Encéphalopathies toxico-métaboliques

Très fréquentes chez le patient hospitalisé, ++ en USI. 1^ère cause = sepsis ++ et autres causes de SIRS. Généralement multi-factorielles. Valeur pronostique péjorative. Généralement réversibles en cas de traitement étiologique et symptomatique précoce. Lésions cérébrales et séquelles irréversibles en cas de retard de PEC. Concerne jusqu'à 70% des patients en sepsis sévères selon les séries.

 

ETIOLOGIES

 

Etiologies se cumulant rapidement :

-        Sepsis / SIRS

-        Encéphalopathie hépatique

-        Encéphalopathie urémique

-        Troubles ioniques (++ sodium)

-        Hypoglycémies et hyperglycémies hyper-osmolaires

-        Encéphalopathie hypoxique

-        Sevrages drogues / médocs

-        Syndrome de Wernicke → supplémentation en vitamine B1-B6 au moindre doute

-        Encéphalopathies hypertensives (! PRESS)

-        Encéphalopathies iatrogènes

-        Encéphalopathies post-transplantations

 

PHYSIO-PATHOGENESE

 

Selon l'étiologie, les mécanismes résultent généralement d'une combinaison variable de :

-        Altération de la barrière hémato-méningée permettant le passage de neurotoxiques et de médiateurs inflammatoires

-        Hypoxie

-        Hypoglycémie, hyperglycémie

-        Stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial

-        Œdème cérébral

-        Lésions cérébro-vasculaires / embolies septiques / embolies gazeuses

-        Altérations de la sécrétion / captation des neuro-transmetteurs

-        Altération de l'excitabilité membranaire

-        Neurotoxicité directe (toxines, traitements)

 

CLINIQUE, COMPLICATIONS, BILAN ET VALEUR PRONOSTIQUE

 

Clinique fréquemment masquée par une sédation (++ USI)

-        Signes fréquents : troubles du comportement, confusion, altération de la vigilance / coma, délire, convulsions, hypertonie rigide, atteintes périphériques ("neuropathies des soins intensifs"), tremblements, altération du réflexe de toux

-        Signes rares : myoclonies, astérixis

-        Signes exceptionnels : atteintes des nerfs crâniens, déficits focaux

 

Principales complications neurologiques à rechercher :

-        Crises épileptiques secondaires y compris états de mal non convulsivant

-        Méningo-encéphalites / abcès intra-crâniens (toujours rechercher une pneumonie et une endocardite), empyèmes (foyer d'origine toujours loco-régional, ++ sinusites)

-        Encéphalopathies hypertensives / métaboliques (pas toujours réversibles si lésions radiologiques)

-        Vasculites infectieuses du SNC

-        AVC ischémiques (emboles gazeux / septiques / sur FA décompensée, sur vasculite infectieuse, sur bas débits) ou HH (anévrismes septiques, pics hypertensifs, vasculites infectieuses)

-        SIADH / CSW

 

Utilité d'examens complémentaires spécifiques :

-        Ponction lombaire après imagerie cérébrale : indispensable si signes méningés / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux / sepsis sans foyer retrouvé

-        EEG : indispensable si myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux

o   valeur pronostique, détection de crises E secondaires sub-cliniques

o   ++ monito-EEG car ≈ 10-20% des crises détectées sur un EEG de 10 min, 50-60% sur 1h, 70-90% sur 12h, 80-95% sur 24h, ≈ 100% sur 7j

-        Imagerie cérébrale : indispensable si déficits focaux / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion

o   CT-scan cérébral : œdème, lésions HH, plages ischémiques, collections

o   IRM cérébrale : idem + PRESS, patterns spécifiques d'encéphalopathies métaboliques / Wernicke / ioniques, lésions ischémiques aiguës, lésions infectieuses

-        ETT / ETO : rechercher systématiquement une endocardite en cas d'apparition de lésions cérébro-vasculaires ischémiques / hémorragiques.

 

Valeur pronostique :

-        Altération de la vigilance en cas de sepsis : GSC < 12 → ≈ 33% de décès / GSC < 8 → ≈ 63% décès

-        EEG : gravité des altérations corrélées à une mortalité croissante. Tracé de suppression-burst → ≈ 70% de décès

-        Encéphalopathie septique / Wernicke → troubles cognitifs et perte d'autonomie à long terme = la règle

 

ATTITUDE PRATIQUE

 

! Pas de tt spécifique validé → PEC étiologique et gestion symptomatique des complications !