Troubles de l'hydratation, désordres hydro-électriques, insuffisance rénale, troubles phospho-calciques en gériatrie

Les spécificités gériatriques

L'hyponatrémie concerne 12% des > 65 ans hospitalisés (53% des institutionnalisés) et s'accompagne d'un doublement de la mortalité ! L'hypernatrémie ne concerne que 1% de ces patients mais entraîne une mortalité de 40% à 1 an ! La déshydratation extracellulaire est quant à elle présente chez 7% des > 65 ans.

De multiples FR sont présents chez les patients gériatriques :

Diminution de la sensation de la soif + difficultés à se procurer des boissons
Diminution du DFG (de 50% entre 20 et 80 ans)
- Car diminution de la masse rénale + diminution de la perfusion rénale
- !!! du fait de la diminution de la masse musculaire, la fonction rénale doit toujours être estimée par la formule de Cockcroft
- → particulièrement à risque d'IRA fonctionnelle lors d'une déshydratation par fièvre/ diurétique. Augmentent ce risque : tt par IEC ou AINS
  - Réhydratation prudente car risque de décompensation cardiaque par rétention hydro-sodée secondaire à l'IR
Diminution des capacités tubulaires de concentration/ dilution des urines
Altération de la sécrétion de rénine (→ diminution de la réabsorption de Na → favorise la désshydratation) et de l'ADH (diminution la nuit → polyurie nocturne + diminution de la réponse rénale → SIADH en situation de déshydratation/ surcharge hydrosodée)
Augmentation de la sécrétion basale d'ANF et de BNP (→ favorise une perte en sel en cas de déshydratation)

Déshydratation et hypernatrémie

Déshydratation extra-cellulaire

Cause : pertes proportionnelles en eau et en sel
- Extra-rénales : V+, diarrhée, sudation (fièvre, coup de chaleur),…
- Rénales : tt diurétique, insuffisance surrénalienne, néphropathies interstitielles chroniques, IRC, syndrome de levée d'obstacle
Diag clinique : perte de poids, pli cutané, globes oculaires hypotoniques, TA abaissée (++ en orthostatisme), risque de collapsus avec oligurie, risque accru de thrombose,…
Signes biologiques : augmentation de l'Htc/ de la protidémie totale, IRA fonctionnelle avec dissociation urée >>> créat
Urines de 24h :
- Pertes rénales → réponse rénale inadéquate : diurèse conservée ~1l/24h, NaU > 30 mmol/ 24h, [urée]U basse
- Pertes extra-rénales : oligurie, NaU < 10 mmol/24h, [urée]U élevée
Traitements :
- Si possibles : bouillons salés PO
- Si impossible (démence, confusion, fausses dégluts,…) : Mixte / NaCl 0,9% IV
- Surveillance (risque de DC si remplissage trop rapide)

Déshydratation globale (extra- + intra-cellulaire, le plus fqt !!!) et hypernatrémie

Cause : perte d'eau plus importante que la perte de sels → hyperNa
- Extra-rénales : idem extra-cellulaire
- Rénales : idem extra-cellulaire, diurèse osmotique (! Aux états hyperosmolaires induits par le stress/ infection/… chez les diabétiques de type 2 !), tt par lithium, apports osmotiques excessifs (apports en protides trops riches ?)
- Souvent mixte (diurétique + fièvre + troubles digestifs + anorexie + insuffisance d'apports en eau)
- Particulièrement à risque : diabétiques, déments, AVC, patients très âgés
Diag clinique : signes de déshydratation extra-cellulaire + sécheresse des muqueuses, fièvre, troubles de la vigilance
Signes biologiques : signes de déshydratation extra-cellulaire + hyperosmolalité plasmatique, hyperNa
Traitements
- Solutés hypotoniques (commencer par du glucosé 5%, continuer éventuellement par du mixte), PO si possible (sinon préférer la voie SC [changer de points de ponction tous les jours, max 1,5l/j, max 1g de K+/l] à la voie IV), correction lente (maximum 10 mmol/l /24h)

Hyponatrémie

Témoignent toujours d'une hyperhydratation intra-cellulaire.
Clinique : N+, V+, dégoût de l'eau, fatigue, confusion, troubles de la vigilance, convulsions,… Le caractère symptomatique ou non dépend plus de la vitesse d'installation que de l'intensité de l'hyponatrémie.
Traitements :
- hypoNa asymptomatique : restriction hydrique (~500cc/24h), correction de la cause (médoc?), apports sodés PO
- hypoNa symptomatique : restriction hydrique, correction de la cause
  - ! ne jamais dépasser une correction de 10 mmol/l/12h sur les 24 1ères h
  - si déshydratation extra-cellulaire (hypoV) : NaCl 0,9% IV (~1l/24h) ou hypertonique
  - si hypervolémique : diurétique de l'anse sous contrôle clinico-biologique

Troubles de la kaliémie

Modèle:Pub

Seule particularité chez les vieux : augmentation des fausses hyperK par hémolyse (précarité du réseau veineux et difficultés de prélèvements). Une hyperK est rare en l'absence d'IR (!! aux prescriptions d'IEC/ sartans avec un diurétique d'épargne potassique). Les hypoK sont plus fréquentes (++ chez dénutris ou traités par diurétiques de l'anse/ thiazidiques)

Rappel : la kaliémie ne reflète souvent pas le stock potassique !!! → 1^ère mesure à prendre = correction des troubles acido-basiques

HyperK > 5,5 mmol/l → stopper IEC/ sartans/ épargneurs potassiques/ antiarythmiques + réhydratation + corriger toute acidose métabolique → dialyse si IRA/ troubles du rythmes/ conduction
En cas d'hypoK sous diurétiques au long cours → reflète une déplétion profonde → supplémentation potassique PO sur plusieurs mois !

L'insuffisance rénale aiguë

Plus fréquente, plus grave et moins régressive que chez les plus jeunes. Du fait d'une masse musculaire réduite, la créat est moins fiable pour prédire une IRA → se fier à la formule de Cockcroft/ à la clearance de créat sur 24h.

Etiologies fréquentes :
- IRA fonctionnelle (! risque d'évolution vers une IRA organique par nécrose tubulaire aiguë):
  - Déshydratation
  - Syndromes inflammatoires, ischémies tissulaires (infarctus, AVC, des MI), fractures (cytokines entraînant une vasoconstriction rénale)
  - Iatrogène : IEC, sartans, AINS, diurétiques… (!! Éviter leur association)
  - Décompensation cardiaque
    - ! une IRA modérée transitoire sur IEC/ sartans doit svt être tolérée pour pouvoir traiter efficacement une insuffisance cardiaque et améliorer le débit cardiaque
      - ! dans les états œdémateux réfractaires, l'IRA entretient le processus de rétention hydro-sodée → aggravation de la DC
- IRA organique (généralement de mauvais pronostic) :
  - Obstruction bilat/ sur rein unique (!! généralement incomplète, rarement anurique)
  - GN rapidement progressives = URGENCES. ++ au (dé)cours d'une infection, syndrome néphritique aigu, signes généraux importants (asthénie, N+, céphalées), HTA, œdèmes rapides, protéinurie importante, hématurie microscopique constante
    - Diag = ponction-biopsie. + doser ANCA (vasculite rénale ?)
  - Nécrose tubulaire aiguë < déshydratation prolongée, état de choc, infections, ischémie tissulaire, néphrotoxiques (PCI !),…
  - Embols de cholestérol (spontanés, post-artériographie, instauration d'un tt anti-coagulant). Arguments : atcdts (anévrisme Ao, AOMI, coronopathie), autres localisations (orteil bleu, livedo, embols rétiniens au FO), protéinurie minime, hématurie, leucocyturie
Clinique : étiologique, asthénie, chutes, oligo/anurie (péjoratif), variations de TA, œdèmes (atteinte glomérulaire/ décompensation cardiaque)
Biologie :
- Une protéinurie > 1g/24h → atteinte glomérulaire
- Leucocyturie sans protéinurie importante → atteinte tubulo-interstitielle
- Elévation de la créat/ urée, acidose et hyperK
- Urée >>>> créat → IRA fonctionnelle +++
- U/P urée > 15 → IRA fonctionnelle +++ U/P urée < 10 → IRA organique +++
Traitements :
- IRA fonctionnelles :
  - Suppression de tous les néphrotoxiques + causal
  - Réhydratation (valeur de test diag)
  - Diurétiques uniquement si œdèmes importants
- IRA organiques :
  - Si obstruction → avis uro immédiat → utéropyélographie rétrograde ou endoscopie vésicale → si levée impossible, pratiquer une néphrostomie
  - GN rapidement progressives → corticoth +- immunosuppresseurs
  - Nécrose tubulaire aiguë → étiologique (épuration extra-rénale si néphrotoxique)
  - Embols de cholestérol → corticoth

Troubles du métabolisme phospho-calcique

L'hyperCa (principale complication chez les vieux = déshydratation) est la plus fréquente du fait de l'augmentation de l'incidence des néos (métas osseuses, myélome, syndromes paranéoplasiques avec sécrétion de PTH-like) chez les vieux. Une augmentation modérée de la PTH est très fréquente (carence relative en Ca et vit D, résistance relative à la PTH de l'os et du rein,…).

En cas d'hypoCa, le calcul du Ca corrigé est particulièrement important chez les vieux (hypoalbuminémie fréquente par dénutrition ou syndrome inflammatoire)

Auteur : Shanan Khairi, MD

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