  • Marquent un risque majeur d'événements cardio-vasculaires. Justifient donc un bilan cardio-vasculaire complet en cas de découverte même incidentelle.

Facteurs déterminants : caratère symptomatique et degré de sténose

Caractère symptomatique

La définition d'une sténose symptomatique repose uniquement sur la survenue clinique d'événements vasculaires dans le territoire carotidien homolat (pas des infars silencieux détectés à l'imagerie !) :

  • AVC des territoires ACM/ACA/ choroïdienne ant
  • Accidents vasculaires rétiniens (amaurose fugace ++)

Examens complémentaire visant à évaluer le degré de sténose

Cette évaluation nécessite deux méthodes non invasives concordantes. En cas de discordance et de chir envisageable, une artério conventionnelle est nécessaire.

Echographie doppler = dupplex des vssx du cou

Bonne Se pour dépister les sténoses de > 70%, opérateur dépendant, pas de critères admis pour préciser le degré de sténose, la présence de calcifications peut faire sous-estimer les sténoses → bon examen pour le dépistage et le suivi.

Angiographie par résonance magnétique

→ demander un temps de vol et une imagerie en écho de gradient par injection de gado → Se/Sp comparables à l'angiographie. Possible surestimation des sténoses (turbulences entraînant une perte de signal excessive), ne visualise pas les calcifications/ lésions de surface des plaques.

Tomodensitométrie spiralée

Alternative à l'ARM si non dispo. Moins fiable pour les sténoses peu serrées, pas d'évaluation des répercussions sur le flux intracrânien.

Artériographie conventionnelle

Ancien GS. Reste indiquée en cas de discordance des autres exams.

Traitements

Médicaux

  • Prévention à court terme :
    • AAS 160-300mg/j + statine en cas d'AVC diminue le risque de récidive.
    • Pas d'EBM concernant l'anticoagulation… cependant, l'héparine à dose iso-coagulante (100UI/kg/j) est fréquement utilisée en cas de sténose avec AIT/ AVC constitué mineur avant la chir
  • Prévention à long terme :
    • Sténose asymptomatique → pas d'EBM mais AAS 80-160 mg/j + statine (démontré efficace pour la survenue d'événements coronariens)
    • Sténose symptomatique → cf AVC

Chirurgicaux / endovasculaires

Indications à envisager au cas par cas (risque d'AVC/ risque chir).

  • Indication théorique (étude NASCET) : sténoses symptomatiques > 70%
  • Indications incertaines (à discuter) : sténoses symptomatiques 50-69% et sténoses asymptomatiques > 60% avec espérance de vie supérieure à 5 ans.
  • Une carotide (sub)-occluse n'est de règle pas chirurgicale (éventuels pontages à discuter au cas par cas en cas de mauvaise reprise en charge du polygône de Willis avec incidents hémodynamiques)
  • Le tt endo-vasculaire peut être considéré comme alternative à la chir dans les centres spécialisés (si taux de décès et AVC < 3% pour les patients asymptomatiques et 6% pour les symptomatiques)
  • Chez les patients symptomatiques, l'intervention doit avoir lieu le plus tôt possible endéans les 2 sem

Un événement cérébral plutôt que rétinien et la présence d'une occlusion carotidienne carotidienne sont des éléments poussant à la chir.

Privilégier une anesthésie locorégionale (blocs cervicaux superficiel et profond + branche maxillaire du V). Techniques chir : endartériectomie conventionnelle/ par éversion/ avec réimplantation de l'ACI, pontages ACP/ ACI (exceptionnel).

Lésions occlusives du tronc artériel brachio-céphalique

Peu fréquentes. Une lésion occlusive peut se traduire par une ischémie vertérobasilaire transitoire (++ tr de l'équilibre peu spécifiques). Une lésion ulcérée peut se traduire par des AVC/ accidents rétiniens. En cas d'intervention, privilégier le stenting endovasculaire pour les lésions tronculaires (envisager la chir - pontage Ao ascendante/ partie distale du TABC - pour les lésions ostiales).

Lésions occlusives de la carotide primitive

Généralement juxta-ostiales (extension d'une athéromatose de la crosse Ao) et rarement symptomatiques (++ découverte de bilan). Lorsqu'un tt est envisagé, il est généralement endovasculaire.

Lésions occlusives des sous-clavières

Généralement localisées dans le segment pré/juxtavertébrall de l'ASC. Symptomatologie variable : asymétrie tensionnelle ++, rare ischémie du MS, ischémie vertébro-basilaire si lésions bilat,… AVC emboliques rares mais imposant une intervention rapide. Intervention uniquement si symptomatique (évolution spontanée généralement favorable des lésions asympt) → ++ chir (réimplantation de l'ASC prévertébrale sur l'ACP) >> endovasculaire.

Lésions occlusives des vertébrales

Ces lésions sont très fréquentes… mais il n'existe actuellement aucune preuve d'efficacité d'une intervention. Les lésions ostiales sont considérées comme généralement bénignes, les lésions distales étant plus à risque d'accidents vasculaires cérébraux vertébrobasilaires. Il existe un risque d'ischémie vertébrobasilaire (++ hémodynamique) progressivement invalidante en cas de lésions bilatérale ou de lésion avec hypoplasie (considérée comme une variante physiologique) de la vertébrale controlatérale.

A noter qu'une asymétrie de calibre des vertébrales ou une vertébrale hypoplasique sont des "variantes de la normale" très fréquentes et souvent confondues avec des lésions sténosantes sur base radiologique.

Le traitement endovasculaire est recommandé en cas de sténose vertébrale > 50% et d'accident vasculaire cérébral ischémique en rapport avec la lésion récidivant malgré un traitement médical optimal.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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