Péricardites et autres pathologies péricardiques

Au sens strict, les péricardites se limitent aux lésions péricardiques inflammatoires bien que l'ensemble des pathologies péricardiques soient fréquemment qualifiées ainsi en pratique médicale courante.

Péricardites aiguës et sub-aiguës

Une péricardite aiguë consiste en une inflammation péricardique s'installant sur quelques heures à quelques jours. Le "syndrome péricardique aigu" est typiquement caractérisé par la survenue brutale de douleurs thoraciques, d'un frottement péricardique et d'anomalies électrocardiographiques typiques.

Une péricardite sub-aiguë est définie comme une péricardite aiguë se prolongeant quelques semaines (< 3 mois).

Etiologies

• Infectieuses
  • Virales (représenteraient 80% des péricardites dont l'origine est identifiée) : coxsackies dans 50%
  • Bactériennes
  • Mycoses
  • Parasitaires
• Maladies auto-immunes - connectivites (sclérodermie systémique, lupus érythémateux disséminé, rhumatisme articulaire, sarcoïdose, Crohn, rectocolite ulcéro-hémorragique,...)
• Médicamenteuses (hydralazine, procaïnamide, isoniazide, diphénylhydantoïne, méthyldopa, anti-épileptiques, practolol, minoxidil, anthracyclines, chromoglycate de sodium)... implications et mécanismes toujours en débat
• Divers : urémie, post-infarctus myocardique, radiothérapie, néoplasie (bronchique, mammaire, leucémie, lymphome), post-chir cardiaque, traumas, tumeurs péricardiques, vasculites des gros vaisseaux (Horton, Takayasu)
• Quelques jours à 1 semaine dans les suites d'un infarctus myocardique : péricardite localisée en regard de la zone infarcie, d'évolution généralement bénigne sous anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Syndrome de Dressler (survenant quelques semaines à quelques mois après infarctus [5%] ou péricardiotomie). Il s'agit d'une péricardite diffuse auto-immune (+- pleurite et arthrite)
• Idiopathiques (viroses ou pathologie auto-immune non mise en évidence ?)

Clinique

Rechercher la survenue récente de : trauma thoracique, radiothérapie médiastinale, infarctus myocardique, potentiels toxiques, collagénose connue. La clinique est variable, d'un état pauci-symptomatique à un état de choc.

Symptômes :

• Douleur thoracique aiguë à début brutal et de caractère pleural, augmentée en décubitus et/ ou à la toux, respiro-dépendante, diminuée en position assise ou penché en avant, irradiant vers le cou et les épaules. Pas d'amélioration aux dérivés nitrés.
• Polypnée antalgique
• Syndrome grippal et fièvre modérée.
• En cas d'épanchement : nausées, vomissements, ballonnement, toux, hoquet, voix bitonale,… risque de tamponnade

Signes ;

• Frottement péricardique parasternal (++ assis penché en avant) en cas de péricardite sèche
• Bruits cardiaques assourdis en cas d'épanchement

De par la rapide évolution de leurs anomalies, l'auscultation et l'électro-cardiogramme sont à répéter régulièrement.

Examens complémentaires

• Electro-cardiogramme (à répéter) : dépression du segment PR → sus-décalage ST concave en périphérique et précordial → inversion des ondes T → normalisation en quelques semaines à mois. Possible alternance électrique (modification 1 battement sur 2 de l'axe des QR, de P ou T) Microvoltages généralisés (plus grande onde R < 5mm) en cas d'épanchement.
• Biologie : VS et CRP généralement légèrement à modérément augmentées, augmentation des enzymes cardiaques (++ en cas de myocardite associée), fonction rénale, sérologies (coxsackies B, écho-virus, HIV 1 et 2, toxoplasmose, brucellose, mycoplasme), formule (leucémie?)
• Intra-dermoréaction en cas de suspicion de tuberculose
• Examen microscopique des urines
• Radiographie thoracique : cardiomégalie, néoplasie bronchique ou autres tumeurs
• Echographie cardiaque : quantification d'un éventuel épanchement, signes de tamponnade
• En cas d'évolution péjorative :
  • Complément étiologique de biologie : hémocultures, anticorps anti-nucléaires, facteur rhumatoïde
  • Péricardiocentèse + biopsie péricardique : si sévère et résistante au traitement médical
  • IRM cardiaque ou CT-scanner : localisation et arguments pour la nature d'un éventuel épanchement et d'éventuelles lésions.

Traitements et prise en charge

• Etiologique si possible
• Antidouleurs
• Acide acetylsalicylique 2 à 4 g/ jour
• Corticoïdes +- immunosuppresseurs à discuter (augmenteraient le risque de récidive) en cas de clinique sévère avec mauvaise réponse à l'acide acetylsalicylique. Pas d'EBM. Plus souvent utilisés lorsqu'existe une pathologie inflammatoire chronique sous-jacente
• Colchicine : prévention des récidives en cas de péricardite chronique récurrente
• Antibiothérapie si péricardite purulente ou hémocultures positives
• Prise en charge des complications le cas échéant : insuffisance cardiaque aiguë, états de choc, tamponnade, fibrose,...

Epanchements péricardiques

Un épanchement péricardique correspond à l'effusion anormale de liquide dans la cavité péricardique normalement virtuelle. Ses caractéristiques (séreux, séro-sanglant, hémorragique, chyleux, purulent), son abondance et sa tolérance sont variables selon son mode d'installation et son étiologie.

Etiologies

• "Primaires" (terme impropre) : cf péricardite aiguë
• "Secondaires" (terme impropre, = non inflammatoires) : insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypothyroïdie, fièvres périodiques héréditaires et autres causes de polysérosites,...

Clinique et examens complémentaires

• Asymptomatique en l'absence de répercussions hémodynamiques, signes de tamponnades jusqu'à un état de choc sinon
  • Dépend essentiellement du volume et, surtout, de la vitesse d'installation de l'épanchement
• Assourdissement possible des bruits cardiaques
• Clinique liée à l'étiologie sous-jacente (++ péridardite aiguë)

Examens complémentaires : idem péricardite +- TSH, tigette, BNP, divers selon l'orientation clinique

Les tamponnades

Une tamponnade constitue toujours une urgence médicale.

Elle peut survenir en cas d'épanchement de constitution lente mais de volume important (habituellement > 2 litres) ou de petits épanchements brutaux (même < 200 ml).

Augmentation de pression péricardique → répercussions concernant d'abord les cavités droites à parois fines et à basses pressions (veine cave inférieure intra-péricardique, oreillette droite, ventricule droit durant la diastole) → diminution du débit cardiaque → tachycardie réflexe, vasoconstriction, diminution du débit urinaire,...

Clinique :

• Dyspnée, tachypnée, orthopnée
• Tachycardie, pouls filant semblant irrégulier contrastant avec une auscultation ou un électrocardiogramme régulier
• Douleurs thoraciques
• Hypotension, choc, asystolie
• Jugulaires turgescentes, +- battantes à l'inspiration (signe de Kussmaul)
• Assourdissement des bruits cardiaques
• Pouls paradoxal = baisse exagérée de la diminution physiologique inspiratoire de la tension artérielle (variation de > 10 mmHg)
  • Physiopathologie : comme le volume cardiaque est devenu constant dans un péricarde rigide, l'augmentation de taille du ventricule droit sur augmentation du retour veineux à l'inspiration (pression négative) se fait au détriment du ventricule gauche

Examens complémentaires : idem épanchement

• A l'échographie cardiaque : flux mitral expiratoire augmenté de plus de 25% par rapport au flux inspiratoire

Traitement : drainage péricardique urgent sous contrôle échographie ou péricardiotomie sous-xiphoïdienne

Traitements et prise en charge

• Prise en charge étiologique
• Abstention thérapeutique et simple surveillance en cas d'épanchements légers asymptomatiques
• Au cas par cas en cas d'épanchement moyen à large asymptomatique
• Drainage péricardique systématique (+- injection de tétracyclines ou antimitotiques pour tarir les sécrétions) si :
  • Tamponnade
  • Épanchement purulent
  • Nécessité diagnostique (suspicion de néoplasie ou de germe inhabituel chez un immuno-compromis)

Péricardite constrictive

Une péricardite constrictive constitue une complication évolutive terminale d'une fibrose péricardique secondaire à une péricardite et entre dans le cadre des "péricardites chroniques". Elle peut survenir suite à toute péricardite, mais plus fréquemment en cas d'origine idiopathique ou post-chirurgie cardiaque. Elle correspond à la formation entre les feuillets péricardiques d'une fibrose dense, de calcifications et d'adhérences → possible entreprise ventriculaire → altération de la contractilité ventriculaire →  remplissage ventriculaire uniquement à pressions élevée en protodiastole, diminution des flux vers les ventricules → diminution du débit cardiaque par dysfonction diastolique.

Présentation clinique :

• Tableau d'insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, ascite, œdèmes périphériques, hépatomégalie, hépatalgies, dysfonction hépatique
• Dyspnée, orthopnée avec une fonction systolique quasi conservée
• Signe de Kussmaul et pouls paradoxal
• B3 précoce au bord sternal gauche ou à l'apex (= arrêt brutal du flux diastolique)

Examens complémentaires : électrocardiogramme (QRS de faibles voltages, altérations non spécifiques de T), radiographie thoracique (calcifications péricardiques), échographie cardiaque, cathétérisme cardiaque.

Traitement - prise en charge :

• Diurétiques et inhibiteurs de l'enzyme de conversion - éventuelle prise en charge d'un état de choc
• Digitaliques pour réduire la fréquence cardiaque en cas de survenue d'une fibrillation auriculaire rapide
• Exérèse chirurgicale du péricarde (mortalité de 10%) à envisager selon la sévérité clinique et l'échocardiographie

Péricardites récurrentes ou chroniques

Définies par la persistance ou la récurrence de symptômes péricardiques au delà de 3 mois du premier épisode. Elles surviennent après 15%-30% des péricardites aiguës → survenue de plusieurs récidives pouvant s'étaler sur des années. Probable mécanisme auto-immun. Le traitement repose sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens et la prévention des récidives sur la colchicine. La corticothérapie (longue, susceptible de favoriser les récurrences) est à utiliser en dernier recours.

Ce cas de figure doit néanmoins de règle faire exclure une pathologie inflammatoire systémique, une connectivite ou une néoplasie sous-jacente.