« Pancréatite chronique » : différence entre les versions
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<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Une '''pancréatite chronique''' est une inflammation chronique du pancréas, évoluant sur un mode continu ou par poussées, avec remplacement progressif du parenchyme pancréatique par de la fibrose entraînant le développement d’une insuffisance exocrine puis endocrine.</p><p style="text-align: left">L'alcoolisme chronique en est la cause largement dominante. La maladie se déclare généralement après 40 ans. Sa mortalité est de 40 à 50% à 20 ans d'évolution.</p> | ||
== Etiologies == | ==Etiologies== | ||
===Alcoolisme - plus de 70% des cas === | |||
=== Alcoolisme | <p style="text-align: left">La durée de consommation est généralement de 10 à 20 ans, l’importance de la consommation étant corrélée à la sévérité clinique. La survie à 10 ans est de 70 à 80%.</p> | ||
<p style="text-align: | ===Idiopathiques (absence d'étiologie retrouvée) – 10 à 20% des cas=== | ||
=== Idiopathiques – 10 | |||
=== Divers === | === Divers - 10 à 20% des cas=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Hyperparathyroïdie, hyperlipidémie, formes héréditaires (mucoviscidose, pancréatite héréditaire,…), auto-immune, radiothérapie, infections,…</p> | ||
== Clinique == | ==Clinique == | ||
*Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année. | *Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année. | ||
*Douleur variable : aiguë, | *Douleur variable : aiguë, souvent épigastriques transfixiantes. Elle peut s'installer sur quelques heures à jours, être de survenue postprandiale ou après abus d’alcool durant quelques jours à semaines, fluctuante sur quelques mois ou sourde permanente. La douleur révéle la pancréatite dans 70 à 90% des cas. Elle est cependant absente dans 5 à 30% des cas selon les séries et tend à s'atténuer voire disparaître au fil de l'évolution. 5 ans après l’apparition des douleurs, celles-ci ont disparues chez 85% des patients. | ||
* Malabsorption (amaigrissement, stéatorrhée, déficits vitaminiques) aux stades tardifs | |||
*Malabsorption (amaigrissement, stéatorrhée, déficits vitaminiques) aux stades tardifs | |||
*Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans) | *Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans) | ||
== Complications == | ==Complications== | ||
=== Les pseudo-kystes et kystes (concernent 20-50% des patients) === | ===Les pseudo-kystes et kystes (concernent 20-50% des patients)=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Il s'agit de collections de suc pancréatique, dans ou à distance du pancréas. Les pseudo-kystes sont limités par un tissu fibro-inflammatoire et/ ou les organes de voisinages, les kystes par un épithélium. Ils peuvent apparaître au cours de l’évolution chronique ou suite à une poussée aiguë.</p><p style="text-align: left">L'âge moyen d’apparition est de 45 à 50 ans, souvent 5 ans après le début clinique. On distingue les pseudo-kystes nécrotiques (situés préférentiellement à la queue du pancréas et dont les complications principales sont : hémorragies, surinfections, ruptures. Leur régression est possible dans les 6 semaines d'évolution lorsqu'ils sont uniques) et les pseudo-kystes rétentionnels (situés préférentiellement à la tête du pancréas et dont la complication principale est la compression du cholédoque. Leur régression spontanée est exceptionnelle) se développant à partir d'un kyste canalaire.</p><p style="text-align: left">Clinique : douleurs (85%), vomissements (50%), masse abdominale palpable (25%), ictère (10%). Ils peuvent se compliquer de : rupture, abcès, infections, hémorragies, thrombose porte ou splénique avec hypertension portale, occlusion digestive haute, fistules,… 20% se résolvent spontanément.</p><p style="text-align: left">Le diagnostic se fait par échographie ou CT-scanner. La CPRM (cholangiopancréatographie par IRM) peut être utile dans le bilan préthérapeutique. Si besoin, le traitement de choix est le drainage interne (le drainage externe risque de créer une fistule surinfectée).</p><p style="text-align: left">Les pseudo-kystes à traiter d'emblée sont : infectés, hémorragiques, présence de douleurs importantes, compression d'un organe de voisinage.</p> | ||
=== Calcifications et calculs pancréatiques === | ===Calcifications et calculs pancréatiques=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Ils sont très spécifiques de la pancréatite chronique. Leur diagnostic s'établit principalement par CT-scanner. La probabilité de calculs à 2 ans du diagnostic d'une pancréatite chronique est de 33%, de 50% à 4 ans et de 85% à 15 ans. Le tabagisme pourrait être un cofacteur de risque d'apparition des calculs (controversé).</p> | ||
=== Compression de la voie biliaire principale (concerne 30 | ===Compression de la voie biliaire principale (concerne 30 à 40% des patients)=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Elle peut résulter d'une hypertrophie pancréatique (sur poussée aiguë ou fibrose) et se manifeste par : prurit, ictère, angiocholite (rare). Diagnostic établi par échographie, écho-endoscopie ou CPRE. En cas de cholestase : éliminer une cirrhose décompensée ou une hépatite alcoolique aiguë.</p> | ||
=== Hémorragies digestives === | ===Hémorragies digestives=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Sur rupture d'un pseudo-kyste ou rupture d'une varice œsophagienne (sur hypertension portale segmentaire → compression ou thrombose de la veine splénique ou sur cirrhose alcoolique).</p> | ||
=== Epanchements séreux === | ===Epanchements séreux=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Ascite ou pleurésie sur fistule à l'occasion des poussées aiguës. Parfois révélateurs. Le liquide est riche en protéine et amylase.</p> | ||
=== Thrombose veineuse mésentérique === | ===Thrombose veineuse mésentérique=== | ||
=== Insuffisances pancréatiques === | ===Insuffisances pancréatiques=== | ||
=== Divers === | ===Divers=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Pseudokyste splénique et rupture de rate, sténose duodénale ou pyloro-bulbaire, cancer pancréatique (rare).</p> | ||
== Examens complémentaires et diagnostic == | ==Examens complémentaires et diagnostic == | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Le diagnostic repose sur 3 éléments : fibrose au sein du parenchyme + calcifications (pathognomiques) + anomalies canalaires visibles à l’imagerie. La présence d’une insuffisance exocrine est aussi un argument, mais d’apparition tardive.</p> | ||
*AAB : peut montrer des calcifications | *RX AAB : peut montrer des calcifications | ||
* | *Echographie et/ ou CT-scanner (le plus sensible pour les calcifications) : pancréas irrégulier, canaux dilatés, calcifications, pseudokyste ? | ||
*CPRM | *CPRM (ne permet pas de voir les calcifications) ou CPRE (la seule indication diagnostique certaine d'une CPRE reste les rares pancréatites chroniques non calcifiantes ou non détection des calcifications). | ||
*Evaluation des fonctions exo- et endocrines | *Evaluation des fonctions exo- et endocrines | ||
*La biologie est généralement non contributive (lipase | *La biologie est généralement non ou peu contributive (les lipase et amylase pouvant être normales, diminuées, ou légèrement élevées. Possible augmentation de la bilirubinémie et des PAL en cas de compression des voies biliaires). | ||
== Diagnostic différentiel == | ==Diagnostic différentiel== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">UGD, lithiases biliaires, néoplasie du pancréas, ampullome vatérien (pouvant causer une pancréatite chronique obstructive. A évoquer devant une lésion focale nodulaire, des métastases hépatiques ou une sténose complète du Wirshung), poussée de pancréatite aiguë (diagnostic différentiel difficile en cas de pancréatite chronique non calcifiante)</p> | ||
== Prise en charge thérapeutique - Traitements == | ==Prise en charge thérapeutique - Traitements == | ||
<p style="text-align: left">'''Traitement symptomatique des poussées aiguës : voir l'article consacré aux [[Pancréatite aiguë|pancréatites aiguës]]'''</p> | |||
===Traitement médical=== | |||
*'''<u>Sevrage impératif de l'alcool</u>''' (corrélé à une augmentation de la survie). Eventuel autre traitement étiologique. | |||
*Traitement antalgique (voire envisager bloc cœliaque en cas de douleurs incontrôlables) | |||
*De l’insuffisance exocrine : fractionnement des repas, diminution des graisses, substitution en enzymes pancréatiques +- suppléments vitaminiques | |||
*De l’insuffisance endocrine : régime diabétique, insulinothérapie | |||
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*De l’insuffisance exocrine | |||
*De l’insuffisance endocrine | |||
*Traitement des complications | *Traitement des complications | ||
*Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de | *Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de vitamine D dont les altérations sont un marqueur d'évolution péjorative) | ||
=== Traitement endoscopique (CPRE) === | ===Traitement endoscopique (CPRE)=== | ||
*Spinctérotomie endoscopique pancréatique | * Spinctérotomie endoscopique pancréatique | ||
**Drainage naso-pancréatique | **Drainage naso-pancréatique ou par prothèse en post-op | ||
*Dilatation | *Dilatation, forage ou intubation des sténoses canalaires | ||
**Pas de consensus sur la durée de l'intubation ( | **Pas de consensus sur la durée de l'intubation (2 mois à 1 an). Or, les prothèses plastiques se bouchent de règle en 4 à 6 mois… certains auteurs laissent la prothèse et ne la remplacent qu'une fois bouchée… mais c'est prendre le risque de complications graves… | ||
**Complications précoces : pancréatite aiguë (5 | **Complications précoces : pancréatite aiguë (5 à 40% des cas, ++ œdémateuses rapidement résolutives), (abcès pancréatiques, angiocholites) | ||
**Complications tardives : migration de la prothèse (5%), occlusion (constant à terme), lésions canalaires (20 | **Complications tardives : migration de la prothèse (5%), occlusion (constant à terme), lésions canalaires (20 à 80%, mais la moitié régressent à 4 mois post-retrait de prothèse) | ||
*Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses) | *Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses) | ||
**Une lithotritie extra-corporelle augmente le succès. | **Une lithotritie extra-corporelle augmente le succès. | ||
*Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie) | *Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie) | ||
**Transpapillaire | **Transpapillaire | ||
***Mise en place d'un drain nasopancréatique/ prothèse | *** Mise en place d'un drain nasopancréatique/ prothèse | ||
**Par kysto-gastrostomie/duodénostomie | **Par kysto-gastrostomie/duodénostomie | ||
***Mise en place d'une prothèse en double queue de cochon ou drain nasokystique (si liquide infecté/ débris nécrotiques. | ***Mise en place d'une prothèse en double queue de cochon ou drain nasokystique (si liquide infecté/ débris nécrotiques. | ||
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**Concerne principalement les kystes ne bombant pas dans la lumière digestive | **Concerne principalement les kystes ne bombant pas dans la lumière digestive | ||
=== Traitement chirurgical === | ===Traitement chirurgical=== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Indication possible en cas de complications ou de douleurs non contrôlées par le traitement médical ou endoscopique :</p> | ||
*Dérivations | *Dérivations | ||
**Anastomose Wirsungo-gastrique | **Anastomose Wirsungo-gastrique ou jéjunale | ||
**Anastomose choléco-duodénale | **Anastomose choléco-duodénale ou jéjunale | ||
**Anastomose gastro-jéjunale | **Anastomose gastro-jéjunale | ||
**Anastomose kysto-duodénale | **Anastomose kysto-duodénale ou gastrique ou jéjunale | ||
*Exérèses pancréatiques : | *Exérèses pancréatiques : | ||
**Duodénopancréatectomie céphalique | **Duodénopancréatectomie céphalique | ||
**Splénopancréatectomie | **Splénopancréatectomie | ||
== Auteur(s) == | ==Auteur(s)== | ||
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Version du 24 octobre 2022 à 01:00
Une pancréatite chronique est une inflammation chronique du pancréas, évoluant sur un mode continu ou par poussées, avec remplacement progressif du parenchyme pancréatique par de la fibrose entraînant le développement d’une insuffisance exocrine puis endocrine.
L'alcoolisme chronique en est la cause largement dominante. La maladie se déclare généralement après 40 ans. Sa mortalité est de 40 à 50% à 20 ans d'évolution.
Etiologies
Alcoolisme - plus de 70% des cas
La durée de consommation est généralement de 10 à 20 ans, l’importance de la consommation étant corrélée à la sévérité clinique. La survie à 10 ans est de 70 à 80%.
Idiopathiques (absence d'étiologie retrouvée) – 10 à 20% des cas
Divers - 10 à 20% des cas
Hyperparathyroïdie, hyperlipidémie, formes héréditaires (mucoviscidose, pancréatite héréditaire,…), auto-immune, radiothérapie, infections,…
Clinique
- Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année.
- Douleur variable : aiguë, souvent épigastriques transfixiantes. Elle peut s'installer sur quelques heures à jours, être de survenue postprandiale ou après abus d’alcool durant quelques jours à semaines, fluctuante sur quelques mois ou sourde permanente. La douleur révéle la pancréatite dans 70 à 90% des cas. Elle est cependant absente dans 5 à 30% des cas selon les séries et tend à s'atténuer voire disparaître au fil de l'évolution. 5 ans après l’apparition des douleurs, celles-ci ont disparues chez 85% des patients.
- Malabsorption (amaigrissement, stéatorrhée, déficits vitaminiques) aux stades tardifs
- Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans)
Complications
Les pseudo-kystes et kystes (concernent 20-50% des patients)
Il s'agit de collections de suc pancréatique, dans ou à distance du pancréas. Les pseudo-kystes sont limités par un tissu fibro-inflammatoire et/ ou les organes de voisinages, les kystes par un épithélium. Ils peuvent apparaître au cours de l’évolution chronique ou suite à une poussée aiguë.
L'âge moyen d’apparition est de 45 à 50 ans, souvent 5 ans après le début clinique. On distingue les pseudo-kystes nécrotiques (situés préférentiellement à la queue du pancréas et dont les complications principales sont : hémorragies, surinfections, ruptures. Leur régression est possible dans les 6 semaines d'évolution lorsqu'ils sont uniques) et les pseudo-kystes rétentionnels (situés préférentiellement à la tête du pancréas et dont la complication principale est la compression du cholédoque. Leur régression spontanée est exceptionnelle) se développant à partir d'un kyste canalaire.
Clinique : douleurs (85%), vomissements (50%), masse abdominale palpable (25%), ictère (10%). Ils peuvent se compliquer de : rupture, abcès, infections, hémorragies, thrombose porte ou splénique avec hypertension portale, occlusion digestive haute, fistules,… 20% se résolvent spontanément.
Le diagnostic se fait par échographie ou CT-scanner. La CPRM (cholangiopancréatographie par IRM) peut être utile dans le bilan préthérapeutique. Si besoin, le traitement de choix est le drainage interne (le drainage externe risque de créer une fistule surinfectée).
Les pseudo-kystes à traiter d'emblée sont : infectés, hémorragiques, présence de douleurs importantes, compression d'un organe de voisinage.
Calcifications et calculs pancréatiques
Ils sont très spécifiques de la pancréatite chronique. Leur diagnostic s'établit principalement par CT-scanner. La probabilité de calculs à 2 ans du diagnostic d'une pancréatite chronique est de 33%, de 50% à 4 ans et de 85% à 15 ans. Le tabagisme pourrait être un cofacteur de risque d'apparition des calculs (controversé).
Compression de la voie biliaire principale (concerne 30 à 40% des patients)
Elle peut résulter d'une hypertrophie pancréatique (sur poussée aiguë ou fibrose) et se manifeste par : prurit, ictère, angiocholite (rare). Diagnostic établi par échographie, écho-endoscopie ou CPRE. En cas de cholestase : éliminer une cirrhose décompensée ou une hépatite alcoolique aiguë.
Hémorragies digestives
Sur rupture d'un pseudo-kyste ou rupture d'une varice œsophagienne (sur hypertension portale segmentaire → compression ou thrombose de la veine splénique ou sur cirrhose alcoolique).
Epanchements séreux
Ascite ou pleurésie sur fistule à l'occasion des poussées aiguës. Parfois révélateurs. Le liquide est riche en protéine et amylase.
Thrombose veineuse mésentérique
Insuffisances pancréatiques
Divers
Pseudokyste splénique et rupture de rate, sténose duodénale ou pyloro-bulbaire, cancer pancréatique (rare).
Examens complémentaires et diagnostic
Le diagnostic repose sur 3 éléments : fibrose au sein du parenchyme + calcifications (pathognomiques) + anomalies canalaires visibles à l’imagerie. La présence d’une insuffisance exocrine est aussi un argument, mais d’apparition tardive.
- RX AAB : peut montrer des calcifications
- Echographie et/ ou CT-scanner (le plus sensible pour les calcifications) : pancréas irrégulier, canaux dilatés, calcifications, pseudokyste ?
- CPRM (ne permet pas de voir les calcifications) ou CPRE (la seule indication diagnostique certaine d'une CPRE reste les rares pancréatites chroniques non calcifiantes ou non détection des calcifications).
- Evaluation des fonctions exo- et endocrines
- La biologie est généralement non ou peu contributive (les lipase et amylase pouvant être normales, diminuées, ou légèrement élevées. Possible augmentation de la bilirubinémie et des PAL en cas de compression des voies biliaires).
Diagnostic différentiel
UGD, lithiases biliaires, néoplasie du pancréas, ampullome vatérien (pouvant causer une pancréatite chronique obstructive. A évoquer devant une lésion focale nodulaire, des métastases hépatiques ou une sténose complète du Wirshung), poussée de pancréatite aiguë (diagnostic différentiel difficile en cas de pancréatite chronique non calcifiante)
Prise en charge thérapeutique - Traitements
Traitement symptomatique des poussées aiguës : voir l'article consacré aux pancréatites aiguës
Traitement médical
- Sevrage impératif de l'alcool (corrélé à une augmentation de la survie). Eventuel autre traitement étiologique.
- Traitement antalgique (voire envisager bloc cœliaque en cas de douleurs incontrôlables)
- De l’insuffisance exocrine : fractionnement des repas, diminution des graisses, substitution en enzymes pancréatiques +- suppléments vitaminiques
- De l’insuffisance endocrine : régime diabétique, insulinothérapie
- Traitement des complications
- Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de vitamine D dont les altérations sont un marqueur d'évolution péjorative)
Traitement endoscopique (CPRE)
- Spinctérotomie endoscopique pancréatique
- Drainage naso-pancréatique ou par prothèse en post-op
- Dilatation, forage ou intubation des sténoses canalaires
- Pas de consensus sur la durée de l'intubation (2 mois à 1 an). Or, les prothèses plastiques se bouchent de règle en 4 à 6 mois… certains auteurs laissent la prothèse et ne la remplacent qu'une fois bouchée… mais c'est prendre le risque de complications graves…
- Complications précoces : pancréatite aiguë (5 à 40% des cas, ++ œdémateuses rapidement résolutives), (abcès pancréatiques, angiocholites)
- Complications tardives : migration de la prothèse (5%), occlusion (constant à terme), lésions canalaires (20 à 80%, mais la moitié régressent à 4 mois post-retrait de prothèse)
- Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses)
- Une lithotritie extra-corporelle augmente le succès.
- Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie)
- Transpapillaire
- Mise en place d'un drain nasopancréatique/ prothèse
- Par kysto-gastrostomie/duodénostomie
- Mise en place d'une prothèse en double queue de cochon ou drain nasokystique (si liquide infecté/ débris nécrotiques.
- Drainage de 2 mois en moyenne selon suivi radiologique de la disparition du pseudo-kyste
- Transpapillaire
- Echo-endoscopie interventionnelle
- Concerne principalement les kystes ne bombant pas dans la lumière digestive
Traitement chirurgical
Indication possible en cas de complications ou de douleurs non contrôlées par le traitement médical ou endoscopique :
- Dérivations
- Anastomose Wirsungo-gastrique ou jéjunale
- Anastomose choléco-duodénale ou jéjunale
- Anastomose gastro-jéjunale
- Anastomose kysto-duodénale ou gastrique ou jéjunale
- Exérèses pancréatiques :
- Duodénopancréatectomie céphalique
- Splénopancréatectomie
Auteur(s)
Shanan Khairi, MD