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| Fréquence sténose Ao > insuffisance mitrale >> autres | | <p style="text-align: left">Les '''valvulopathies''' regroupent les dysfonctionnements des valves cardiaques :</p> |
| | *[[Sténose aortique]] |
| | *[[Insuffisance aortique]] |
| | *[[Sténose mitrale]] |
| | *[[Insuffisance mitrale]] |
| | *[[Prolapsus mitral (maladie de Barlow)]] |
| | *[[Sténose tricuspide]] |
| | *[[Insuffisance tricuspide]] |
| | *Sténose pulmonaire |
| | *Insuffisance pulmonaire |
| | <p style="text-align: left">Fréquence sténose aortique > insuffisance mitrale >> autres valvulopathies.</p> |
| | == Schémas des souffles audibles à l'auscultation == |
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| | [[File:Souffles.png|Valvulopathies - souffles - auscultation]] |
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| Schémas des souffles audibles à l'auscultation :
| | == Auteur(s) == |
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| | Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD |
| | | {{Modèle:Catégorie|Cardiologie}} |
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| STENOSE AORTIQUE
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| Systolique éjectionnel
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| INSUFFISANCE MITRALE
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| Souffle holosystolique
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| INSUFFISANCE TRICUSPIDE
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| Souffle holosystolique (++ avec renforcement à l'inspi)
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| INSUFFISANCE AORTIQUE
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| Souffle diastolique régurgitant
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| STENOSE MITRALE
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| Roulement diastolique décroissant avec un renforcement télédiastolique
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| STENOSE TRICUSPIDE
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| Souffle diastolique décroissant avec renforcement télédiastolique
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| == STENOSE AORTIQUE ==
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| = obstacle valvulaire à l'éjection du VG. La plus fréquente (25%) des valvulopathies de l'adulte, +++ H > 70 ans (50% des patients de > 85 ans présentent une sclérose Ao et 5% une sténose Ao).
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| #<u>ETIOLOGIES</u>
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| *'''Dégénérative''' (1<sup>ère</sup> cause, > 50%, ++ chez les > 70 ans)
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| o ++ association avec le diabète, l'hypercholestérolémie, aN du métabolisme phosphocalcique
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| *Bicuspidie congénitale (2<sup>ème</sup> cause, ++ chez les 30-70 ans)
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| o Concerne 2% de la population = FR de fibrose/ calcification
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| o Association à la coarctation et la dissection Ao
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| *RAA (~10% des cas)
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| #<u>PHYSIOPATHOGENIE ET CLINIQUE</u>
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| Obstacle valvulaire → surcharge systolique → hypertrophie myocardique concentrique compensatrice → maintien de la FEVG et du Qcardiaque au pris d'une augmentation de la masse du VG et de la rigidité pariétale (→ augmentation de la pression auriculaire = <u>IC diastolique</u>) → IC systolique lors du dépassement de ces mécanismes d'adaptation. Il en résulte :
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| *<u>Longue phase asymptomatique</u>. La clinique survient à un stade déjà avancé avec une espérance de vie de 2-5 ans (6 mois en cas d'IC globale) !
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| *<u>Angor</u> dans 66% (1<sup>er</sup> signe dans 33%), l'absence de lésion coronaire est très évocatrice (augmentation du V du VG → augmentation des besoins en O2 et augmentation de la tension pariétale diminuant la perfusion sous endocardique).
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| *<u>Syncopes d'effort/ au repos sur arythmie</u>
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| *<u>Dyspnée</u> pouvant prendre la forme d'une dyspnée paroxystique nocturne ou d'un OPH
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| *<u>Mort subite</u>
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| On retrouve à l'examen :
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| *TA habituellement basse avec pincement différentiel, HTA possible
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| *Souffle rude et râpeux systolique (entre B1 et B2) éjectionnel (crescendo-décrescendo) au foyer Ao irradié dans les carotides
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES</u>
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| *<u>ECG</u> : HVG (déviation G, SV1 + RV6 > 35 mm) avec troubles de la repolarisation (diminution du ST et T négatives en D1-2, AVL, V5-6), rares troubles de conduction, passage en FA tardif
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| *<u>RX thorax</u> : calcifications valvulaires, dilatation Ao post-sténotique
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| *'''<u>Echo-cœur</u>''' : calcul de la surface Ao orificielle, recherche d'autres valvulopathies
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| *<u>Cathétérisme cardiaque</u> : en cas de discordance clinique/ écho, parfois en préop
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| *<u>Epreuve d'effort</u> : '''jamais en cas de sténose Ao symptomatique !!!!'''
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| #<u>TRAITEMENTS</u>
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| *Asymptomatique + fonction systolique VG N :
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| o Prophylaxie de l'endocardite + surveillance US
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| *Asymptomatique + altération de la fonction systolique VG / sténose très serrée ou d'aggravation rapide / symptomatique
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| o Remplacement valvulaire : bioprothèse si > 70 ans (durée de vie limitée, pas d'AVK), sinon valve mécanique (longue durée de vie, AVK à vie). TAVI si non opérable
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| == INSUFFISANCE AORTIQUE ==
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| = défaut d'étanchéité de la valve Ao entraînant un reflux diastolique de l'Ao vers le VG responsable d'une surcharge volémique du VG.
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| #<u>ETIOLOGIES</u>
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| *<u>Sclérose valvulaire (30%)</u>
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| o '''Dégénérative'''
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| o '''RAA'''
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| o '''Endocardite infectieuse'''
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| *<u>Dilatation de l'anneau Ao accompagnant la dilatation proximale de l'Ao (25%)</u>
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| o Anévrisme/ dissection de l'Ao ascendante
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| o Syndrome de Marfan (grande taille, pectus carinatum, membres allongés, cristallin ectopique)
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| o Syndrome d'Ehlers-Danlos (connectivite avec hyperlaxité articulaire, hyperélasticité du derme, tissus fragiles)
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| o Aortite
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| *<u>Pathologie congénitale (10%)</u>
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| o Bicuspidie
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| o Anévrisme du sinus de Valsalva
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| *<u>Divers</u> : traumas thoraciques, anorexigènes,…
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| #<u>PHYSIOPATHOGENIE ET CLINIQUE</u>
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| *<u>Insuffisance Ao aiguë</u> :
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| o Sur endocardite, traumatisme, dissection Ao
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| o → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans un VG non préparé (peu élastique) → augmentation rapide de la pression télédiastolique du VG → fermeture prématurée de la valve mitrale → mauvaise vidange et augmentation de P dans l'OG → OPH, angor possible
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| *<u>Insuffisance Ao chronique</u> :
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| o → surcharge du VG → dilatation progressive (hypertrophie excentrique) du VG devenant élastique → pression diastolique du VG et FEVG demeurant longtemps N → progression de la dilatation → altération de la fonction contractile et de la FEVG, initialement réversible
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| o Longtemps asymptomatique (même à l'effort car l'augmentation du RC diminue la durée de la diastole et l'ampleur de la fuite Ao)
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| o Clinique tardive :
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| § Dyspnée
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| § Angor (plus rare qu'en cas de sténose Ao)
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| § Signes de bas débit
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| § Lipothymies et malaises présyncopaux
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| § Pouls artériel bondissant et pouls unguéal
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| o A l'examen on peut retrouver :
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| § Signes de bas débit
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| § TAS augmentée et TAD diminuée
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| § Souffle diastolique régurgitant (decrescendo) parasternal G après B2, (+- B3, B1 diminué, click d'éjection Ao apical suivi d'un souffle fonctionnel éjectionnel systolique dans le 2<sup>ème</sup> EIC D)
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES</u>
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| *<u>ECG</u> : HVG, troubles de la repolarisation/ de conduction AV
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| *<u>RX thorax</u> : dilatation ventriculaire et Ao ascendante, calcifications valvulaires
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| *<u>Echo cœur</u> : sévérité du reflux, diamètre télésystolique VG, FEVG
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| *<u>Cathétérisme cardiaque</u> : si discordance clinique/ écho, préops
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| #<u>TRAITEMENTS</u>
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| *Traiter l'insuffisance cardiaque
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| *ABprophylaxie de l'endocardite
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| *Surveillance et remplacement valvulaire en vue de préserver la fonction VG si :
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| o Insuffisance Ao aiguë
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| o Insuffisance Ao chronique symptomatique (angor/ dyspnée)
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| o Asymptomatique mais capacité d'effort aux EFR < 50% des valeurs prédites ou FEVG < 55% ou diamètre ventriculaire télésystolique > 55 mm ou Vtélésystolique > 55 ml/m²
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| *Une valve régurgitante avec Ao ascendante > 50 mm chez un Marfan ou une valve bicuspide + Ao ascendante dilatée > 55 mm (50 mm si présence de FR) doit être remplacée par une prothèse/ allogreffe
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| == STENOSE MITRALE ==
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| = obstacle valvulaire à l'éjection de l'OG
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| #<u>ETIOLOGIES</u>
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| *'''RAA''' quasi exclusivement
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| *Rarement : dégénératif, congénital, LED, PR, methysergide, carcinoïdde pulmonaire,…
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| #<u>PHYSIOPATHOLOGIE ET CLINIQUE</u>
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| Augmentation POG → dilatation OG → :
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| *FA et son risque thrombo-embolique
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| *<u>Dyspnée d'apparition progressive</u>, OPH, toux, hémoptysies
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| *HTP (épaississement des parois capillaires) et insuffisance cardiaque D
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| Clinique exacerbée en cas d'augmentation du Q et du RC : effort, anémie, grossesse, thyrotoxicose, infection
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| A l'examen (++ en décubitus latéral G) on peut retrouver :
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| *Souffle holodiastolique à l'apex +- B1 claquant (valve encore ouverte en début de systole V), P2 claquant (HTP)
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES</u>
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| *<u>ECG</u> : HOG, FA, HVD
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| *<u>RX thorax</u> : dilatation OG +- VD, épanchements pleuraux, art pulmonaires saillantes
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| *<u>Echo-cœur</u> : transthoracique (hémodynamique ?) et transoeso (thrombus dans OG ?)
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| *<u>Cathétérisme cardiaque</u> : hémodynamique, recherche de coronaropathies. En cas d'écho négative
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| #<u>TRAITEMENTS</u>
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| *<u>Médical</u> :
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| o Restriction hydro-sodée
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| o Diminuer le RC (allonger la vidange auriculaire) : β-bloquants et diltiazem
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| o Traiter la FA (ralentir + AVK systématique !)
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| o Discuter des AVK en l'absence de FA mais avec une OG > 50mm
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| o ABprophylaxie de l'endocardite
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| *<u>Chirurgical (commissurotomie, préférer prothèse si valve déformée ou insuffisance mitrale associée)/ percutané (inflation d'un ballonnet, ++ si jeune avec valve non déformée/ calcifiée) si</u> :
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| o Symptomatique + sténose serrée (< 1,5 cm²) à l'écho
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| o Asymptomatique mais HTP post-capillaire
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| == INSUFFISANCE MITRALE ==
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| = défaut d'étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux systolique du VG vers l'OG. 2<sup>ème</sup> valvulopathie la plus fréquente.
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| #<u>ETIOLOGIES</u>
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| *'''Dégénératives''' (dont maladie de Barlow) 50-70%
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| *RAA (~20%)
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| *Cardiomyopathie ischémique (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire aN, rupture de pilier)
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| *Cardiomyopathies dilatées = IM fonctionnelles (dilatation de l'anneau mitral)
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| *Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
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| *Rares : LED, PR, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques/ congénitales
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| #<u>PHYSIOPATHOLOGIE ET CLINIQUE</u>
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| Flux régurgitant vers l'OG → diminution du Qtransaortique alors que la FEVG est conservée (régurgitation vers une cavité à basse P).
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| En cas d'IM aiguë (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une G peu préparée/ compliante → augmentation de la POG → signes de congestion pulmonaire (orthopnée, fatigue, dyspnée à l'effort)
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| En cas d'IM chronique : OG devient compliante → <u>longue phase asymptomatique avant apparition de la dyspnée</u>/ signes de bas débit. En outre, le VG se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du Vtélédiastolique = flux N + flux régurgitant) → préservation à court terme du Qtransaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée.
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| NB : contrairement à la sténose mitrale, ici le risque thrombo-embolique est faible même en cas de FA du fait du flux régurgitant.
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| A l'examen physique (++ en décubitus latéral G) on peut retrouver :
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| *Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (2aire à HTP), FA
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES</u>
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| *<u>ECG</u> : HOG, FA, HVG
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| *<u>RX thorax</u> : idem sténose mitrale
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| *<u>Echo cœur</u> : épaississement de la valve mitrale, cordages allongés/ rompus, végétations si endocardite, rétraction des cordages si RAA. + trans-oesophagienne pour déterminer l'étiologie
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| *<u>Cathétérisme cardiaque</u> : en cas d'écho non concluante
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| #<u>TRAITEMENTS</u>
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| *<u>Médical</u> :
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| o ABprophylaxie de l'endocardite
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| o Traitement FA
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| o En cas d'IM aiguë :
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| § Diminuer les résistances périphériques (diurétiques +- nitroprussiate, si hypoTA : chir urgente)
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| *<u>Chirurgical</u> (choix du type de chir après écho trans-oeso : annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'AVK / prothèse avec préservation de l'aparreil sous-valvulaire / prothèse classique) :
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| o Indication en cas d'IM importante à l'écho et :
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| § Symptomatique
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| § Asymptomatique mais FEVG commence à diminuer/ augmentation du diamètre télésystolique du VG
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| § Asymptomatique mais HTP systolique ou diminution de la FEVD
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| o Sinon tjrs à discuter au cas par cas
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| o Remplacement percutané = alternative si patient non opérable
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| #<u>LE CAS DU PROLAPSUS MITRAL = MALADIE DE BARLOW</u>
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| = dégénérescence myxoïde du tissu mitral avec protrusion > 2mm d'un des feuillets mitraux à l'écho. Origine génétique, transmission autosomique dominante. Débute vers 10-16 ans et touche 2-3% des adultes.
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| Clinique :
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| *Association variable à d'autres aN : scoliose, pectus excavatum, arachnodactylie, faible poids, troubles psy.
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| *Dyspnée, douleurs thoraciques, repolarisation prolongée à l'ECG
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| *Auscultation (++ en décubitus latéral G) : click mésosystolique, souffle télésystolique recouvrant le B2
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| Traitement :
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| *Idem IM
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| *Traiter toute HTA même minime (réduction de la tension sur les cordages)
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| #<u>LE CAS DES INSUFFISANCES MITRALES SECONDAIRES AUX CARDIOMYOPATHIES</u>
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| = complication de l'IC terminale ßdysfonction ventriculaire et dilatation ventriculaire dilatant l'anneau mitral. Aggrave l'IC (augmente la surcharge de l'IC) → cercle vicieux.
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| Le traitement repose sur celui de l'IC +- annuloplastie mitrale.
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| == INSUFFISANCE TRICUSPIDE ==
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| = défaut d'étanchéité de la valve tricuspide entraînant un reflux sanguin du VD vers l'OD. Association quasi constante avec des lésions du cœur G/ pulmonaires.
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| #<u>ETIOLOGIES</u>
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| *'''Fonctionnelles (~50%) '''= secondaires à une hypertension pulmonaire (HTAP, patho cœur G, pneumopathie,…)
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| *RAA
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| *Syndrome carcinoïde
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| *Endocardite infectieuse (++ sur drogues IV
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| *Dystrophie
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| *Divers : traumas/ chir, infarctus du VD, LED, myxomes/ fibromes valvulaires, antimigraineux, anorexigènes, RXth médiastinale,…
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| #<u>PHYSIOPATHOLOGIE ET CLINIQUE</u>
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| Symptômes d'IC droite :
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| '''Asthénie, dyspnée''' (++ d'effort, les dyspnées paroxystiques nocturnes sont le plus svt secondaires à des cardiopathies G), turgescence jugulaire +- pulsatiles, ascite, hépatomégalie et hépatalgies, troubles digestifs, œdèmes périphériques.
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| On peut retrouver à l'auscultation :
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| *Souffle holosystolique parasternal G (quasi pathognomonique si augmenté en inspiration profonde ou lors de la compression hépatique), P2 claquant en cas d'hypertension pulmonaire.
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES</u>
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| *<u>ECG</u> : HOD, FA, déviation axiale D, HVD
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| *<u>RX thorax</u> : cardiomégalie, altération du parenchyme pulmonaire
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| *<u>Echo cœur</u>
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| #<u>TRAITEMENTS</u>
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| *Étiologique
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| *Diurétiques
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| *Remplacement valvulaire à discuter en cas d'altération du VD / de la FEVD
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| == STENOSE TRICUSPIDIENNE ==
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| Rare, quasi-toujours en rapport avec des lésions valvulaires organiques (++ RAA)
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| Signes d'IC D. A noter qu'en cas de sténose tricuspidienne associée à une sténose mitrale, la 1<sup>ère</sup> joue un rôle protecteur relatif par rapport à la seconde (baisse de débit sur ST → diminution de l'augmentation de pression auriculaire G et pulmonaire secondaires à la SM). Roulement diastolique parasternal G à l'auscultation.
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