Troubles de l'hydratation, désordres hydro-électriques, insuffisance rénale, troubles phospho-calciques en gériatrie

Les spécificités gériatriques

L'hyponatrémie concerne 12% des > 65 ans hospitalisés (53% des institutionnalisés) et s'accompagne d'un doublement de la mortalité ! L'hypernatrémie ne concerne que 1% de ces patients mais entraîne une mortalité de 40% à 1 an ! La déshydratation extracellulaire est quant à elle présente chez 7% des > 65 ans.

De multiples facteurs de risques sont présents chez les patients gériatriques :

• Diminution de la sensation de la soif + difficultés à se procurer des boissons
• Diminution du DFG (de 50% entre 20 et 80 ans)
  • Car diminution de la masse rénale + diminution de la perfusion rénale
  • !!! du fait de la diminution de la masse musculaire, la fonction rénale doit toujours être estimée par la formule de Cockcroft
  • → particulièrement à risque d'IRA fonctionnelle lors d'une déshydratation par fièvre/ diurétique. Augmentent ce risque : tt par IEC ou AINS
    • Réhydratation prudente car risque de décompensation cardiaque par rétention hydro-sodée secondaire à l'IR
• Diminution des capacités tubulaires de concentration/ dilution des urines
• Altération de la sécrétion de rénine (→ diminution de la réabsorption de Na → favorise la désshydratation) et de l'ADH (diminution la nuit → polyurie nocturne + diminution de la réponse rénale → SIADH en situation de déshydratation/ surcharge hydrosodée)
• Augmentation de la sécrétion basale d'ANF et de BNP (→ favorise une perte en sel en cas de déshydratation)

Déshydratation et hypernatrémie

Déshydratation extra-cellulaire

• Cause : pertes proportionnelles en eau et en sel
  • Extra-rénales : V+, diarrhée, sudation (fièvre, coup de chaleur),…
  • Rénales : tt diurétique, insuffisance surrénalienne, néphropathies interstitielles chroniques, IRC, syndrome de levée d'obstacle
• Diag clinique : perte de poids, pli cutané, globes oculaires hypotoniques, TA abaissée (++ en orthostatisme), risque de collapsus avec oligurie, risque accru de thrombose,…
• Signes biologiques : augmentation de l'Htc/ de la protidémie totale, IRA fonctionnelle avec dissociation urée >>> créat
• Urines de 24h :
  • Pertes rénales → réponse rénale inadéquate : diurèse conservée ~1l/24h, NaU > 30 mmol/ 24h, [urée]U basse
  • Pertes extra-rénales : oligurie, NaU < 10 mmol/24h, [urée]U élevée
• Traitements :
  • Si possibles : bouillons salés PO
  • Si impossible (démence, confusion, fausses dégluts,…) : Mixte / NaCl 0,9% IV
  • Surveillance (risque de DC si remplissage trop rapide)

Déshydratation globale (extra- + intra-cellulaire, le plus fqt !!!) et hypernatrémie

• Cause : perte d'eau plus importante que la perte de sels → hyperNa
  • Extra-rénales : idem extra-cellulaire
  • Rénales : idem extra-cellulaire, diurèse osmotique (! Aux états hyperosmolaires induits par le stress/ infection/… chez les diabétiques de type 2 !), tt par lithium, apports osmotiques excessifs (apports en protides trops riches ?)
  • Souvent mixte (diurétique + fièvre + troubles digestifs + anorexie + insuffisance d'apports en eau)
  • Particulièrement à risque : diabétiques, déments, AVC, patients très âgés
• Diag clinique : signes de déshydratation extra-cellulaire + sécheresse des muqueuses, fièvre, troubles de la vigilance
• Signes biologiques : signes de déshydratation extra-cellulaire + hyperosmolalité plasmatique, hyperNa
• Traitements
  • Solutés hypotoniques (commencer par du glucosé 5%, continuer éventuellement par du mixte), PO si possible (sinon préférer la voie SC [changer de points de ponction tous les jours, max 1,5l/j, max 1g de K+/l] à la voie IV), correction lente (maximum 10 mmol/l /24h)

Hyponatrémie

• Témoignent toujours d'une hyperhydratation intra-cellulaire.
• Clinique : N+, V+, dégoût de l'eau, fatigue, confusion, troubles de la vigilance, convulsions,… Le caractère symptomatique ou non dépend plus de la vitesse d'installation que de l'intensité de l'hyponatrémie.
• Traitements :
  • hypoNa asymptomatique : restriction hydrique (~500cc/24h), correction de la cause (médoc?), apports sodés PO
  • hypoNa symptomatique : restriction hydrique, correction de la cause
    • ! ne jamais dépasser une correction de 10 mmol/l/12h sur les 24 1ères h
    • si déshydratation extra-cellulaire (hypoV) : NaCl 0,9% IV (~1l/24h) ou hypertonique
    • si hypervolémique : diurétique de l'anse sous contrôle clinico-biologique

Troubles de la kaliémie

Seule particularité chez les vieux : augmentation des fausses hyperK par hémolyse (précarité du réseau veineux et difficultés de prélèvements). Une hyperK est rare en l'absence d'IR (!! aux prescriptions d'IEC/ sartans avec un diurétique d'épargne potassique). Les hypoK sont plus fréquentes (++ chez dénutris ou traités par diurétiques de l'anse/ thiazidiques)

Rappel : la kaliémie ne reflète souvent pas le stock potassique !!! → 1^ère mesure à prendre = correction des troubles acido-basiques

• HyperK > 5,5 mmol/l → stopper IEC/ sartans/ épargneurs potassiques/ antiarythmiques + réhydratation + corriger toute acidose métabolique → dialyse si IRA/ troubles du rythmes/ conduction
• En cas d'hypoK sous diurétiques au long cours → reflète une déplétion profonde → supplémentation potassique PO sur plusieurs mois !

L'insuffisance rénale aiguë

Plus fréquente, plus grave et moins régressive que chez les plus jeunes. Du fait d'une masse musculaire réduite, la créat est moins fiable pour prédire une IRA →  se fier à la formule de Cockcroft/ à la clearance de créat sur 24h.

• Etiologies fréquentes :
  • IRA fonctionnelle (! risque d'évolution vers une IRA organique par nécrose tubulaire aiguë):
    • Déshydratation
    • Syndromes inflammatoires, ischémies tissulaires (infarctus, AVC, des MI), fractures (cytokines entraînant une vasoconstriction rénale)
    • Iatrogène : IEC, sartans, AINS, diurétiques… (!! Éviter leur association)
    • Décompensation cardiaque
      • ! une IRA modérée transitoire sur IEC/ sartans doit svt être tolérée pour pouvoir traiter efficacement une insuffisance cardiaque et améliorer le débit cardiaque
        • ! dans les états œdémateux réfractaires, l'IRA entretient le processus de rétention hydro-sodée → aggravation de la DC
  • IRA organique (généralement de mauvais pronostic) :
    • Obstruction bilat/ sur rein unique (!! généralement incomplète, rarement anurique)
    • GN rapidement progressives = URGENCES. ++ au (dé)cours d'une infection, syndrome néphritique aigu, signes généraux importants (asthénie, N+, céphalées), HTA, œdèmes rapides, protéinurie importante, hématurie microscopique constante
      • Diag = ponction-biopsie. + doser ANCA (vasculite rénale ?)
    • Nécrose tubulaire aiguë < déshydratation prolongée, état de choc, infections, ischémie tissulaire, néphrotoxiques (PCI !),…
    • Embols de cholestérol (spontanés, post-artériographie, instauration d'un tt anti-coagulant). Arguments : atcdts (anévrisme Ao, AOMI, coronopathie), autres localisations (orteil bleu, livedo, embols rétiniens au FO), protéinurie minime, hématurie, leucocyturie
• Clinique : étiologique, asthénie, chutes, oligo/anurie (péjoratif), variations de TA, œdèmes (atteinte glomérulaire/ décompensation cardiaque)
• Biologie :
  • Une protéinurie > 1g/24h → atteinte glomérulaire
  • Leucocyturie sans protéinurie importante → atteinte tubulo-interstitielle
  • Elévation de la créat/ urée, acidose et hyperK
  • Urée >>>> créat → IRA fonctionnelle +++
  • U/P urée > 15 → IRA fonctionnelle +++      U/P urée < 10 → IRA organique +++
• Traitements :
  • IRA fonctionnelles :
    • Suppression de tous les néphrotoxiques + causal
    • Réhydratation (valeur de test diag)
    • Diurétiques uniquement si œdèmes importants
  • IRA organiques :
    • Si obstruction → avis uro immédiat → utéropyélographie rétrograde ou endoscopie vésicale → si levée impossible, pratiquer une néphrostomie
    • GN rapidement progressives → corticoth +- immunosuppresseurs
    • Nécrose tubulaire aiguë → étiologique (épuration extra-rénale si néphrotoxique)
    • Embols de cholestérol → corticoth

Troubles du métabolisme phospho-calcique

L'hyperCa (principale complication chez les vieux = déshydratation) est la plus fréquente du fait de l'augmentation de l'incidence des néos (métas osseuses, myélome, syndromes paranéoplasiques avec sécrétion de PTH-like) chez les vieux. Une augmentation modérée de la PTH est très fréquente (carence relative en Ca et vit D, résistance relative à la PTH de l'os et du rein,…).

En cas d'hypoCa, le calcul du Ca corrigé est particulièrement important chez les vieux (hypoalbuminémie fréquente par dénutrition ou syndrome inflammatoire)