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| == PRISE EN CHARGE COMMUNE AUX HEMORRAGIES CEREBRALES == | | <p style="text-align: left;">Les '''accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques''' sont définis par l'irruption, d'origine non traumatique, d'une hémorragie dans la boîte crânienne. Ils regroupent :</p> |
| | *[[Hémorragies intraparenchymateuses (= intracérébrales) non traumatiques|les hémorragies intraparenchymateuses (HIP = intra-cérébrales = HIC) non traumatiques]] |
| | *[[Hémorragies sous-arachnoïdiennes (= méningées) non traumatiques#Evolution - pronostic|les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) non traumatiques]] |
| | <p style="text-align: left;">Le pronostic est conditionné par l'importance des phénomènes [[Accidents vasculaires cérébraux ischémiques artériels|ischémiques]] (secondaires à l'altération de la perfusion due à la rupture de vaisseaux et à l'éventuelle [[Syndrome d'hypertension intracrânienne|hypertension intra-crânienne]]. Le risque de vasospasme est spécifique aux hémorragies sous-arachnoïdiennes), aux phénomènes compressifs et aux risques d'engagement. Ils représentent 15 à 30 % de l'ensemble des accidents vasculaires cérébraux et constituent de règle une urgence médico-chirugicale.</p><p style="text-align: left;">La [[Accidents vasculaires cérébraux : schémas de prise en charge en urgence et généralités|prise en charge en urgence des AVC]] fait l'objet d'un chapitre particulier.</p> |
| | <span style="text-align: left;">Les [[Trauma crâniens|hémorragies sous-durales et extra-durales (de règle d'origine traumatique)]] ne sont pas considérées comme des accidents vasculaires.</span> |
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| | == Auteur(s) == |
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| Cf prise en charge générale des AVC ischémique, à l'exception de :
| | Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD |
| | | {{Modèle:Catégorie|Neurologie}}{{Modèle:Catégorie|Pathologie neurovasculaire}}{{Modèle:Catégorie|Angiologie (Pathologie vasculaire)}}{{Modèle:Catégorie|Urgences}}{{Modèle:Catégorie|Neurochirurgie}} |
| *Consensus = maintenir la TA sous 180/105 (baisse trop importante à risque d’aggraver l’ischémie péri-lésionnelle, TA trop élevée à risque de récidive hémorragique…)
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| *Suspendre tout tt anticoagulant (même en cas de valve mécanique) ou antiplaquettaire et administrer antidotes si nécessaire. L'héparine/ HBPM à doses prophylactique peut être commencée à J2 (! Contrôles aPTT/ taux d'anti-Xa).
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| o Une suspension du tt anticoagulant durant 10-14j entraîne une augmentation de 1-20% des événements emboliques selon la pathologie
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| o La reprise des anticoagulants à dose curative peut être réévaluée à J10-J14
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| La PEC d'un AVC HH est à débuter à l'USI et à continuer sur un plateau neurochir ! Des lésions HH multiples / co-existant avec des plages ischémiques / survenant chez un immunodéprimé doit faire évoquer une vasculite infectieuse du SNC et une TVC.
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| == HEMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES (= INTRACEREBRALES) NON TRAUMATIQUES ==
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| Représentent ~10-20% des AVC. Mortalité ~50% à 1 an (9% à 30j) ! Morbidité des survivants plus faible que pour les AVC ischémiques.
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| #<u>ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE</u>
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| HIC primaires (80-85%) :
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| - <u>HTA</u> (par formation de microanévrysmes, de lipohyalinose,…) = 1<sup>ère</sup> cause (> 50%), plus fqt si > 50 ans
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| o ++ noyaux gris > capsule interne, tronc cérébral et cervelet
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| o Qq cas d'HIC sur pics hypertensifs chez des sujets normotendus
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| - <u>Angiopathie amyloïde cérébrale</u> (~30%, y songer pour les sujets âgés car 40% des > 85 ans sont atteints de cette pathologie pouvant être responsable d'une démence)
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| o ++ lobaires
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| Autres FR : tabac (RR x 2,5), alcoolisme (<u>></u> 2 verres/j = corrélation démontrée), hypocholestérolémie (?), noirs, hispaniques, asiatiques
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| HIC secondaires (15-20%) :
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| - <u>Malformations artério-veineuses et cavernomes</u> (5-10%) (++ si jeune : 30%)
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| o ! Anomalie veineuse de développement associée à 30% des cavernomes → angio-IRM de dépistage systématique en cas de découverte d'un cavernome
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| - <u>Traitement anticoagulant</u> (4-20%, ++ AVK : RR x10) ou <u>antiplaquettaire</u>
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| - Autres : tumeurs (5-10%, ++ malignes), troubles de la coag, vasculites, amphétamines, cocaïne, endocardite infectieuse et autres causes d'anévrismes mycotiques, alcoolisme aigu/ chronique, décours d'une crise migraineuse (rare), neurochir ou chir carotidienne/ cardiaque, origine veineuse, drépanocytose, secondaire à une ischémie, une <u>HSA</u> ou une <u>thrombose veineuse cérébrale</u> (jusqu'à 5% des cas chez les < 50 ans selon les séries !), thrombolyse pour AVC ischémique, drépanocytose,…
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| '''Les étiologies constituant une potentielle urgence thérapeutique sont : TVC, MAV et autres aN vasculaires, tumeurs cérébrales, aN de la coag.'''
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| #<u>CLINIQUE</u>
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| ! Aucun score clinique ne permet de différencier un AVC ischémique d'une HIC !
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| → typiquement : début brutal avec céphalées (50%) +- V+ +- signes de localisation (hémiparésie ++) +- troubles de la vigilance +- crise E (15%) +- signes méningés (extension à l'espace sous-arachnoïdien). Cependant, la clinique est généralement insuffisante pour distinguer une hémorragie intra-parenchymateuse d'un AVC ischémique.
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| Les signes de localisation sont :
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| - Putamen → capsulo-lenticulaire (35-50%) → hémiparésie controlat et hémianesthésie, hémianopsie homonyme, aphasie (si G)/ héminégligence (si D), troubles de la conscience avec déviation homolatérale des yeux et pupilles N.
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| - thalamus (10-15%) → hémihypoesthésie et hémiparésie controlat, hémianopsie homonyme controlat, paralysie du regard vertical/horizontal, nystagmus
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| - cervelet (15%) → céphalées occipitales sévères, N+, V+, ataxie du tronc, risque de compression du tronc cérébral (avis neurochir)
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| - protubérance (10%) → coma, myosis, anomalies oculomotrices, tétraparésie avec posture en extension bilatérale.
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| - substance blanche = sous-corticales = lobaires (20-30%) → très variable selon la localisation
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| Si HIP massive → risque de coma et décès très rapide par compression des structures mésodiencéphaliques.
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES</u>
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| *'''<u>CT-scan = GS aux urgences</u>'''
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| o '''Sans contraste '''→ hyperdensité d'emblée (évoluera par la suite vers une iso puis hypodensité, perte de 2UH/j). Suffit au diagnostic dans la plupart des cas. '''Exception : Htc bas → possiblement isodense'''.
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| o '''Injection de PC''' si : HH lobaire/ fosse post, < 50 ans, sexe F, absence de notion d'HTA ou troubles de la coag, présence d'une HH intra-ventriculaire
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| *<u>IRM</u>
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| o L'image évolue en fonction du temps écoulé (composition de l'hématome) et de la séquence:
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| · stade hyperaigu : oxyHb : hyperintense en T2/FLAIR
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| · stade aigu (qq j) : déoxyHb : hyperintense en T1, hypointense en T2/FLAIR/T2*
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| · 1<sup>ère</sup> sem : metHb intracellulaire : hyperintense en T1/T2/FLAIR, hypointense en T2*
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| · stade tardif (>1mois) : hémosidérine : hypointense en T1/T2*
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| o T2* est une séquence nécessaire pour détecter les microhémorragies (vasculopathies des petites artères telle qu'une angiopathie amyloïde cérébrale)
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| o Indispensable si suspicion cavernome / angiopathie amyloïde
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| *<u>Angio-IRM (ou Angio-CT)</u>
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| o Indispensable si suspicion HIC secondaire à une thrombose veineuse cérébrale
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| *<u>Angiographie</u>
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| o Indispensable si suspicion HIC secondaire à une MAV/ anévrisme/ fistule durale et CT/IRM négatifs
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| *'''<u>Biol</u>''' pour identifier des troubles de la coag
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| *Echo-cœur + Hémoccs systématique en cas de t° (endocardite ?)
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| '''En cas de localisation non typique d'un hypertendu/ en l'absence d'HTA connue/ en cas de récidives inexpliquées, une IRM/ angio-IRM/ angiographie selon l'orientation clinique doit être pratiquée en urgence''' avant toute chirurgie. Si une chir n'est pas nécessaire, ces examens peuvent éventuellement être exécutés à distance.
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| #<u>COMPLICATIONS</u>
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| *<u>Hémorragie intra-ventriculaire</u> (35-50% → augmente la mortalité à 30j à 43%) et <u>hydrocéphalie</u>
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| *<u>Œdème cérébral</u> (aggravation possible jusqu'à J14)
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| *<u>Crises E</u> (30%)
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| *Ischémie péri-hémorragique ? non démontré
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| #<u>TRAITEMENT</u>
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| - <u>Prise en charge commune aux AVC hémorragiques</u>
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| *Tt étiologique si possible
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| o ! dans tous les cas une HIC secondaire à une thrombose veineuse cérébrale doit être anticoagulée !
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| o Anévrisme/ MAV → envisager acte endovasculaire
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| o Drépanocytose → pas d'EBM, hydratation, folates, antid+, envisager échanges transfusionnels (toujours avant chir / artériographie)
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| o Prise en charge endocardite,…
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| *Monito de la PIC conseillé si ventilation mécanique
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| *Neurochir si (rarement nécessaire, pas d'EBM quant aux indications) :
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| o Envisager craniotomie et évacuation si : HIC superficielle (caillot sous-cortical à <u><</u> 1cm de la surface et respectant les noyaux gris) + baisse du glasgow dès passage <u><</u> 8 ou cérébelleuse symptomatique/ avec hydrocéphalie obstructive
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| o Envisager aspiration stéréotaxique si HIC profonde avec effet de masse
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| o Envisager drainage ventriculaire (/ lombaire si hydrocéphalie communicante) si hydrocéphalie aiguë symptomatique +- instillation intraventriculaire de fibrinolytiques
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| · ABth prophylactique systématique !
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| *Le recours à la chirurgie doit être évité autant que possible en cas d'HH sur angiopathie amyloïde cérébrale (évolution spontanée généralement favorable, risque de récidive HH induite par la chir très important)
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| *L'administration préventive systématique de facteur rVIIa dans les 4 premières heures est toujours en cours d'évaluation…
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| *Mobilisation et revalidation dès que possible à l'USI/ Stroke-Unit
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| #<u>BILAN NON URGENT</u>
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| Semblable à celui des AVC ischémiques. Si la localisation est typique de celle de l'hypertendu et qu'il y a une notion claire d'HTA, aucune autre imagerie qu'un CT à 24-48h n'est nécessaire.
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| #<u>PREVENTION SECONDAIRE ET RECIDIVES</u>
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| ! 70% des récidives d'HIC sont mortelles !
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| Risque de récidive en cas d'HTA non contrôlée : 2,9-5,4% par an
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| Risque de récidive en cas de maintien d'un tt anticoagulant : 0,3-3,7% par an si INR 2-4,5 (ce risque augmente de 40% à chaque élévation de 0,5 de l'INR)
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| Risque de récidive HH d'un cavernome = 0,7% par an par cavernome
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| *Contrôle systématique de la TA en priorité par 1 IEC (baisse le risque de récidive à 4 ans de 50% !) et 1 diurétique (++ perindopril + indapamide), viser < 12/8 + mesures hygiéno-diététiques
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| *Sevrage éthylotabagique
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| *Lutte contre l'obésité
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| *Si Malformation Artério-Veineuse :
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| · Traitement endovasculaire (injection d'une colle) = 1<sup>er</sup> choix
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| · Microneurochir (à réaliser idéalement à 3 mois post-HIC)
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| · Gamma-Knife (! le processus prend 1-3 ans → à réserver aux micro-vaisseaux inatteignables / échec des autres techniques)
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| *Exérèse chir des cavernomes (Gamma-Knife si inaccessibles)
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| Pas de CI formmelle, mais éviter les antiplaquettaires et anticoagulants (en particulier en cas d'angiopathie amyloïde) si nécessaire
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| == HEMORRAGIES SOUS-ARACHNOIDIENNES (= MENINGEES) NON TRAUMATIQUES ==
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| ~5% des AVC (1/10000 hab/an) mais le plus fréquent et responsable de la plus grande morbi-mortalité chez les < 50 ans (mortalité de 20-50%, 10% meurent avant d'arriver à l'hopital). Pic à 55 ans pour les hommes et 60 ans pour les femmes. ~1,5 femmes pour 1 homme.
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| #<u>ETIOLOGIES</u>
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| - 60-85% : rupture d'<u>anévrisme</u> = faiblesse au niveau de la limitante élastique interne de la paroi, surtout au niveau de la division d'un vaisseau → dilatation → formation d'une poche susceptible d'éclater → possible mort foudroyante)
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| o Origine congénitale = l'immense majorité
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| · +++ non héréditaire
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| · Entrant dans le cadre de maladies malformatives héréditaires, justifiant un dépistage si : polykystose rénale ou au moins deux apparentés au 1<sup>er</sup> degré avec HSA
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| o Vasculites infectieuses (2,5% des anévrismes) = "anévrisme mycotique" = rares
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| · Bactériens < ++ endocardites, borreliose,…
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| · Fongiques (aspergillus, phycomycètes) et parasitaires < ++ foyers de voisinage (++ sinusites), endocardites à candida
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| · Virus : vasculite post-zostérienne, HIV,…
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| o Vasculites inflammatoires < LED, PAN, Horton, Churg-Strauss, Wegener, Behçet, vasculites primitives, toxiques (cocaïne,…),…
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| o Hémoglobinopathies : ++ drépanocytose (occlusions artérielles répétés)
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| o Dissections artérielles < vasculites, trauma, dysplasies fibro-musculaires, spontanées. A haut risque de saignement
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| o Anévrismes métastatiques < embolisation de C néo (myxome cardiaque, choriocarcinome, carcinome bronchogénique, carcinomes indifférenciés,…)
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| o Radiothérapie encéphalique
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| o Trauma crâniens et chirurgie (transphénoïdale, paranasale, carotidienne,…)
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| o Maladie de Moya-Moya
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| o ! Anévrismes occultes : une HSA au niveau de la fissure interhémisphérique ant ou de la vallée sylvienne sans anévrisme retrouvé impose des angiographies répétées (70% et 30% d'anévrismes retrouvés ensuite)
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| - 15-40% : idem que les hémorragies intraparenchymateuses, +++ <u>angiome artério-veineux</u> (= "anévrisme" [terme impropre, il s'agit ici d'un shunt] artério-veineux, = MAV = artère se drainant dans une veine → l'angiome peut saigner ou générer des crises d'épilepsie), tumeurs (métas et carcinomatose méningée, hypophysaires,…), troubles de la coag, anévrismes mycotiques, extension d'une HIP à l'espace sous-arachnoïdien, hémoglobinopathies (++ drépanocytose), toxiques (++ cocaïne, amphétamines)…
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| - Jusqu'à 10% des cas restent d'étiologie indéterminée après bilan exhaustif (++ HSA périmésencéphaliques) → pronostic généralement favorable. 2-5% de récidives
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| - HSA spinales : < 1% des HSA. A suspecter si HSA sans cause évidente avec douleurs spinales prédominantes.
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| #<u>FACTEURS DE RISQUE</u>
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| *Modifiables : tabagisme (x 2-4, x11 si > 20cig/j !), alcoolisme > 40g/j, HTA (x3-4), COC (controversé), cocaïne, AAS (controversé)
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| *Non modifiables : polykystose rénale autosomique dominante, anévrisme intracrânien familial (< 10% des HSA), maladie d'Ehlers-Danlos (contesté)
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| #<u>FACTEURS PRECIPITANTS</u>
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| Effort (sport, sexe, toux, défécation,…) précédant 50% des HSA, séjour à > 2500 m, intoxications aiguës (cocaïne, alcool, tabac)
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| #<u>CLINIQUE</u>
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| Triade caractéristique :
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| - <u>Céphalée</u> brutale, "en coup de poignard", "la plus intense jamais vécue"
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| o Mais ! une céphalée modérée ou cédant aux antalgiques simples n'exclut pas une HSA !
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| o '''Toute céphalée aiguë inhabituelle sans explication évidente doit faire suspecter une HSA'''
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| o Possible notion d'une "céphalée sentinelle" (10-40%) dans les semaines précédant la rupture
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| - <u>Nausées et vomissements</u>
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| - <u>Perte de connaissance</u> (1-2 minutes)
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| Autres signes possibles:
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| - crise E
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| - signes neuros focaux :
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| o paralysie oculomotrice (++ anévrisme ACP)
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| o parésie des MI (++ anévrisme ACA)
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| o nystagmus / syndrome cérébelleux (++ anévrisme fosse post)
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| o aphasie/ hémiparésie/ négligence visuelle (++ anévrisme ACM)
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| - agitation et troubles de la conscience
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| - HTA
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| - Hyperglycémie
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| - Signes méningés (raideur de nuque, Lasègue, Kernig, Brudzenski), svt absents les 1ères heures!
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| - Hémorragie vitréenne (syndrome de Terson)
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| - Nucalgies, torticolis
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| - Qq jours plus tard : lombo-dorsalgies, sciatalgies
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| #<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE</u>
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| Diagnostic d'HSA :
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| <ol style="list-style-type:lower-alpha;">
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| <li>'''<u>CT-scan sans PC</u>''' (toujours si anamnèse positive avec la triade clinique, > 90% positif dans les 12 1ères heures, le sang apparaît hyperdense). Enventuellement IRM (FLAIR) chez la femme enceinte</li>
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| <li><u>PL</u> si forte suspicion clinique avec CT négatif et pas de signe d'HTIC (! ni la méthode des 3 tubes ni la recherche de GR crénelés ne permettent d'exclure une PL traumatique ! un aspect xanthochromique du LCR et la démonstration de bilirubine est par contre un argument fort pour une origine hémorragique mais ne se retrouve qu'après la 12<sup>ème</sup> h de saignement).</li>
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| </ol>
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| Diag étiologique :
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| <ol style="list-style-type:lower-alpha;">
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| <li>'''<u>Angio-CT</u>''' très performante pour localiser un anévrisme/ une MAV</li>
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| <li>La place de l'angio-IRM est mal définie</li>
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| <li>'''<u>Angiographie conventionnelle</u>''' impérative si angio-CT négatif, demeure le GOLD STANDARD</li>
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| <li>Selon contexte : hémocs (suspicion d'anévrismes mycotiques), écho rénale (polykystose rénale), biopsies cutanées et biol (vasculite et collagénoses),…</li>
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| </ol>
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| #<u>TRAITEMENTS</u>
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| ! envisager tt purement palliatif si :
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| *Grade Hunt et Hess initial à V + > 70 ans + Fisher 4 avec destruction cérébrale majeure
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| Sinon, débuter :
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| *<u>Prise en charge générale des AVC hémorragique avec les adapatations suivantes</u> :
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| o Monito EEG recommandé (lésions fortement épileptogènes sauf fosse post)
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| o Perf NaCl 0,9% ~40 ml/kg/j + 20mEq KCl/L
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| o Les hypoNa sont fréquentes et n'imposent pas une correction si asymptomatiques et > 125 mmol/l. Tt par NaCl 0,9% (+- urée), éviter restriction hydrique !
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| o Si survenue d'un diabète insipide → 1-désamino-8-D-arginine vasopressine SC
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| o En cas d'œdème cérébral : traitement médical, la chir décompressive/ d'évacuation n'a démontré une utilité que si :
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| · Hématome cérébelleux compressif
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| · Hématome lobaire > 50 cm³ avec détérioration clinique malgré un tt med bien conduit ou d'origine malformative
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| *Pas de consensus quant à une prophylaxie anti-E. Traiter les patients à risque ? (Fisher 3-4, lésions intraparenchymateuses, coma, hématome sous-dural,…)
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| *<u>Traitement étiologique = prévention d'un resaignement</u> (max dans les 72h)
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| o Anévrismes artériels :
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| · Traitement endovasculaire (embolisation de coils) = 1<sup>er</sup> choix
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| · Microneurochir (si hématomes menaçants / terrain particulièrement à risque)
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| o Malformations artério-veineuses
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| · Traitement endovasculaire (injection d'une colle) = 1<sup>er</sup> choix
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| · Microneurochir
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| · Gamma-Knife (! le processus prend 1-3 ans → à réserver aux micro-vaisseaux inatteignables / échec des autres techniques)
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| *<u>Prévention du vasospasme</u> :
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| o Possible pour toutes les HSA, mais risque plus important dans les HSA anévrismales. EBM pour nimotop existe seulement pour HSA anévrismales → à arrêter si présence d'un anévrisme raisonnablement exclu.
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| o Décubitus
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| o Nimotop (nimodipine) 60mg 6x/j PO (1-2 mg/h IV ssi PO impossible) durant 21j, mi-dose si insuffisance hépatique – pas de démonstration d'un effet sur vasospasme mais pronostic fonctionnel à 1 an amélioré
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| o Statines : tendance favorable de petites études mais pas d'EBM encore dispo… Vu relative inocuité et efficacité potentielle → à instaurer jusqu'à preuve du contraire (préférer celles à longue demi-vie : atorvastatine > rosuvastatine >>> lovastatine > simvastatine > pravastatine > fluvastatine) ex : atorvastatine 40mg/j PO durant 21j
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| o La triple H therapy n'a jamais démontré son efficacité… en tout cas ne jamais instaurer une hyperhydratation/ amines sur un anévrisme non traité (risque de saignement) !
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| *<u>Traitement d'un vasospasme</u>
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| o "Triple H Therapy" (! pas d'EBM !) :
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| · Hypervolémie et Hémodilution : perfs d'albumines humaines/ macromolécules mais maintenir Htc <u>></u> 35%. L'inhibition de la natriurèse par fludrocortisone peut être utile.
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| · HTA induite : dobutamine à faibles doses (! Monito de la PCP à maintenir à14-16mmHg si nécessité d'utiliser de fortes doses) pour obtenir une augmentation de TAS de 20mmHg en visant 18-20cmHg et un index cardiaque entre 3 et 3,5 l/min/m²
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| · Complications : OPH, ischémie myocardique, hyponatrémie, récidive hémorragie cérébrale, œdème cérébral, IRA,…
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| o Prolonger nimotop jusqu'à 6 semaines
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| o Envisager tt endovasculaire (angioplastie au ballon et/ou injection de papavérine/ nimodipine/ milripone)
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| *<u>Traitement d'une éventuelle hydrocéphalie aiguë symptomatique</u>
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| o Mise en place d'un drain ventriculaire avec ABth prophylactique (remplacer par une dérivation ventriculopéritonéale si nécessaire > 10j) et maintenir PIC ~15mmHg / ventriculostomie
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| o En cas d'HH intraventriculaires avec hydrocéphalie obstructive et HTIC : envisager fibrinolyses intraventriculaires (4mg rt-PA injectés dans les ventricules latéraux) répétées durant 1-3j jusqu'au nettoyage avec contrôles CT-scan.
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| #<u>COMPLICATIONS PRECOCES FREQUENTES</u>
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| Outre le saignement initial, 3 types de complications contribuent de façon comparable à la mortalité d'une HSA : resaignement, vasospasme et complications médicales (++ arythmies, OAP, sepsis, MOF).
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| <ol style="list-style-type:lower-alpha;">
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| <li><u>Resaignement</u> : 5-10% dans les 72h → mortalité > 70%</li>
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| <li><u>Vasospasme</u> (J0-J15), angiographique dans 30-70%, entraînant un AVC ischémique dans 15-20%</li>
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| </ol>
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| o Vasospasme précoce (10% des HSA) : immédiat et jusqu'à 4h post-HSA. Un WFNS élevé est prédictif de sa présence. N'est pas prédictif de vasospasme tardif.
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| · Si symptomatique et découvert au cours de l'angiographie, il doit être traité en même temps que l'anévrisme en urgence. S'il est une simple découverte angiographique, il n'impose pas d'accélérer l'intervention.
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| o Vasospasme tardif : ++ J4 à J14 = réduction segmentaire prolongée et réversible de la lumière d'une artère de l'espace sous-arachnoïdien survenant près ou à distance de la source de l'HSA.
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| · '''= principale cause de morbi-mortalité'''
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| · Facteurs prédictifs de survenue : Fisher modifié élevé, < 50 ans, hyperglycémie
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| · Clinique : fièvre (facteur favorisant et aggravant + peut résulter d'un SIRS sur le saignement ou le spasme), altération de la conscience, céphalées croissantes, déficit focal, HTA. Installation en qq min – heures.
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| · Biol et gazo : possibles hyperleucocytose/ hypoNa/ hypercapnie/ acidose
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| · Dépistage par réalisation régulière d'un dupplex transcrânien
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| · Diag : exclusion des autres causes d'altération neuro → angiographie : diag + tt endovasculaire
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| <ol style="list-style-type:lower-alpha;">
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| <li><u>Hydrocéphalie</u></li>
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| <li><u>Syndrome de perte de sel</u> (CSWS) → hyponatrémie avec diurèse élevée et signes d'hypovolémie, hémoconcentration et déshydratation. Osmolalité urinaire >> osmolalité sanguine. Tt par perfs de NaCl, éviter restricution hydrique. (< sécrétion inappropriée de peptides natriurétiques ?). Toute hypoNa en post-HSA (10-30% des patients) doit être considérée comme un CSWS.</li>
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| <li><u>SIADH</u> plus rare que le CSWS → hypoNa, pas d'hypovolémie, oligurie, hémodilution. Tt par restriction hydrique et urée min 15g/j +- perf NaCl 0,9%</li>
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| <li><u>Survenue d'un diabète insipide</u> (à évoquer si diurèse > 300ml/h ou hyperNa) sur souffrance post-hypophsaiire/hypothalamique. Critères diag : diurèse horaire > 4ml/kg + osmolalité urinaire basse + densité urinaire). Peut fréquent. Tt par desmopressine</li>
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| <li><u>Complications communes à tous les AVC</u> : OAP neurogénique (! ARDS !), arythmies, crises E, infections, TVP, EP,…</li>
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| </ol>
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| '''<u>Attitude en cas de dégradation neurologique brutale au décours d'une HSA</u>''' :
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| Réalisation en urgence de :
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| *Biol : troubles hydro-électriques/ métabolique ?
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| *ECG
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| *CT-scan : hydrocéphalie aiguë ? resaignement ?
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| *EEG : crise E ?
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| *Dupplex transcrânien (peu sensible) : vasospasme ?
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| En cas de négativité de ces examens et/ ou de Dupplex positif :
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| *Angiographie : vasospasme ?
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| #<u>COMPLICATIONS TARDIVES FREQUENTES</u>
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| *<u>Resaignement</u>
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| *<u>Hydrocéphalie normotensive</u> (→ triade troubles de la marche/ cognitifs/ spinctériens) sur feutrage de l'arachnoïde au niveau des granulations de Pacchioni
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| #<u>EVOLUTION - PRONOSTIC</u>
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| Mortalité globale de 30-60%. 25% de déficit invalidant chez les survivants. Le principal facteur pronostic d'une bonne récupération est l'âge : 86% pour les 18-29 ans, 26% pour les <u>></u> 70 ans.
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| *HSA → % de décès au:
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| o 1<sup>er</sup> jour = ~10%
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| o 1<sup>ère</sup> semaine = 27%
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| o 6 semaines = 55%
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| o 1 an = 63%
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| Or, la mort est souvent due à un resaignement (un 2<sup>ème</sup> saignement est toujours plus grave que le 1<sup>er</sup>) → importance du traitement étiologique en urgence !
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| *Risque de saignement en l'absence de traitement
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| o d'un anévrisme ayant déjà saigné : 50% dans les 6 mois puis 3% /an (risque cumulatif !)
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| o d'une malformation artério-veineuse ayant déjà saigné : 3% /an (risque cumulatif !)
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| o d'un anévrisme intact (découverte fortuite/ dépistage) : 1% / an (risque cumulatif)
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| #<u>PREVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE</u>
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| *Information des médecins/ du public, éradication des FR modifiables
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| *Dépistage (Angio-CT) des populations à risque (polykystose rénale familiale dominante ou <u>></u> 2 parents au 1<sup>er</sup> degré (ou jusqu'au 3<sup>ème</sup> selon litt) degré ayant présenté une HSA)
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| *'''Traitement systématiques des anévrismes ayant saigné (tt en urgence) ou non'''
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