Zona

Le zona est une maladie causée par la réactivation du varicella-zoster virus (VZV) acquis durant la varicelle. Il est fréquent et très contagieux.

Eléments de physiopathologie

La primo-infection par le VZV (causant la varicelle) se fait par transmission aérienne via les tissus lymphoïdes nasopharyngés. Les lymphocytes T infectés disséminent alors le virus dans le corps. Lors de l'éruption, des virus libres sont massivement présents dans le liquides des éruptions vésiculaires et infectent les nerfs présents le tissu cutané. Les virus migrent alors le long des axones par voie rétrograde jusqu'à atteindre les ganglions sensitifs où ils s'installent durablement.

Une fois présents dans les ganglions sensitifs, les virus y sont inaccessibles au système immunitaire. Lors de périodes de "faiblesse" du système immunitaire, le virus peut se "réactiver" : il se propage alors de façon antérograde le long des axones sensitifs.

Les facteurs de risques de réactivation sont l'immunosénescence (altération physiologique de la réponse immune avec l'âge), les traitement immunosuppresseurs et les maladies induisant une immunodépression (particulièrement le SIDA mais également les maladies auto-immunes). L'âge est le facteur de risque principal.

Eléments d'épidémiologie

L'immunosénescence étant le principal facteur de risque de réactivation, près de la moitié des cas surviennent chez des patients de plus de 60 ans. Il y a une légère prépondérance féminine.

De manière générale, 30% de la population présentera un zona au cours de sa vie avec 1 à 10 cas/ 1000 habitants/ an. Contrairement à la varicelle, il y a encore peu de différence d'incidence de la maladie entre les pays ayant mis ou non un programme de vaccination contre le VZV. Cela s'explique par le fait que la majorité des patients touchés par le zona sont âgés et ont présenté une varicelle avant la mise en place de ces vaccinations.

Modes de transmission

Le VZV est très contagieux, la transmission se faisant par voie respiratoire (inhalation de virus aérosolisés à partir de lésions cutanées ou de sécrétions respiratoires) et par contact avec les lésions tout comme durant la varicelle.

Tableaux cliniques

Zona non compliqué

• Eruption de type varicelleuse limitée à un (parfois plusieurs) dermatome, ++ thoraco-lombaires
• Névrite aiguë (75%) : douleur neuropathique au dermatome correspondant à l'éruption, ++ précédant l'éruption de qq j à qq sem, disparaît endéans 1 mois chez > 80% des patients
• Signes systémiques (20%) : céphalées, fièvre, fatigue,…

Traitement symptomatique (AINS, codéine, tramadol, oxycodone,… les antalgiques classiques sont les plus efficaces pour les d+ de < 90j) + acyclovir 5x800mg/j 7j PO si à < 72h des symptômes.

! des réactivations récurentes doivent faire suspecter une immuno-dépression sous-jacente !

Complications du zona chez l'immuno-compétent

Névralgie post-herpétique

= persistante > 90j post-infection, complication la plus fréquente (10%, 5% chez les < 60 ans, 20% chez les > 80 ans). Traitement : tricycliques (amitriptyline 10-150mg/j) > opiacés selon préférences patients (tramadol, codéine) > anti-E (gabapentine, dose à atteindre : 1800-3600 mg/j / pregabaline, débuter à 150mg/j en 2-3x à augmenter jusqu'à 300mg/j, diminution sur 1 sem / valproate à 1g/j) > topiques de capsicaïne ou lidocaïne. Si résistant et durée > 1 an, discuter injection intrathécale de corticoïdes (pas pour les douleurs trigéminales). Pas d'EBM quant au reste.

Surinfections bactériennes

Tjrs un risque de surinfection bactérienne (++ staph et strepto) des tissus mous → adjonction d'ABth à acyclovir si suspicion.

Zona ophtalmique

= menace oculaire sur réactivation du VZV dans le ganglion trigéminal, ++ V1. ++ prodromes (céphalées, fièvre, hémicranie/ hyperesthésie unilatérale avec d+ rétro-orbitaire → éruption vésiculaire +- conjonctivite, épisclérite… kératite dans 2/3. Principal FR de cécité définitive = retard thérapeutique. Les atteintes d'autres paires crâniennes sont peu fréquentes mais non exceptionnelles : atteinte des oculomoteurs (++ le III > IV, récupération habituelle, mécanisme vasculitique invoqué vs invasion directe),…

Traitement : Acyclovir IV 10 mg/kg 3x/j 7j IV + corticoïdes topiques sur les lésions cutanées +- medrol si forme sévère. Chir SN. PEC ambu avec tt PO si immuno-compétent, absence de DEG, fiable, absence d'atteinte d'autres paires crâniennes et de menace oculaire directe.

Nécrose aiguë de la rétine

Exceptionnelle. Probablement sur vasculite para-infectieuse. Diminution rapide unilat (bilatéralisation dans 30-50%) avec douleurs rétro-oculaires. Risque de décollement de rétine. Urgence thérapeutique : acyclovir IV (éventuel relais PO) durant 3 mois +- medrol. Chir SN.

Zona otique = zona auriculaire = syndrome de Ramsay-Hunt

= réactivation du VZV dans le ganglion géniculé. Syndrome également rapporté avec l'HSV-2.

Triade typique : PFP homolat (apparaît svt post aux douleurs), otalgies, vésicules dans le canal auditif et pavillon. Autres signes : diminution du goût, hyperacousie, atteintes des nerfs V (→ ! zona ophtalmique !), IX et X, VIII, labyrinthite, oculomoteurs, olfactif,… La PFP est de plus mauvais pronostic que la PFP idiopathique. De façon exceptionnelle, en cas d'absence de rash, l'IRM avec gado contribue au diag (CT = inutile), la persistance d'un hypersignal à deux mois est d'une valeur pronostique péjorative.

Diag ++ par recherche d'Ag sur frottis cutanés. Résultats des sérologies sont plus tardives.

Traitement : acyclovir, pas d'EBM quant au management. A évaluer selon sévérité. Svt : acyclovir IV 10mg/kg 3x/j 10j + relais PO 7j + medrol 1mg/kg/j 10j PO.

Neuropathie périphérique motrice

= Invasion de la corne antérieure de la moelle / racine ant par le VZV → parésie segmentaire, coincide généralement avec les autres symptômes. Concerne 3% des infections HZV, récupération dans 75%.

Myélite transverse

Rare chez l'immuno-compétent. Chez l'immuno-déprimé le rash peut être absent.

Encéphalite

Rare chez l'immuno-compétent. Survient généralement concomitamment au rash. Mais peut le précéder ou le suivre de plus de 6 mois. Réponse variable à l'acyclovir (tt long, émergence fréquente de virus résistants).

Accidents vasculaires cérébraux

Mécanisme supposé : vasculite para-infectieuse (démontrée à l'angiographie chez 50% des patients) et par invasion directe du virus, ++ à partir du ganglion trigéminal, ischémique >>> HH. Urgence thérapeutique ! Mortalité de 20%, de sévères séquelles sont la règle chez les survivants. Tjrs à suspecter si AVC chez HIV+ / éruption zona récente/… Traitement : acyclovir min 14j + medrol 1mg/kg/j. Répéter PL (co-infections ? résistance ?) si pas d'amélioration à 2 sem.

Syndrome de Guillain-Barré

Rare mais incidence significativement accrue chez les patients ayant présenté un zona.

Particularités du zona chez l'immuno-déprimé

++ chez HIV et transplantés. Peuvent faire les mêmes complications que l'immuno-compétent mais plus fréquemment et généralement avec une clinique initialement pauvre et insidieuse, évolution fulminante et morbi-mortalité bcp plus élevée. Mais chez eux tous les organes peuvent être atteints, ++ poumons, SNC, foie. Traitement empirique et hospitalisation dès suspicion.

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD