Vertiges

Un vertige est une sensation pénible et illusoire de mouvement du sujet ou de son environnement résultant de perceptions contradictoires. Il traduit un dysfonctionnement du système vestibulaire, sans préjuger de son étiologie ou du niveau d'atteinte, du système visuel ou du système somato-proprioceptif.

Généralités et éléments d'orientation diagnostique face à un vertige nouveau

La première démarche consiste à s'assurer que la plainte consiste bien en des vertiges : des lipothymies / malaises variés, des manifestations phobiques sont souvent confondues avec des vertiges par le patient et les praticiens → bien caractériser les symptômes.

ORIENTATION SELON LES CARACTERISTIQUES D'UN SYNDROME VESTIBULAIRE
	ORIGINE PERIPHERIQUE	ORIGINE CENTRALE
Caractères très évocateurs	Evolution paroxystique Sensation d'ébriété	Plus souvent un déséquilibre qu'un vertige, signes neuros associés
Station debout	Latéro-déviation changeante selon la position de la tête	Plus souvent une rétro ou antépulsion non influencée par la position de la tête
Marche sur place	Déviation ou rotation systématique du côté déficitaire	Titube plutôt qu'il ne dévie
Nystagmus	De courte durée, disparition rapide après le vertige, intensité proportionnelle à l'intensité du vertige Horizonto-rotatoire opposé à la déviation du corps (bat vers le labyrinthe fonctionnel)	Persiste lontemps après le vertige ou même constant Vertical/ rotatoire/ pluri-directionnel

Vertige "rotatoire" ("vrai vertige") : situation où le patient voit les objets tourner autour de lui = illusion de mouvement secondaire à un conflit d'information entre les systèmes vestibulaire, visuel (++ patients âgés) et proprioceptif. Ils traduisent le plus souvent une atteinte unilatérale et brutale du système vestibulaire périphérique, plus rarement du système vestibulaire central (noyaux vestibulaires bulbaires et cervelet). A différencier d'un malaise (hémodynamique ?) ou d'un déséquilibre par ataxie à la marche. Cause de 5% des consultations en médecine générale. 

Le "pseudo-vertige" ou "faux vertige" est une sensation de déplacement propre du sujet. Sa signification étiologique est cependant la même que celle d'un "vrai vertige", correspondant le plus souvent à une lésion chronique de moindre intensité. Les troubles se caractérisant plus par un déséquilibre/ instabilité qu'un véritable vertige ressortent plus largement d'un bilan d'ataxie (il s'agit généralement d'une ataxie multisensorielle du sujet âgé), sans pouvoir préjuger du niveau d'atteinte.

De signification généralement bénigne. Les rares situations (< 10%) nécessitant un bilan urgent sont :

• Une notion d'otites récidivantes / otorrhée / otalgie → évoquer systématiquement une  labyrinthite infectieuse → avis ORL
• Une notion de trauma crânien → imagerie systématique pour exclure une fracture du rocher, un hématome sous-dural,…
• L'association à des signes neurologiques → imagerie systématique pour éliminer une pathologie de la fosse postérieure (++ AVC, SEP, tumeurs,…)
• Un grand vertige continu durant > 12 heures → exclure une destruction du système vestibulaire, sans préjuger du niveau d'atteinte → examens selon signes d'appels → si négatifs et qu'une prise d'ototoxiques (Chimiothérapie ? Aminosides ?...), demander un examen ORL avec testing du réflexe vestibulo-oculaire avant de conclure à une névrite vestibulaire. Rechercher un neurinome du VIII si examen ORL suggestif ou absence d'amélioration à distance.
• Des signes d'appels pour certaines pathologies non vestibulaires (urgence hypertensive, troubles hémodynamiques,…)

Les étiologies les plus fréquentes sont :

• Les VPPB (30-40%)
• Les mécanismes primitivement non vestibulaires (> 30%) pouvant se manifester par des vertiges à l'avant-plan → éliminer les diagnostics différentiels avant d'entamer un bilan ORL/ (neurologique), les réévoquer en cas de clinique atypique.

Dans la grande majorité des cas le recours à des examens/ avis spécialisés ne se justifie pas, l'anamnèse et l'examen clinique seuls suffisant au diagnostic. De règle, plus l'intensité du vertige est importante, moins son étiologie risque d'être sévère.

Principales étiologies

Vertiges positionnels paroxystiques bénins – VPPB (30-40%) = syndrome otolithique

Les VPPB résultent du déplacement de particules otolithiques aggrégées en cupulolithiase dans les canaux semi-circulaires.

Les vertiges sont rotatoires, violents, très brefs, de quelques secondes à minutes, survenant exclusivement à certains changements de position. La crise peut-être unique ou se répéter à chaque mouvement déclenchant pendant quelques heures à quelques mois. Absence de signes associés (excepté sensation de "lourdeur" de la tête). Eventuelle notion de trauma crânien récent. Le vertige commence généralement en pleine nuit ou au matin au lever. Eventuelles nausées ou vomissements lors des crises, pas de signe otologique, neurologique ni de céphalées.

La manœuvre de Hallpike ("retournement" de l'oreille interne) est à la fois une confirmation diagnostique (provoque le vertige intense et fait apparaître un bref nystagmus rotatoire géotropique) et thérapeutique (placement en position de Hallpike du côté atteint → après arrêt du vertige et du nystagmus, on bascule le patient de 180° pour qu'il se retrouve sur le côté ou le ventre, tête à 45° vers le sol → vertige intense mais bref → guérison à 80%, sinon faire répéter la manœuvre par un kinésithérapeute spécialisé). Pas de traitement médicamenteux efficace, excepté un éventuel antiémétique ou anxiolytique… les "antivertigineux" sont habituellement inefficaces.

Un échec de la kinésithérapie impose un examen ORL complet avec vidéonystagmographie. Toute lésion chronique du système vestibulaire peut se manifester par une clinique frustre exacerbée aux mouvements.

Etiologies extra-vestibulaires ( > 30% !)

De très nombreuses pathologies non vestibulaires peuvent se manifester par des "vertiges", que ce soit du fait d'une répercussion sur le système vestibulaire ou d'une description erronée d'un "malaise" par le patient, à l'avant-plan : bas débit cérébral (faillite hémodynamique, malaise vagal, hypotension artérielle orthostatique,…), urgence hypertensive, anémie, polyglobulie, hypoglycémie, troubles respiratoires, douleur, encéphalopathies toxico-métaboliques,…

L'hypotension artérielle orthostatique se caractérise par des sensations vertigineuses survenant au passage à l'orthostatisme. Signes svt associés : pâleur, phosphènes, paresthésies des extrémités, faiblesse impression de perte de connaissance imminente. ++ patients âgés ou ayant un excès de traitements vasodilatateurs, hypotenseurs ou psychotropes. Test d'hypotension orthostatique systématique.

Les lipothymies/ malaises vagaux offrent une symptomatologie similaire à celle de l'hypotension orthostatique, survenant dans des circonstances de stress, fatigue, effort ou post-prandial. Résultent de phénomènes vasomoteurs induits par une perte du tonus sympathique.

Les malaises hypoglycémiques s'expriment typiquement par des sensations vertigineuses rapidement suivies d'une perte de connaissance en l'absence d'apport glucidique. L'administration d'une ampoule de glucose est suivie d'une reprise rapide de la conscience. Les vertiges, nausées et vomissement peuvent persister quelques heures. A évoquer particulièrement chez les patients diabétiques sous insuline ou sulfamides hypoglycémiants.

Les troubles visuels (troubles de la réfraction ou de vergence) peuvent s'exprimer par des sensations vertigineuses paroxystiques +- céphalées +- nausées. Leur caractère chronique et la survenue préférentielle après des efforts visuels, fatigue, le soir ou au réveil est évocatrice. La mise en évidence d'anomalies ophtalmologiques et la résolution après correction fait le diagnostic.

Les vertiges médicamenteux ou toxiques sont nombreux. Tous les psychotropes peuvent induire une souffrance vestibulaire centrale. Cf infra pour les oto-toxiques et le cas de l'alcool.

Les atteintes du système proprioceptif se traduisent classiquement non par des vertiges mais par une ataxie ou des sensations de déséquilibre. Les atteintes cordonales postérieures par myélopathies cervicarthrosiques sont cependant fréquemment incriminées, sans élément probant, comme étiologies des vertiges sans cause retrouvée chez les personnes âgées...

Forme d'épilepsie temporo-pariétales, le vertige épileptique peut être rotatoire mais est plus souvent un pseudo-vertige, typiquement une "sensation de voler, flotter ou léviter" durant quelques secondes et s'accompagnant parfois d'une chute. Il peut néanmoins s'accompagner d'un nystagmus durant la crise. Il est rare et d'évocation diagnostique très difficile.

Les vertiges psychogènes (5-10%) sont fréquents mais constituent un diagnostic d'exclusion : syndromes posturaux phobiques (souvent suite à la survenue d'une véritable atteinte vestibulaire organique), agoraphobie, attaques de panique, hystérie, syndrome d'hyperventilation-spasmophilie-tétanie,…

Maladie de Ménière (5-10%)

Due à un hydrops idiopathique du labyrinthe membraneux, elle est responsable de crises vertigineuses rotatoires durant 1/4h-qqh avec des signes d'accompagnement typiques : sensation d'oreille bouchée, acouphène grave unilatéral, nausées, vomissements (parfois très importants générateurs d'une confusion avec des pathologies digestives) soulageant souvent le patient, persistance d'un acouphène fluctuant ou d'une hypoacousie unilatérale après la crise, instabilité et hypoacousie quasi permanente après quelques années d'évolution avec évolution variable des vertiges (amendement ou évolution vers des vertiges permanents sur lésions vestibulaires chroniques secondaires). Les crises surviennent de moins d'une fois/ an à quelques fois/ semaine, souvent suite à un stress. Typiquement unilatérale, la bilatéralisation de la maladie n'est pas rare et peut survenir à n'importe quel stade.

L'examen en crise peut révéler un nystagmus, une hypoacousie de perception (Weber latéralisé au côté sain) et un examen otologique non spécifique. Un examen ORL est indispensable pour éliminer certains diagnostics différentiels (otite chronique, cholestéatome, otospongiose,…) ainsi que des potentiels évoqués auditifs en cas d'hypoacousie de perception. Une atteinte rétrocochléaire doit faire exclure un neurinome du VIII par une IRM.

Traitement des crises : repos à l'obscurité + antivertigineux et antiémétiques +- sédatif IV. Anti-œdémateux (sulfate de  Mg 15% en IV lent 2x/ jour ou mannitol 500 ml 10% en 2 heures 2x/ jour) ou neuroleptique en cas d'échec.

Traitement de fond : chlorhydrate de bétahistine (bétaserc 24 mg matin et soir aux repas), glycérotone, diurétiques + régime hyposodé, vasodilatateurs,… Labyrinthectomie chimique (gentamycine dans l'oreille moyenne) ou chirurgie ORL dans les cas de vertiges résistants très invalidants (chirurgie du sac endolymphatique, neurectomie vestibulaire, labyrinthectomie). Composante psychosomatique fréquente. Traitements souvent décevants.

Vestibulopathies récurrentes bénignes (Ménière exclu)

Ce diagnostic ne peut être retenu qu'en cas de vertige similaire à celui d'un Ménière en l'absence de signes cochléaires. Physiopathogénie inconnue. Certains considèrent une part de ces syndromes comme des équivalents migraineux. Une ischémie vertébro-basilaire est souvent évoquée pour les cas restant sans explication.

Ces patients, susceptibles d'évoluer vers un Ménière classique, devront subir des examens ORL de contrôle régulièrement.

Névrites (= neuronites) vestibulaires (5-10%) 

Génèrent un déficit vestibulaire aigu périphérique unilatéral, souvent total et isolé, sans atteinte auditive, d'origine virale (rarement vasculaire) → Grand vertige rotatoire brutal isolé durant plusieurs heures ou jours, souvent exacerbé aux changements de position. Pas de signe d'accompagnement hormis des nausées, vomissements ou un déséquilibre, évolution vers une instabilité cédant en quelques semaines.

Parfois on constate une éruption vésiculaire siégeant au niveau du conduit auditif externe (CAE) ou périauriculaire → évoque une névrite zostérienne, souvent associée à une atteinte auditive et une paralysie faciale périphérique → traiter comme un zona auriculaire.

L'examen clinique retrouve un syndrome vestibulaire harmonieux (nystagmus dans un sens, déviation corporelle de l'autre). La VNG révèle un nystagmus battant du côté controlatéral à la lésion, retrouvé au début dans toutes les positions du regard puis dans le regard de face et opposé à la lésion). La confirmation nécessite une VNG avec épreuve calorique (aréflexie vestibulaire non compensée) pour exclure un AVC ischémique cérébelleux isolé dans le territoire de la branche vermienne de l'ACPI. En cas de mauvaise récupération, on éliminera un schwannome vestibulaire ou une atteinte centrale par une audiométrie et des potentiels évoqués auditifs.

Traitement :

• Symptomatique en aigu : antihistaminiques, tanganil +- anxiolytiques.
• Séances de kiné vestibulaire.
• Corticoïdes uniquement en cas de vertiges persistants invalidants.

Migraines, migraines basilaires et équivalents migraineux 

Les crises migraineuses s'accompagnent souvent de sensations de déséquilibres et parfois de vrais vertiges rotatoires d'intensité modérée. La présence de céphalées et/ ou d'un syndrome cérébelleux peut faire craindre un AVC ischémique du cervelet ou du tronc cérébral.

La notion d'antécédents migraineux, une céphalée stéréotypée et une bonne réponse au sumatriptan (contre-indiqué en cas de suspicion d'AVC) autorise le diagnostic sans exam complémentaire.

Vertiges éthyliques 

Surviennent après ingestion d'importantes prises d'alcool, généralement > 1g/ kg, du fait de la pénétration dans la cupule puis l'endolymphe. → vertige rotatoire, nystagmus géotropique, plus net sans fixation apparaissant après 1 à 2 heures en décubitus latéral droit et gauche, et agéotropique 3 à 4 heures plus tard. Le diagnostic est généralement assez évident pour pouvoir se passer d'une éthanolémie.

Complications des trauma crâniens

Notion de trauma crânien récent → urgence médico-chirurgicale jusqu'à preuve du contraire et CT-scan cérébral systématique. La majorité des cas ne relèvent cependant pas d'une étiologie urgente.

Une fracture du rocher se traduit par un grand vertige rotatoire durant plusieurs jours +- otorragies, paralysie faciale, surdité,… L'anamnèse et le contexte fournissent généralement le diagnostic.

Bien qu'habituellement accompagnés de signes d'autres signes d'HTIC, les vertiges peuvent être au 1^er plan d'une hémorragie intracrânienne post-traumatique (++ hématome sous-dural).

En cas de CT-scanner normal, on discutera une commotion labyrinthique ou un syndrome post-commotionnel.

Ischémie vertébro-basilaire

A évoquer en cas de vertige ou étourdissement positionnel réfractaire aux manœuvres libératoires et de facteurs de risque d'athérosclérose. Vertiges épisodiques tendant à devenir permanents → angio-CT-scanner des troncs supra-aortiques. Autres signes d'ischémie vertébro-basilaire : drop-attacks, syncopes, AVC de la fosse postérieure.

Schwannome du VIII 

Se manifeste rarement par de grandes crises vertigineuses, l'instabilité survient tardivement. Doit être évoqué devant une surdité de perception unilatérale lentement progressive +- acouphènes. Examen vestibulaire (déficit unilatéral compensé), audiométrie, potentiels évoqués auditifs, CT-scanner ou IRM.

Atteintes centrales

Rares (7%) mais potentielles urgences → à évoquer systématiquement en cas d'association à des céphalées, un déficit neurologique focal, un gaze nystagmus ou un nystagmus vertical, selon les facteurs de risque cardio-vasculaire → examen ORL avec VNG + IRM (CT-scan) cérébrale.

Les seules véritables urgences à exclure sont l'AVC cérébelleux ou du tronc et les masses intracrâniennes. En cas d'œdème compressif ou d'hémorragie menaçante → prise en charge à l'USI, avis neurochirurgical.

Autres pathologies possibles sortant du cadre de l'urgence : sclérose en plaques, Parkinson, paralysie supranucléaire progressive, état multilacunaire, atrophies cérébelleuses, myélopathies cervicarthrosiques ou carentielles (ex : sclérose combinée de la moelle) → renvoi en consultation.

Labyrinthites infectieuses

Exceptionnelle complication des otites moyennes chroniques. Urgences médico-chirurgicales.

Classiquement → déficit cochléovestibulaire aigu (surdité, vertige rotatoire avec nystagmus spontané et déviation corporelle) chez un patient présentant une poussée d'otite chronique lors d'une patho rhinosinusale. Eventuel constat d'une otorhée purulente. Risque de surdité et de vertiges permanents. L'évolution vers une méningo-encéphalite ou un abcès cérébral ne se rencontre habituellement que chez les immunodéprimés.

Attitude en urgence :

• Frottis bactérien
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Antibiothérapie locale et générale, parfois recours à la chirurgie
• Hospitalisation en ORL → examens cochléovestibulaires

Oto-toxiques 

Rechercher la prise de :

• Antibiotiques : aminosides (aminosides : streptomycine, néomycine, gentamycine, amikacine, tobramycine,…) PO ou IV ou en gouttes otologiques, erythromycine IV, vancomycine, (rarement : ampicilline, chloramphénicol,…)
• AINS au long cours : ibuprofène et naproxène ++
• Diurétiques de l'anse (ototoxicité ++ réversible, ++ en cas d'administration sur insuffisance rénale ou pic hypertensif)
• Chimiothérapies : cisplatine, vincristine, moutardes azotées, vinblastine, carboplatine, bléomycine, méthotrexate
• Antipaludéens : ++ quinine, chloroquine, quinidine
• Anesthésiques loco-régionaux : lidocaïne et bupivacaïne

En cas d'application récente de gouttes otologiques → vérifier l'absence d'aminosides, AINS, antiseptiques et anesthésiques. De très nombreux autres médicaments sont plus rarement impliqués (antiarythmiques, antiulcéreux, IMAO, benzodiazépines et tricycliques,…)

La clinique consiste typiquement une ataxie avec Romberg positif, acouphènes, hypoacousie progressive,… En cas de doute, un examen ORL avec VNG et épreuves caloriques permettra le diagnostic différentiel avec les atteintes centrales. 

Etapes diagnostiques

Anamnèse 

Suffit généralement au diagnostic :

• S'agit-il vraiment d'un vertige ? "est-ce que la pièce tourne vraiment ?"
  • Ne s'agit-il pas plutôt d'un déséquilibre ? → bilan d'une ataxie
  • Ne s'agit-il pas plutôt d'un trouble de la marche sans sensation erronée de déplacement ?
  • Recherche systématique de signes orientant vers un malaise vagal ou une hypotension orthostatique
• Combien de temps dure t-il ? Est-il récurrent ? Circonstances de déclenchement/ d'accalmie ? → principal élément d'orientation
• Exclure un mal des transports
• Y a t-il des signes associés ?
• Signes otologiques ? Acouphènes, hypoacousie, otalgie, otorrhée
• Signes neuros associés ? Troubles oculomoteurs, de la phonation, déglutition, moteurs, sensitifs.
• Signes visuels ? "Aura migraineuse" ? Douleurs ? Autre ?
• Antécédents et traitement ?
  • Recherche de pathologies ORL/ neurologique/ ostéo-articulaires, cataracte, dégénérescence maculaire, glaucome
  • Prise d'ototoxiques (souvent associés à des acouphènes et/ ou une hypoacousie de perception)

Examen clinique 

• Otoscopie → intégrité des tympans ? Otite ?
• Acoumétrie au diapason → surdité de perception/ de transmission ?
• Recherche de nystagmus = mouvement involontaire et rythmé de va-et-vient synchrone des yeux comportant une phase lente et une phase rapide définissant le sens du nystagmus (le déficit se trouvant généralement du côté opposé).
  • Observation avec et sans (regarder un mur uni) fixation, au regard centré et excentré à 20-30° (nystagmus physiologique si à > 40° d'excentration)
  • Manœuvre facilitatrice : secouer la tête du patient dans le plan horizontal
  • Nystagmus vertical dans le regard de face ou changeant de direction selon la position des yeux →  ++ origine centrale
  • Un nystagmus apparaissant à la fixation lors d'une déviation oculaire de 20-30° (= "gaze nystagmus") évoque
    • S'il est congruent (amplitude égale pour les 2 yeux) : une pathologie cérébelleuse
    • ​S'il prédomine sur l'œil en abduction : une lésion du tronc cérébral (entre les noyaux du VI et du III)
  • Un nystagmus périphérique disparait toujours à la fixation visuelle et bat toujours dans le même sens quelque soit la position des yeux
• Rechercher une atteinte de la verticalité, une diplopie verticale ou oblique
  • Lésion des noyaux vestibulaires bulbaires ou du système otolithique → l'œil homolatéral à la lésion est plus bas que l'autre
  • Lésion de l'étage pédonculaire → l'œil homolatéral à la lésion est plus haut que l'autre
• Tester les saccades oculaires (fixer alternativement les pointes de deux stylos placées à 30° l'une de l'autre et à 6 cm du sujet)
  • Saccades hypermétriques synchrones des deux yeux → atteinte cérébelleuse ?
  • Œil ralentit lors des mouvements en adduction → ophtalmoplégie internucléaire uni ou bilatérale +- associée à un nystagmus monoculaire sur l'œil en abduction (lésion du tronc cérébral)
• Tester la poursuite oculaires (fixer la pointe d'un stylo effectuant des mouvements sinusoïdaux de va-et-vient dans le plan horizontal) → l'apparition de saccades suggère une atteinte cérébelleuse/ occipitale/ pariétale
• Manœuvre de Hallpike
  • = patient assis jambes pendantes → le faire passer rapidement couché tête inclinée à 45°. A répéter de l'autre côté. → l'apparition d'un vertige intense et d'un nystagmus rotatoire dans le sens de l'inclinaison, durant 10-20 secondes et inhibé par la fixation oculaire, suggère un VPPB. Un nystagmus positionnel central n'est généralement pas ou peu accompagné de vertige, dure tant que persiste la position et n'est pas inhibé par la fixation oculaire.
• Test de Romberg
  • = patient debout, pieds joints, yeux fermés
  • Si tendance à la chute toujours du même côté pathologique → déficit périphérique
  • Si importantes oscillations non systématisée → pathologie centrale (déséquilibre alors généralement non ou peu aggravé par la fermeture des yeux) ? atteinte vestibulaire périphérique bilatérale ?
• Test de la marche aveugle → une déviation évoque une atteinte périphérique du côté déviant
• Test du piétinement aveugle → rotations sur place évoquent une atteinte périphérique
• Réactions posturales à la poussée brève en position de Romberg → tendance à la chute ?
• Examen neurologique complet
• Recherche d'un signe de Claude-Bernard-Horner
  • Suggère : syndrome de Wallenberg, migraines, trauma cervical

Examens complémentaires 

• Le strict minimum :
  • Audiométrie + otoscopie
• En 2^ème intention :
  • Vidéonystagmographie
  • Epreuve calorique
• En 3^ème intention :
  • Impédancemétrie
  • Potentiels évoqués auditifs et otolithiques
• En cas de suspicion d'atteinte centrale ou notion de trauma crânien : CT-scan/ IRM cérébrale
  • ! IRM automatique en cas de suspicion d'atteinte de la fosse postérieure → permet de confirmer une lésion structurelle (diagnostic différentiel principal en cas de clinique frustre et d'IRM normale = névrite vestibulaire) et d'exclure une dissection des artères vertébrales (1^ère cause d'AVC vertébro-basilaire → toujours demander une séquence pondérée en densité de protons !) 

Prise en charge thérapeutique - Traitements

• Traitement symptomatique en urgence si nécessaire :
  • Efficacité faible : diazépam (2 à 20 mg/ 4-8 heures, maximum 60 mg/ jour), lorazépam (0,5 à 2 mg/ 4-8 heures, maximum 6 mg) (++ IV/IM)
  • Efficacité modérée : bétahistine 16 mg 1-3x/ jour, Scopolamine 0,3-0,6 mg 1-3 x/ jour (++ IM/IV, contre-indiqué en cas d'asthme, d'hypertrophie de la prostate, de glaucome)
  • +- antiémétique
  • Ces médicaments ont tous d'importants effets secondaires potentiels. Vu leur efficacité discutable, faible ou modérée, leur prescription, rarement justifiée, doit être soigneusement discutée
• Quelle que soit l'étiologie : rééducation (du ressort d'un kinésithérapeute spécialisé) vestibulaire 1x/ semaine et traitement des éventuels facteurs aggravants (troubles visuels, pathologies rhumatismales, déconditionnement physique, ostéoporose, peur des chutes, dénutrition, surcharge pondérale, médicaments favorisant l'hypotension orthostatique, dépression, troubles cognitifs,…)
• Traitement étiologique si possible
• Renvoi chez le spécialiste le plus rapidement possible selon étiologie ou doute diagnostic
• Hospitalisation en cas de vertiges très handicapants, chez un patient fortement débilité, en cas de suspicion d'atteinte centrale ou de labyrinthite infectieuse ou de fracture du rocher ou d'hématome sous-dural

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD