Maladie de Lyme - borréliose

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Due à des Borrelia, bactéries transmises par les tiques. +++ sur la côte est des USA, les pays scandinaves et germaniques. FR : activité professionnelle/ loisir en forêt, durée du contact avec la tique (12-24h nécessaire pour la transmission).

Clinique

Phase primaire (après 3-30j)

Précoce et localisée :

  • Erythème migrant débutant à la morsure après 3-30j (90%) :
  • Macule/ papule érythémateuse se transformant progressivement en lésion annulaire érythémateuse peu surélevée avec une zone centrale claire, le site central de la morsure pouvant prendre l’aspect d’une papule/ macule/ nodule/ vésicule/ nécrotique. Cette lésion peut atteindre 20 cm de diamètre. +- prurit/ brûlures/ d+/ adp/ signes systémiques

Résolution sans tt en qq semaines mais possible passage en phase secondaire

Phase secondaire (après 3-9 sem < diffusion hématogène)

  • Atteintes cutanées :
    • Erythème migrant multiple avec lésions annulaires disséminées
    • Lymphocytome borrélien (nodule dermique ferme et lisse pseudo-tumoral) pouvant survenir jusqu’à 10 mois après la morsure (1% des adultes, 7% des enfants), ++ au lobule de l’oreille/ mamelons/ organes génitaux externes +- adp. Il existe des formes disséminées de micro-nodules confluants.
  • Neuroborréliose aiguë :
    • T°, myalgies, céphalées, d+ cervicales, photophobie, confusion
    • Complication : méningite lymphocytaire avec un LCR mimant une méningite virale, méningoradiculite (d+ dorsales hautes > radiculalgies asymétriques avec ou sans atteinte motrice/ sensible/ réflexe/ des paires crâniennes avec atteinte principalement axonale et un LCR inflammatoire)
  • Atteintes articulaires variables : arthralgies aspécifiques (70%) > synovite chronique invalidante. Très évocateur = arthrite du genou/ oligoarthrite asymétrique.
  • Atteintes cardiaques (4-10%), ++ infiltrat inflammatoire diffus transmural avec d+ thoraciques/ dyspnée/ syncope/ palpitations +- aN à l’ECG, l’insuffisance cardiaque G ou les lésions valvulaires sont très rares.

Phase tertiaire (qq mois/ années après la morsure)

Le tableau est alors généralement centré sur un seul pôle clinique (neuro/ articulaire/ cutané). En Europe, il s’agit le plus svt d’une atteinte cutanée avec un érythème chronique migrant récidivant, svt avec prurit et brûlures, et une acrodermite chronique atrophiante (aspect de papier à cigarette avec réseau veineux visible, perte d’élasticité et plages de dépigmentation/ desquamation) +- adp régionales, asthénie, amaigrissement, polyneuropathie sensitive. Très suggestif : hyperesthésie au choc des saillies osseuses sur le siège des lésions, atteintes des articulations sous-jacentes.

D’autres présentations plus rares : encéphalomyélite progressive (tous les déficits centraux peuvent se rencontrer avec ou sans altération de la vigilance, IRM montre des lésions de la SB périventriculaire proches de la SEP, le LCR peut montrer une hyperprotéinorachie et une sérologie positive), encéphalopathie tardive (troubles mnésiques/ du sommeil, irritabilité, labilité émotionnelle, dépression).

Diagnostic

  • Anamnèse : comportement à risque, morsure de tique
  • Clinique : cf supra, support majeur de l’orientation diagnostique
  • Sérologies :
    • Test Elisa (très Se) – parfois neg dans les 3 1ères semaines → à répéter si forte suspicion
      • Si + → test Western Blot
  • Biopsies des lésions avec histo et PCR (peau, LCR, urines, liquide synovial, sang) : Se variable, coût important → à réserver en cas de MAP non concluante.

Traitement

  • Si érythème chronique migrant isolé → amoxicilline 4g/j ou doxycycline 200mg/j durant > 2 sem
  • Formes articulaires/ neurologiques rapides → amoxicilline 6-8 g/j ou ceftriaxone 2g/j IV durant > 3 sem