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Troubles de l'hydratation, désordres hydro-électriques, insuffisance rénale, troubles phospho-calciques en gériatrie

Les spécificités gériatriques

L'hyponatrémie concerne 12% des > 65 ans hospitalisés (53% des institutionnalisés) et s'accompagne d'un doublement de la mortalité ! L'hypernatrémie ne concerne que 1% de ces patients mais entraîne une mortalité de 40% à 1 an ! La déshydratation extracellulaire est quant à elle présente chez 7% des > 65 ans.

De multiples facteurs de risques sont présents chez les patients gériatriques :

  • Diminution de la sensation de la soif + difficultés à se procurer des boissons
  • Diminution du DFG (de 50% entre 20 et 80 ans)
    • Car diminution de la masse rénale + diminution de la perfusion rénale
    • !!! du fait de la diminution de la masse musculaire, la fonction rénale doit toujours être estimée par la formule de Cockcroft
    • → particulièrement à risque d'IRA fonctionnelle lors d'une déshydratation par fièvre/ diurétique. Augmentent ce risque : tt par IEC ou AINS
      • Réhydratation prudente car risque de décompensation cardiaque par rétention hydro-sodée secondaire à l'IR
  • Diminution des capacités tubulaires de concentration/ dilution des urines
  • Altération de la sécrétion de rénine (→ diminution de la réabsorption de Na → favorise la désshydratation) et de l'ADH (diminution la nuit → polyurie nocturne + diminution de la réponse rénale → SIADH en situation de déshydratation/ surcharge hydrosodée)
  • Augmentation de la sécrétion basale d'ANF et de BNP (→ favorise une perte en sel en cas de déshydratation)

Déshydratation et hypernatrémie

Déshydratation extra-cellulaire

  • Cause : pertes proportionnelles en eau et en sel
    • Extra-rénales : V+, diarrhée, sudation (fièvre, coup de chaleur),…
    • Rénales : tt diurétique, insuffisance surrénalienne, néphropathies interstitielles chroniques, IRC, syndrome de levée d'obstacle
  • Diag clinique : perte de poids, pli cutané, globes oculaires hypotoniques, TA abaissée (++ en orthostatisme), risque de collapsus avec oligurie, risque accru de thrombose,…
  • Signes biologiques : augmentation de l'Htc/ de la protidémie totale, IRA fonctionnelle avec dissociation urée >>> créat
  • Urines de 24h :
    • Pertes rénales → réponse rénale inadéquate : diurèse conservée ~1l/24h, NaU > 30 mmol/ 24h, [urée]U basse
    • Pertes extra-rénales : oligurie, NaU < 10 mmol/24h, [urée]U élevée
  • Traitements :
    • Si possibles : bouillons salés PO
    • Si impossible (démence, confusion, fausses dégluts,…) : Mixte / NaCl 0,9% IV
    • Surveillance (risque de DC si remplissage trop rapide)

Déshydratation globale (extra- + intra-cellulaire, le plus fqt !!!) et hypernatrémie

  • Cause : perte d'eau plus importante que la perte de sels → hyperNa
    • Extra-rénales : idem extra-cellulaire
    • Rénales : idem extra-cellulaire, diurèse osmotique (! Aux états hyperosmolaires induits par le stress/ infection/… chez les diabétiques de type 2 !), tt par lithium, apports osmotiques excessifs (apports en protides trops riches ?)
    • Souvent mixte (diurétique + fièvre + troubles digestifs + anorexie + insuffisance d'apports en eau)
    • Particulièrement à risque : diabétiques, déments, AVC, patients très âgés
  • Diag clinique : signes de déshydratation extra-cellulaire + sécheresse des muqueuses, fièvre, troubles de la vigilance
  • Signes biologiques : signes de déshydratation extra-cellulaire + hyperosmolalité plasmatique, hyperNa
  • Traitements
    • Solutés hypotoniques (commencer par du glucosé 5%, continuer éventuellement par du mixte), PO si possible (sinon préférer la voie SC [changer de points de ponction tous les jours, max 1,5l/j, max 1g de K+/l] à la voie IV), correction lente (maximum 10 mmol/l /24h)

Hyponatrémie

  • Témoignent toujours d'une hyperhydratation intra-cellulaire.
  • Clinique : N+, V+, dégoût de l'eau, fatigue, confusion, troubles de la vigilance, convulsions,… Le caractère symptomatique ou non dépend plus de la vitesse d'installation que de l'intensité de l'hyponatrémie.
  • Traitements :
    • hypoNa asymptomatique : restriction hydrique (~500cc/24h), correction de la cause (médoc?), apports sodés PO
    • hypoNa symptomatique : restriction hydrique, correction de la cause
      • ! ne jamais dépasser une correction de 10 mmol/l/12h sur les 24 1ères h
      • si déshydratation extra-cellulaire (hypoV) : NaCl 0,9% IV (~1l/24h) ou hypertonique
      • si hypervolémique : diurétique de l'anse sous contrôle clinico-biologique

Troubles de la kaliémie

Seule particularité chez les vieux : augmentation des fausses hyperK par hémolyse (précarité du réseau veineux et difficultés de prélèvements). Une hyperK est rare en l'absence d'IR (!! aux prescriptions d'IEC/ sartans avec un diurétique d'épargne potassique). Les hypoK sont plus fréquentes (++ chez dénutris ou traités par diurétiques de l'anse/ thiazidiques)

Rappel : la kaliémie ne reflète souvent pas le stock potassique !!! → 1ère mesure à prendre = correction des troubles acido-basiques

  • HyperK > 5,5 mmol/l → stopper IEC/ sartans/ épargneurs potassiques/ antiarythmiques + réhydratation + corriger toute acidose métabolique → dialyse si IRA/ troubles du rythmes/ conduction
  • En cas d'hypoK sous diurétiques au long cours → reflète une déplétion profonde → supplémentation potassique PO sur plusieurs mois !

L'insuffisance rénale aiguë

Plus fréquente, plus grave et moins régressive que chez les plus jeunes. Du fait d'une masse musculaire réduite, la créat est moins fiable pour prédire une IRA →  se fier à la formule de Cockcroft/ à la clearance de créat sur 24h.

  • Etiologies fréquentes :
    • IRA fonctionnelle (! risque d'évolution vers une IRA organique par nécrose tubulaire aiguë):
      • Déshydratation
      • Syndromes inflammatoires, ischémies tissulaires (infarctus, AVC, des MI), fractures (cytokines entraînant une vasoconstriction rénale)
      • Iatrogène : IEC, sartans, AINS, diurétiques… (!! Éviter leur association)
      • Décompensation cardiaque
        • ! une IRA modérée transitoire sur IEC/ sartans doit svt être tolérée pour pouvoir traiter efficacement une insuffisance cardiaque et améliorer le débit cardiaque
          • ! dans les états œdémateux réfractaires, l'IRA entretient le processus de rétention hydro-sodée → aggravation de la DC
    • IRA organique (généralement de mauvais pronostic) :
      • Obstruction bilat/ sur rein unique (!! généralement incomplète, rarement anurique)
      • GN rapidement progressives = URGENCES. ++ au (dé)cours d'une infection, syndrome néphritique aigu, signes généraux importants (asthénie, N+, céphalées), HTA, œdèmes rapides, protéinurie importante, hématurie microscopique constante
        • Diag = ponction-biopsie. + doser ANCA (vasculite rénale ?)
      • Nécrose tubulaire aiguë < déshydratation prolongée, état de choc, infections, ischémie tissulaire, néphrotoxiques (PCI !),…
      • Embols de cholestérol (spontanés, post-artériographie, instauration d'un tt anti-coagulant). Arguments : atcdts (anévrisme Ao, AOMI, coronopathie), autres localisations (orteil bleu, livedo, embols rétiniens au FO), protéinurie minime, hématurie, leucocyturie
  • Clinique : étiologique, asthénie, chutes, oligo/anurie (péjoratif), variations de TA, œdèmes (atteinte glomérulaire/ décompensation cardiaque)
  • Biologie :
    • Une protéinurie > 1g/24h → atteinte glomérulaire
    • Leucocyturie sans protéinurie importante → atteinte tubulo-interstitielle
    • Elévation de la créat/ urée, acidose et hyperK
    • Urée >>>> créat → IRA fonctionnelle +++
    • U/P urée > 15 → IRA fonctionnelle +++      U/P urée < 10 → IRA organique +++
  • Traitements :
    • IRA fonctionnelles :
      • Suppression de tous les néphrotoxiques + causal
      • Réhydratation (valeur de test diag)
      • Diurétiques uniquement si œdèmes importants
    • IRA organiques :
      • Si obstruction → avis uro immédiat → utéropyélographie rétrograde ou endoscopie vésicale → si levée impossible, pratiquer une néphrostomie
      • GN rapidement progressives → corticoth +- immunosuppresseurs
      • Nécrose tubulaire aiguë → étiologique (épuration extra-rénale si néphrotoxique)
      • Embols de cholestérol → corticoth

Troubles du métabolisme phospho-calcique

L'hyperCa (principale complication chez les vieux = déshydratation) est la plus fréquente du fait de l'augmentation de l'incidence des néos (métas osseuses, myélome, syndromes paranéoplasiques avec sécrétion de PTH-like) chez les vieux. Une augmentation modérée de la PTH est très fréquente (carence relative en Ca et vit D, résistance relative à la PTH de l'os et du rein,…).

En cas d'hypoCa, le calcul du Ca corrigé est particulièrement important chez les vieux (hypoalbuminémie fréquente par dénutrition ou syndrome inflammatoire)

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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