Encéphalopathies toxico-métaboliques

Les encéphalopathies toxico-métaboliques sont très fréquentes chez les patients hospitalisés voire banales en unité de soins intensifs. Elles sont généralement multi-factorielles mais surviennent le plus fréquemment au cours de sepsis. Valeur pronostique péjorative. Généralement réversibles en cas de traitement étiologique et symptomatique précoce, elles peuvent évoluer vers des lésions cérébrales et séquelles irréversibles en cas de retard de prises en charge.

Etiologies

Les étiologies se cumulent rapidement :

  • Sepsis / SIRS
  • Encéphalopathie hépatique
  • Encéphalopathie urémique
  • Troubles ioniques (le plus fréquemment de la natrémie)
  • Hypoglycémies et hyperglycémies hyper-osmolaires
  • Encéphalopathie hypoxique
  • Sevrages de drogues et/ ou médicaments
  • Syndrome de Wernicke (→ supplémentation en vitamine B1-B6 IV au moindre doute)
  • Encéphalopathies hypertensives (! PRESS)
  • Encéphalopathies iatrogènes
  • Encéphalopathies post-transplantations

Physio-pathogénèse

Selon l'étiologie, les mécanismes résultent généralement d'une combinaison variable de :

  • Altération de la barrière hémato-méningée permettant le passage de neurotoxiques et de médiateurs inflammatoires
  • Hypoxie
  • Hypoglycémie ou hyperglycémie
  • Stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial
  • Œdème cérébral
  • Lésions cérébro-vasculaires, embolies septiques, embolies gazeuses
  • Altérations de la sécrétion / captation des neuro-transmetteurs
  • Altération de l'excitabilité membranaire
  • Neurotoxicité directe (toxines, traitements)

Clinique, bilan et valeur pronostique

Clinique fréquemment masquée par une sédation en soins intensifs.

  • Signes fréquents : troubles du comportement, confusion, altération de la vigilance / coma, délire, convulsions, hypertonie rigide, atteintes périphériques ("neuropathies des soins intensifs"), tremblements, altération du réflexe de toux
  • Signes rares : myoclonies, astérixis
  • Signes exceptionnels : atteintes des nerfs crâniens, déficits focaux

Utilité d'examens complémentaires spécifiques :

  • Ponction lombaire après imagerie cérébrale : indispensable si signes méningés / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux / sepsis sans foyer retrouvé
  • EEG : indispensable si myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux
    • valeur pronostique, détection de crises E secondaires sub-cliniques
    • ++ monito-EEG car ≈ 10-20% des crises détectées sur un EEG de 10 min, 50-60% sur 1h, 70-90% sur 12h, 80-95% sur 24h, ≈ 100% sur 7j
  • Imagerie cérébrale : indispensable si déficits focaux / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion
    • CT-scan cérébral : œdème, lésions HH, plages ischémiques, collections
    • IRM cérébrale : idem + PRESS, patterns spécifiques d'encéphalopathies métaboliques / Wernicke / ioniques, lésions ischémiques aiguës, lésions infectieuses
  • ETT / ETO : rechercher systématiquement une endocardite en cas d'apparition de lésions cérébro-vasculaires ischémiques / hémorragiques.

Valeur pronostique :

  • Altération de la vigilance en cas de sepsis : GSC < 12 → ≈ 33% de décès / GSC < 8 → ≈ 63% décès
  • EEG : gravité des altérations corrélées à une mortalité croissante. Tracé de suppression-burst → ≈ 70% de décès
  • Encéphalopathie septique / Wernicke → troubles cognitifs et perte d'autonomie à long terme = la règle

Attitude pratique

La prise en charge consiste à rechercher et traiter ses étiologies potentielles, traiter les complications et exclure des diagnostics différentiels selon le contexte clinique.

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Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD