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Encéphalopathies toxico-métaboliques

Très fréquentes chez le patient hospitalisé, ++ en USI. 1ère cause = sepsis ++ et autres causes de SIRS. Généralement multi-factorielles. Valeur pronostique péjorative. Généralement réversibles en cas de traitement étiologique et symptomatique précoce. Lésions cérébrales et séquelles irréversibles en cas de retard de PEC. Concerne jusqu'à 70% des patients en sepsis sévères selon les séries.

Etiologies

Etiologies se cumulant rapidement :

  • Sepsis / SIRS
  • Encéphalopathie hépatique
  • Encéphalopathie urémique
  • Troubles ioniques (++ sodium)
  • Hypoglycémies et hyperglycémies hyper-osmolaires
  • Encéphalopathie hypoxique
  • Sevrages drogues / médocs
  • Syndrome de Wernicke → supplémentation en vitamine B1-B6 au moindre doute
  • Encéphalopathies hypertensives (! PRESS)
  • Encéphalopathies iatrogènes
  • Encéphalopathies post-transplantations

Physio-pathogénèse

Selon l'étiologie, les mécanismes résultent généralement d'une combinaison variable de :

  • Altération de la barrière hémato-méningée permettant le passage de neurotoxiques et de médiateurs inflammatoires
  • Hypoxie
  • Hypoglycémie, hyperglycémie
  • Stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial
  • Œdème cérébral
  • Lésions cérébro-vasculaires / embolies septiques / embolies gazeuses
  • Altérations de la sécrétion / captation des neuro-transmetteurs
  • Altération de l'excitabilité membranaire
  • Neurotoxicité directe (toxines, traitements)

Clinique, complications, bilan et valeur pronostique

Clinique fréquemment masquée par une sédation (++ USI)

  • Signes fréquents : troubles du comportement, confusion, altération de la vigilance / coma, délire, convulsions, hypertonie rigide, atteintes périphériques ("neuropathies des soins intensifs"), tremblements, altération du réflexe de toux
  • Signes rares : myoclonies, astérixis
  • Signes exceptionnels : atteintes des nerfs crâniens, déficits focaux

Principales complications neurologiques à rechercher :

  • Crises épileptiques secondaires y compris états de mal non convulsivant
  • Méningo-encéphalites / abcès intra-crâniens (toujours rechercher une pneumonie et une endocardite), empyèmes (foyer d'origine toujours loco-régional, ++ sinusites)
  • Encéphalopathies hypertensives / métaboliques (pas toujours réversibles si lésions radiologiques)
  • Vasculites infectieuses du SNC
  • AVC ischémiques (emboles gazeux / septiques / sur FA décompensée, sur vasculite infectieuse, sur bas débits) ou HH (anévrismes septiques, pics hypertensifs, vasculites infectieuses)
  • SIADH / CSW

Utilité d'examens complémentaires spécifiques :

  • Ponction lombaire après imagerie cérébrale : indispensable si signes méningés / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux / sepsis sans foyer retrouvé
  • EEG : indispensable si myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux
    • valeur pronostique, détection de crises E secondaires sub-cliniques
    • ++ monito-EEG car ≈ 10-20% des crises détectées sur un EEG de 10 min, 50-60% sur 1h, 70-90% sur 12h, 80-95% sur 24h, ≈ 100% sur 7j
  • Imagerie cérébrale : indispensable si déficits focaux / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion
    • CT-scan cérébral : œdème, lésions HH, plages ischémiques, collections
    • IRM cérébrale : idem + PRESS, patterns spécifiques d'encéphalopathies métaboliques / Wernicke / ioniques, lésions ischémiques aiguës, lésions infectieuses
  • ETT / ETO : rechercher systématiquement une endocardite en cas d'apparition de lésions cérébro-vasculaires ischémiques / hémorragiques.

Valeur pronostique :

  • Altération de la vigilance en cas de sepsis : GSC < 12 → ≈ 33% de décès / GSC < 8 → ≈ 63% décès
  • EEG : gravité des altérations corrélées à une mortalité croissante. Tracé de suppression-burst → ≈ 70% de décès
  • Encéphalopathie septique / Wernicke → troubles cognitifs et perte d'autonomie à long terme = la règle

Attitude pratique

! Pas de tt spécifique validé → PEC étiologique et gestion symptomatique des complications !

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Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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