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Principales complications en cancérologie

Les complications des cancers et tumeurs sont nombreuses : effet de masse tumoral, syndromes paranéoplasiques, complications iatrogènes, isolement social et dépression, douleur,... Il n'est pas question ici d'en faire une liste exhaustive mais de présenter brièvement les plus fréquentes d'entre elles.

Principales urgences

Syndrome cave supérieur

= blocage de la VCS par compression tumorale/ thrombose. La cause est quasi-toujours tumorale (++ néo bronchique/ œsophage, lymphome non hodgkinien, méta de néo mammaires,…), la thrombose sur cathé veineux central ou l'HH intramédiastinale sont rares.

Il doit être suspecté sur base clinique : dyspnée, quintes de toux, œdème du cou/visage/extrémités, distension des veines thoraciques et cervicales, dysphagie, cyanose dans le territoire de la VCS, douleurs thoraciques,…

En dehors d'une rare obstruction trachéale ou embolie pulmonaire, il s'agit d'une urgence relative permettant une MAP diagnostique avant traitement étiologique. Dans l'intervalle on pourra améliorer la situation en urgence par:

  • Position verticale de la tête
  • Corticoïdes 1-2 mg/kg/j IV
  • Anticoagulants/ thrombolyse en cas de suspicion de thrombose (cathé veineux central ++)
  • Chth ou RXth aveugles à visée décompressive en cas de forte suspicion diag et de mauvaise tolérance clinique. Un stent intravasculaire peut être placé en cas d'échec.

Compression médullaire

Survient surtout suite à une épidurite néoplasique dans un contexte métastatique. Cependant d'autres causes sont possibles : ostéomyélite, tassement vertébral, hématome, arthrose sévère, hernie discale,… Urgence fonctionnelle : risques de paralysies et troubles sphinctériens irréversibles.

Signes précoces habituels : douleurs vertébrales/ radiculaires, parésies avec signes pyramidaux évoluant vers une paralysie flasque définitive, troubles sensitifs débutant en distal, troubles urinaires. Le diag doit être confirmé par IRM/ (CT injecté).

Le choix du tt doit être discuté en urgence entre médecin, neurochir et RXthérapeute :

  • Corticoth (réduction de l'œdème périmédulllaire) : bolus de dexaméthasone 10mg IV puis 4x4mg/j sur 3-7j puis réduire sur 2 sem
  • Laminectomie postérieure (cependant, la compression est souvent antérieure et le risque d'aggraver la situation par des lésions vasculaires n'est pas nul)
  • Vertébrectomie (chir lourde rarement accessible en urgence)
  • RXth : efficace à > 50% si réalisation précoce. Chth (sensibilité du primitif ?)

Embolies pulmonaires

Cf "maladie thrombo-embolique". Les patients cancéreux ont un risque très majoré d'EP, surtout en cas de maladie avancée.

Urgences métaboliques

Hypercalcémie

= complication métabolique sur néo la plus fréquente (++ néo sein/ poumon et myélome multiple).

Le diag doit être évoqué devant des symptômes frustres : N+, V+, soif, polyurie, constipation, confusion.

Dans ce contexte, le tt de fond est étiologique, mais différentes mesures doivent être prises en cas de Ca > 3 mmol/l (cf "hypercalcémies" pour la prise en charge, cependant dans ce contexte le tt de choix repose sur l'hydratation et les biphosphonates).

Syndrome de lyse tumorale

Etiologies :

  • Secondaire aux chimioth, il apparaît pour des maladies à forte masse tumorale très chimiosensibles. Pour l'éviter, il est préférable d'étaler la 1ère cure de chimioth sur 2-3j, de procéder à une hyperhydratation alcaline (eau de Vichy) débutée 24h avant tt et poursuivie plusieurs jours après et, éventuellement d'administrer 300-900 mg d'allopurinol per os en préventif.
  • Autres tts : corticoth, RXth
  • Lyse spontanée sur anoxie/ nécrose

Conséquences : hyperuricémie, hyperK, hyperP, hypoCa, risque d'IRA/ néphrocalcinose/ lithiase urinaire/ arythmies cardiaques, augmentation des LDH. Plus rares : troubles de l'hémostase, glomérulonéphrites/ tubulopathies, pneumopathies alvéolaires aiguës, perforation d'organes creux.

Le tt est symptomatique :

  • Équilibrer les troubles ioniques
  • Perf NaCl 0,9% pour induire une hyperdiurèse
  • Hypo-uricémiant : Fasturtec 1x 0,2 mg/kg/j IV
  • Dialyse "facile" ß IRA/ hyperK/ hyperP résistante/ hypoCa symptomatique/ hypervolémie/ acidose
  • Chth dès l'obtention d'un contrôle de l'iono et d'une hyperdiurèse
  • Biol 4x/j !

Insuffisance  surrénalienne

Causes possibles : corticoth au long cours, destruction surrénale par des métas ou une  nécrose post-thérapeutique.

Métastases cérébrales et hypertension intra-crânienne

Primitifs les plus fréquents : bronchiques, sein, mélanomes, digestifs, urothéliaux.

Les manifestations les plus fréquentes sont des déficits focaux, des crises E et/ ou des signes d'HTIC (céphalées, V+, confusion, troubles de la conscience, dépression respi,…).

Cf "HTIC" pour son tt en urgence (priorité à la corticoth). Dans ce contexte il faudra en outre envisager dès que possible une RXth panencéphalique (40 Gy en 2-4 semaines) ou le γ-knife ou une chir d'exérèse (possible si 1-2 métas et primitif bien contrôlé.

Métastases pulmonaires et urgences

Très fréquentes du fait de la riche vascularisation pulmonaire, elles peuvent justifier une prise en charge urgente en cas de : détresse respiratoire aiguë, désaturation, hémoptysies, obstruction bronchique.

Hormis la prise en charge habituelle de ces situations, on pourra recourir à :

  • RXth externe pour lever une atélectasie
  • Laser
  • Cryoth
  • Curieth endobronchique
  • Embolisation d'une artère bronchique en cas d'hémoptysies persistantes

Métastases séreuses et épanchements

Face à des épanchements séreux, le tt de choix en urgence reste la ponction. Les récidives sont cependant fréquentes et justifient par la suite le recours à :

  • Chth locale intraséreuse : efficace uniquement en cas d'absence de masses tumorales ou après leur résection.
  • Talcage pleural avec drainage : plus efficace si réalisé précocement.

Extravasation de chimiothérapies

Il s'agit d'une réelle urgence à traiter endéans le ¼ d'h vu le risque de nécrose.

Facteurs de gravité : localisation (dos de la main, plis du coude), molécule (adriamycine, épirubicine, alcaloïdes et épipodophyllotoxines, mitomycine C, mustine).

Attitude :

  • Générale :
    • Aspirer le maximum de produit en piquant dans la tubulure
    • Changer la perf
    • Désinfecter la surface d'extravasation
    • Infiltrer le pourtour de l'extravasation avec 20 ml xylocaïne + adrénaline (sauf si extrémités)
    • Perforer à pores rapprochés toute la surface d'extravasation pour faire saigner, rincer au sérum phy et tamponner fermement tant que dure le saignement
    • Pansement occlusif alcoolisé à changer 3x/j
  • Avis chir urgent pour liposuccion
  • Antidotes :
    • Anthracyclines : DMSO ou application locale de glace durant 24h / 20 min toutes les 6h sur 3j
    • Alcaloïdes et épipodophyllotoxines : injection locale de 500-1000 U d'hyaluronidase (thiomucase) +- application locale de chaleur

Lymphangite pulmonaire carcinomateuse

Se rencontre le plus svt dans le cadre de néos du sein, poumons, estomac, colon.

Nécessite rarement une prise en charge urgente, le tableau étant le plus svt progressif : dyspnée, toux sèche, d+ thoraciques, fatigue, tachycardie, hypoxémie,… évolution vers une HTAP avec cœur pulmonaire.  Eventuel œdème pulmonaire secondaire.

Diag :

  • La RX/CT peut montrer une image de pneumopathie interstitielle diffuse.
  • Bronchoscopie, LBA, biopsies trans-bronchiques
  • Cathétérisme pulmonaire avec prélèvement

Traitement : O2th, corticoth (méthylprednisolone 1mg/kg/j) +- Chth selon le primitif

Méningites carcinomateuses

(cf neuro-cancéro)

Obstruction néoplasique des voies respiratoires

Sur néo laryngé/ trachéobronchique. DD : corps étranger/ fausse déglutition, épiglottite, trauma (intubation), paralysie récurentielle bilat, œdème de Quincke, bouchon muqueux, hématome cervical (ponction carotidienne).

Clinique :

  • Obstruction laryngée : dyspnée inspiratoire, stridor, tirage,…
  • Obstruction trachéobronchique : dyspnée expiratoire, stridor, tirage, atélectasie,…

Traitement en urgence :

  • Obstruction trachéale : trachéotomie
  • Compression  extrinsèque de la trachée/ bronche souche : endoprothèse
  • Obstruction intrinsèque de la trachée/ bronche souche : désobstruction au laser

Syndrome d'obstruction sinusoïdale = maladie veino-occlusive

Le tableau clinique survient généralement dans un contexte de chimioth intensive avec greffe de moelle osseuse pratiquée dans les semaines précédentes : prise de poids avec ascite, ictère, hépatomégalie douloureuse, thrombopénie précoce et réfractaire.

Le diag est basé sur l'écho-doppler et la biopsie hépatique. La mortalité ~20-50% (MOF++).

La prévention est essentielle en cas de Chth+greffe de moelle de J-8 à J30 (héparine 100U/kg/j IV).

Traitement :

  • Supportif (cf insuffisance hépatique)
  • A discuter : thrombolyse par rtPA 50mg/j de J1-J4 + héparine

SIRS, sepsis, sepsis sévères et chocs septiques

Prudence, car les patients cancéreux sont particulièrement à risque d'évolution rapide et sévère ß hospitalisations multiples, DEG, neutropénie, chir,… Cf chapitre choc septique.

Prise en charge de la douleur

Très fréquente, liée à l'envahissement tumoral dans 60-70%, iatrogène dans 20-30% et 5-10% n'ont pas la maladie pour origine.

Il faut d'abord caractériser la douleur :

  • Aiguë ou chronique
  • Nociceptive ou neurogène… bien qu'elles soient souvent intriquées !
    • Signes évocateurs d'une douleur nociceptive : toujours conscientes (ne réveillent pas le patient!) présence quasi-systématique d'une hypo-esthésie, hyperpathie (d+ sur zone plus étendue que la zone stimulée/ plus prolongée/ aux stimuli indolores), peu sensibles même aux morphiniques, types de brûlures/ picotements, distribution somatotopique, altération des potentiels évoqués somesthétiques.
  • Intensité (échelle analogique)
  • Retentissement physique et psychique

En cas de douleurs chroniques, on pourra recourir à :

  • Un traitement spécifique (chir/ RXth/ Chth) est toujours à discuter
  • Traitement symptomatique :
    • En cas de douleurs nociceptives : antalgiques classiques, on choisira le niveau en fonction de l'intensité de la douleur et procédera à une inflation thérapeutique selon la réponse
      • Antalgiques de niveau I (non opiacés) : paracétamol ++, AAS, autres AINS
        • Ex : paracétamol 1/2 x 500 mg 4-6x/j (max 6g/j)
        • ES : HH + ulcères pour l'AAS, ulcères pour les autres AINS
      • Antalgiques de niveau II : codéine/ tramadol (= contramal/ dolzam/ tradonal), svt combiné à un antalgique de niveau I
        • Ex : paracétamol-codéine 1/2x 500+30mg, 4-6x/j ou tramadol 1/2x 50mg 3-4x/j. Principal ES : constipation
      • Antalgiques de niveau III : morphiniques
        • Morphine : administration d'abord per os : MS Contin [co à 10/30/60/100 mg] toutes les 12h, si insuffisant : en perf SC continue ou 5mg toutes les 4h (moitié de la dose per os), si insuffisant : en perf IV (tiers de la dose per os)
        • Fentanyl (durogesic) en patchs transdermiques 50mg/h, agit 72h
        • Buprenorphine (Transtec) : en patchs transdermiques 35 µg/h, agit 72h
        • Principaux ES : constipation, N+, troubles mnésiques + risque de somnolence et de dépression respi les premiers jours
    • En cas de douleurs neuropathiques :
      • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline 50-150 mg per os au soir) +- antiE (tegretol 200-1600 mg/j per os en 2-4x/j, rivotril 0,5-8 mg/j en 3x/j, dépakine 200-1200 mg/j)
      • Généralement en adjuvant aux antalgiques classiques
      • Neurostimulation transcutanée/ périphérique/ médullaire/ cérébrale profonde/ corticale
    • Chirurgie à visée antalgique en cas d'échec des autres tts : radicotomie post, thermocoagulation des paires crâniennes, cordotomie antérieure, bloc cœliaque,…

En cas de douleurs aiguës, on usera des antalgiques classiques en n'hésitant pas à recourir d'emblée aux morphiniques en cas de douleurs intenses. Dans un contexte hyperaigu ou en phase terminale, les neuroleptiques et les benzos peuvent avoir leur place

Toujours associer un laxatif (duphalac 15-45ml au déjeuner) aux opioïdes. Ne pas administrer 2 analgésiques du même palier simultanément (sauf paracétamol + AINS)

Principales complications de la radiothérapie

Effets précoces

Quasi-constants, ils apparaissent durant la RXth ou les semaines/mois suivants :

  • Épidermites sèches/ suintantes, surinfections
  • Mucites buccopharyngées et digestives (adynophagie, dysphagie), diarrhées, surinfections et dénutrition
  • Leucopénies et thrombopénies, (anémies), l'apparition d'une pancytopénie profonde est une indication d'arrêt de la RXth.

Effets tardifs

Ils surviennent rarement et plusieurs mois/ années après la RXth. Comme leur apparition est svt l'aboutissement d'un long processus ayant dépassé les capacités de compensation du tissu atteint, l'évolution est le plus souvent une aggravation inexorable. Leur prévention est essentielle : dose totale et fractionnement adaptés, limiter le volume traité, limiter l'agressivité des tts chirs et chimioth concomitants, tenir compte des pathologies antérieures des organes irradiés (cirrhose, BPCO,…), prévenir et traiter toute pathologie ultérieure des organes irradiés, enfin pour le SNC (organisation fonctionnelle en série et non pas en parallèle) il faut toujours rester en dessous de la dose de tolérance quel que soit le volume irradié.

  • Xérostomie : quasi-constante en cas d'irradiation ORL → hygiène buccale stricte + fluoration dentaire à vie
  • Ostéoradionécrose mandibulaire = ostéite septique sur infection dentaire dans un os irradié, évolution vers la fracture spontanée, possible guérison en qq mois/ années → prévention par soins dentaires avant toute RXth ORL
  • Myélite radique spinale : se traduit par un signe de Lhermitte/ syndrome de Brown-Séquard/ tétra ou paraplégie. Elle résulte généralement d'une erreur d'irradiation (surdosage > 45 Gy)
  • Fibrose pulmonaire radique : se développe à > 20 Gy, elle reste svt asymptomatique en cas de fibrose limitée
  • Péricardite radique constrictive chronique
  • Grêle radique : complication redoutable des RXth abdos/pelviennes → douleurs, sub-occlusions, fistules, sténoses, malabsorption. Traitement chir
  • Cystite et rectite radiques compliquant la RXth pelvienne/ curiethérapie uro-génitale → atrophie vésicale, cystite hémorragique, syndrome rectal avec risque de fistule recto-vaginale
  • Fibrose sous-cutanée radique : inesthétique, elle n'a généralement de graves conséquences qu'au niveau des plis ou si elle est circonférentielle.
  • Lymphœdèmes des membres : favorisés par l'association RXth+chir de l'aire ganglionnaire. Fréquents en cas de curage axillaire d'un cancer du sein → contention, drainages lymphatiques, prévention des infections locales
  • Fractures pathologiques radiques, consolidant peu ou pas
  • Hypofertilité en cas d'irradiation gonadique (pas de risque pour l'éventuelle descendance)
  • Cancers radio-induits :
    • Leucémies : risque important dans le cas de l'association Chth + RXth dans la maladie de Hodgkin (jusqu'à 10% de leucémies à 10 ans)
    • Tumeurs solides dans le territoire irradié (très grande sensibilité de la thyroïde)
    • Rare développement de sarcomes en bordure d'irradiation

Principales complications des chimiothérapies

Toxicités aiguës

Hématologique (neutropénie > thrombopénie > anémies)

Quasi tous les cytotoxiques, ++ alkylants, taxanes, inhibiteurs de la topoisommérase

(exceptions : 5-FU, vincristine, bléomycine, L-asparginase)

Nausées et vomissements

En particulier : cisplatine, anthracyclines, cyclophosphamide, dacarbazine

Mucites

Parfois sévères, ++ avec : 5-FU, irinotecan

Digestive

Taxanes et dérivés de la pervenche (iléus transitoire). CPT11 (diarrhée exsudative sévère retardée)

Cardiaque

5-FU : syndrome angoreux spastique en cours d'administration, cède à l'arrêt de la perf

VP16 et taxanes : cas de chocs cardiogéniques rapportés

5-FU et méthotrexate : péricardite exsudative

Les anthracyclines et les taxanes peuvent entrainer des arythmies et troubles de la conduction

Cyclophosphamide : myocardites fugaces rarement symptomatiques

 

Rénale

Cisplatine : IRA

Ifosfamide et mitomycine C

Hépatique

Méthotrexate : risque d'hépatites

Neurologique centrale

Ifosfamide / méthotrexate : encéphalopathie réversible

Hypersensibilité

Taxanes, étoposide et platines : risque de choc anaphylactique

Bléomycine : syndrome pseudo-grippal très fréquent

Alopécie

En particulier les anthracyclines et les dérivés de la pervenche

  • Toxicité hématologique centrale
    • Concerne quasi tous les cytotoxiques
      • Exceptés : 5-FU, vincristine, bléomycine, L-asparginase
      • Les plus hématotoxiques : alkylants (sauf le cisplatine), les inihibiteurs des topo-isomérases et les taxanes
    • Généralement réversible
    • Neutropénie +++ → risque majoré d'infections bactériennes et fongiques, principalement si GB < 500/mm³ ou neutropénie > 7j. Risque maximal entre J8-J15,
      • Habituellement les neutropénies asymptomatiques n'exigent pas de précaution particulière
          • Neutropénie fébrile → hospitalisation, recherche de foyers et d'HH en cas d'éventuelle thrombopénie associée, EMU + cultures, frottis de gorge,  biol, 3 hémocs (2 sur la voie veineuse centrale, 1 en périphérique), RXthorax, ABth à large spectre (céfépime 3x2g IV + amikacine 1x20mg/kg IV, en cas de sepsis sévère/ infection évidente sur cathé central : ajouter vancomycine 2x1g IV… NB : éviter les aminoglycosides dans les 8 premiers jours suivant un tt par cisplatine)
    • Une lymphopénie est inconstante, n'a généralement pas de conséquence grave mais est un facteur prédictif de la survenue d'une neutropénie
    • Thrombocytopénie ++
      • Risque maximal à J15-J30, principalement : platines, nitros-urées, mitomycine C
      • Arrêter toute anticoagulation si Pq < 50.000/mm³, sauf si CIVD/ thrombose
      • Transfusion plaquettaire si Pq < 20.000/mm³ ou manifestation hémorragique
    • Anémie, moins fréquente et généralement plus tardive (durée de vie des GR)
      • Asthénie et DEG
      • EPOrt si < 10g/dl + transfusions si < 8g/dl
  • Nausées et vomissements (toxicité centrale + digestive)
    • Très fréquents, ils concernent surtout : cisplatine, anthracyclines, cyclophosphamide, dacarbazine
    • V+ immédiats (< 24h) = les plus fréquents, bon contrôle par les anti-émétiques
    • V+ retardés (J1-J14) : surtout avec le cisplatine, moins bonne efficacité des anti-émétiques
    • V+ anticipés : prescription d'anxiolytiques
  • Mucites
    • Stomatites allant généralement de pair avec une neutropénie → bains de bouche (antiseptique + bicar 1,4% + amphotéricine B orale) + si sévère : antifongiques et antiviraux systémiques
      • Prévention : quelque soit la Chth, tout patient doit réaliser des bains de bouche quotidiens
    • Autres mucites du TD → diarrhée ß ++ 5-FU, irinotecan
    • En cas d'impossibilité de s'alimenter du fait de la d+ : réhydratation et apport calorique IV + sonde naso-gastrique, morphine
    • Syndrome main-pied : érythème + douleurs des plantes et paumes ß 5-FU
  • Toxicité digestive
    • La plupart des cytotoxiques peuvent modifier la motricité digestive
    • Taxanes et dérivés de la pervenche : ralentissement du transit, iléus réflexes transitoires
    • CPT 11 : diarrhées exsudatives retardées → réhydratation intensive et antisécrétoires fortes doses
  • Toxicité cardiaque
    • 5-FU : syndrome angoreux spastique en cours d'administration, cède à l'arrêt de la perf
    • VP16 et taxanes : cas de chocs cardiogéniques rapportés
    • 5-FU et méthotrexate : péricardite exsudative
    • Les anthracyclines et les taxanes peuvent entrainer des arythmies et troubles de la conduction
    • Cyclophosphamide : myocardites fugaces rarement symptomatiques
  • Toxicité rénale
    • Cisplatine ++ : IRA dans les 8h
    • Toujours encadrer le cisplatine d'une préhydratation d'1,5l sur > 6h et d'une posthydratation de 2l sur > 12h
    • L'ifosfamide et la mitomycione C sont également néphrotoxiques
  • Toxicité hépatique
    • De nbx cytotoxiques sont hépatotoxiques, mais cela se résume généralement en des aN biologiques transitoires
    • Le méthotrexate peut entraîner des hépatites symptomatiques
  • Cystite hémorragique
    • Elle se voyait dans les 5j suivant l'administration de cyclophosphamide/ ifosfamide avant que l'on administre systématiquement un antidote (mesna) de façon concomitante.
  • Toxicité neurologique centrale
    • Ifosfamide / méthotrexate : encéphalopathie réversible
  • Réaction d'hypersensibilité
    • Possibles avec tous les cytotoxiques
    • Réactions anaphylactiques : ++ avec les taxanes, étoposide et platines
    • Syndrome pseudo-grippal (t°, frissons, myalgies, svt qq minutes après injection). Très fréquent avec la bléomycine

Toxicités chroniques

Alopécie

En particulier les anthracyclines et les dérivés de la pervenche

Cardiaque

Anthracyclines

Pulmonaire

Bléomycine : fibrose pulmonaire irréversible avec forte mortalité

Mitomycine C, méthotrexate, certaines nitros-urées : pneumopathies immuno-allergiques possibles

Neurologique

Taxanes, platines, alcaloïdes de la pervenche : neuropathies

Cisplatine : toxicité pour le nerf auditif

Rénale

Cisplatine : IRC

Tératogènes

Quasi tous les cytotoxiques (exceptions : anthracyclines et alcaloïdes de la pervenche)

Hypofertilité

Quasi tous les cytotoxiques

Cancérogènes

Particulièrement les alkylants et le VP16

Immunodépression

Nombreux cytotoxiques (ex : fludarabine)

  • Alopécie (aiguë ou retardée)
    • Concerne de nbx cytotoxiques, en particulier les anthracyclines et les dérivés de la pervenche
    • Toujours réversible à l'arrêt du tt sauf en cas de RXth encéphalique concomitante
    • Prévention : casque réfrigéré, efficacité non démontrée
  • Toxicité cardiaque chronique
    • Anthracyclines : insuffisance cardiaque congestive irréversible d'évolution lentement progressive (tt = cardiotoniques et diurétiques). Peut apparaître plusieurs années après le tt. Prévention : évaluation de la fonction cardiaque avant et en cours de tt, doses cumulées faibles, administration concomitante de dexrazoxane
  • Toxicité pulmonaire
    • Bléomycine : fibrose pulmonaire irréversible avec forte mortalité
    • Mitomycine C, méthotrexate, certaines nitros-urées : pneumopathies immuno-allergiques possibles
  • Toxicité neurologique
    • Taxanes, platines, alcaloïdes de la pervenche : neuropathies sensitivo-motrices des extrémités, neuropathies végétatives. Généralement réversibles à l'arrêt du tt et sous B1-B6
    • Cisplatine : toxicité pour le nerf auditif → audiogramme de référence + suivi pour tout tt
  • Toxicité rénale
    • Cisplatine à > 1g/m² cumulé → IRC progressive irréversible
  • Tératogénicité
    • Concerne quasi tous les cytotoxiques → contraception !
    • Les anthracyclines et les alcaloïdes de la pervenche peuvent être utilisés durant une grossesse
  • Hypofertilité
    • Oligospermie fréquente, généralement réversible à l'arrêt du tt. Tout homme jeune doit néanmoins bénéficier avant sa 1ère cure d'un prélèvement et conservation de sperme.
  • Cancérogénèse
    • Alkylants et VP16 : augmentation du risque de leucémies et de syndromes myéloprolifératifs
  • Immunodépression et infections opportunistes
    • Fludarabine,…

Syndromes para-néoplasiques

Un syndrome paranéoplasique est une condition pathologique survenant du fait d'un cancer et non expliqué par une complication métastatique, iatrogène, infectieuse, métabolique, compressive ou carentielle. Les principaux d'entre eux (syndromes paranéoplasiques neurologiques, SIADH,...) sont abordés dans des chapitres spécifiques.

Souffrance socio-psychologique

L'annonce d'une pathologie potentiellement mortelle et fortement connotée dans notre imaginaire entraîne :

  • Un isolement social dû aux réactions du patient (dépression/ anxiété/ agressivité) et de son entourage (contre-réactions, incompréhension, rejet), à la limitation des activités socio-professionnelles, à la diminution des ressources financières,… → orienter le patient vers un assistant social, des associations de patients ou d'aide aux patients,…
  • Des troubles psychologiques que l'on divise classiquement en une succession d'étapes : déni → révolte et agressivité → marchandage → dépression → acceptation
  • Il est nécessaire d'assurer un soutien (personnel, recours à un psy, entretiens avec les proches, définir une attitude avec toute l'équipe soignante), d'expliquer clairement et de manière répétée la situation sans forcer les mécanismes de défense (ne pas s'acharner face à un déni !)

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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