Angiocholite aiguë

Une angiocholite aiguë est une inflammation aiguë de la voie biliaire principale secondaire à une infection bactérienne résultant d'une stase biliaire.

Il s'agit d'une pathologie fréquente dont la prise en charge est de règle intra-hospitalière.

Eléments d'étiopathogénie

La cause principale (> 50%) est la présence d'une lithiase obstruant le cholédoque.

Autres causes possibles :

• tumeur des voies biliaire, hépatique, pancréatique, de la papille ou du duodénum
• adénopathies
• sténoses biliaires post-infectieuses ou inflammatoire (ex : cholangite sclérosante primitive)
• iatrogènes (stents biliaires, endoscopies, transplantations hépatiques,...)
• parasites
• caillots sanguins

  L'infection résulte d'une translocation bactérienne (ascendante depuis le duodénum ou hématogène) par augmentation de la perméabilité des canaux biliaires (sur augmentation de la pression intraluminale) ou une altération de la barrière du sphincter d'Oddi.

  Les germes les plus fréquents sont E. coli (> 50%), klebsellia, pseudomonas aeruginosa, entérocoques, proteus.

Clinique

Clinique typique = triade de Charcot (complète dans seulement 50 à 75% des cas ! Dans 10% des cas on a un ictère isolé et dans 30% l'ictère est absent) s'installant en 24 à 48 heures :

• douleurs biliaires
• fièvre avec frissons
• ictère

Des formes sévères (confusion, sepsis sévère, choc,...) nécessitant une prise en charge en soins intensifs sont possibles.

Principaux diagnostics différentiels : cholécystite aiguë, pancréatite aiguë, péritonite biliaire, abcès hépatique.

Examens complémentaires

Biologie : augmentation des polynucléaires neutrophiles dans 50 à 80% des cas , anomalies des tests hépatiques quasi-constantes (hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée, élévation précoce des transaminases à ~ 5 x la normale, augmentation des PAL et GGT modérée dans les jours suivants), CRP généralement modérément augmentée. La diminution du PT < 70% signe une insuffisance hépatocellulaire et constitue un signe de gravité. La lipasémie est fréquemment discrètement élevée mais si elle est > 3 x la normale, cela signe une pancréatite associée.

Hémocultures à réaliser systématiquement

Diagnostic : l'échographie est l'examen radiologique de première ligne mais fréquemment négative → si négative, recours à un CT-scanner ou directement une écho-endoscopie ou une cholangio-IRM

Complications

Abcès hépatiques, thrombose septique de la veine porte, cirrhose biliaire à terme (si épisodes récurrents sur lithiase persistante non traitée), pancréatite aiguë.

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Hospitalisation !

• Antispasmodique IV (ex : spasfon ou buscopan 40 mg puis 3 x 20 mg/ 24 heures) + anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS, ex : voltaren 75 mg puis 2 x 75 mg/ 24 heures) +- perfusalgan 1 g 3 x/ jour
  • Si contre-indication aux AINS (suspicion d'ulcère,...) : perfusalgan 2 g
  • Les morphiniques sont par principe contre-indiqués, mais ne pas hésiter à y recourir en cas de douleur résistante (ex: morphine 10 mg SC)
• Antibiothérapie couvrant les Gram négatifs, les streptocoques et les anaérobies, après la prise des hémocultures. Exemple de schéma :
  • Augmentin 3 x 2 g IV (+ amikacine 15 mg/ kg IV en cas de clinique sévère)
  • Si nosocomial : ceftazidime 3 x 2 g IV +- amikacine 15 mg/ kg IV (en cas de clinique grave ou d'antibiothérapie large spectre préalable : meropenem 3 x 1g IV + amikacine 15 mg/ kg IV)
• Avis gastro-entérologique : drainage biliaire, extraction et sphinctérotomie en cas de clinique sévère,…
• Avis chirurgical : cholécystectomie à distance

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD

Bibliographie

Afdhal NH, Acute cholangitis: Clinical manifestations, diagnosis, and management, UpToDate, 2022