Embolies pulmonaires et thromboses veineuses

EP et TVP sont les deux pôles cliniques de cette même maladie. 50% des TVP entraînent une EP et dans 70% des cas d’EP une TVP est retrouvée.

 

Origine des emboles dans les EP :

-        VCI : 86% : thrombi ilio-fémoraux++, (veines rénales et pelviennes)

-        VCI + VCS/ cœur D : 8%

-        Cœur D : 3,15%

-        VCS : 2,79%

 

EPIDEMIOLOGIE ET MORTALITE

 

-        incidence : 20-100/100.000 hab/an

-        concerne 1% des hospitalisations

 

-        63% des cas concernent des > 60 ans

-        55 F > 45 H

 

-        clinique peu spécifique à à la fois sous-diagnostiquée (70% des EP ne sont pas diagnostiquées) et sur-diagnostiquée (60% des diagnostics d’EP… ne sont pas des EP)

o   à de nbx patients reçoivent un tt dangereux pour une EP qu’ils n’ont pas… et de nbx patients ne reçoivent pas de tt alors qu’ils ont une EP, maladie à haut taux de mortalité.

-        Taux de mortalité de l’EP : ~35% !!!!

o   Endéans l’heure : 11%

o   A plus d’1h si un tt est instauré (diag correct : 30%) : 8% de ces cas (2,32% du total)

o   A plus d1h si un tt n’est pas instauré (diag incorrect : 70%) : 30% de ces cas (21,3% du total)

o   à un diagnostic et un traitement rapides et corrects sont essentiels

 

FACTEURS DE RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE : LA TRIADE DE VIRCHOW

 

-        Lésions endothéliales veineuses

o   Chirurgie, atcdts de TVP, traumas, cathéters veineux, injections de substances irritantes, drogues IV

-        Stase veineuse

o   Immobilisation > 3j, chirurgie > 30 min, obstruction ou compression veineuse (tumeurs, obésité, grossesses), cardiopathies congestives, choc, varices

-        Hypercoagulabilité

o   Néoplasies, grossesse, oestrogènes, polycythémia vera, drépanocytose, coagulopathies congénitales (défaut de l’activité fibrinolytique+++, résistance à la protéine C activée [mutation du facteur V], présence d’Ac antiphospholipides ++, dysfibrogénémie, déficits en protéine C/S, déficit en antithrombine III,…), déshydratation

 

LES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES

 

1. CLINIQUE

 

Sensation précoce de contracture musculaire, douleur à la compression du mollet (signe de Mayer) et à la dorsiflexion du pied (signe de Homans), membre oedématié, pâle et chaud en aval de la thrombose.

 

1. PHLEGMATIA COERULEA DOLENS

 

= forme particulière de TVP fulminante entraînant un trouble de la vascularisation artérielle. Se caractérise par une douleur vive, une augmentation rapide du volume du membre atteint. Les complications sont redoutables : état de choc, gangrène, risque accru d’EP. La mortalité est élevée.

 

1. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 

-        Douleur/ sensibilité : trauma local, déchirure musculaire, hématome, tendinite, arthrite, TVS, lymphangite, cellulite, kyste de Baker

-        Œdème : syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse profonde, compression veineuse, lymphoedème, décompensation cardiaque/ hépatique, syndrome néphrotique

 

1. DIAGNOSTIC

SUSPICION CLINIQUE   Œdème unilatéral, douleur, pâleur, chaleur

SCORE DE WELLS

Probabilité faible ou modérée

DOSAGE DES D-DIMERES

Probabilité élevée

< 400 µg/l

> 400 µg/l

TVP exclue

ECHO DOPPLER COULEUR DES MI

La probabilité clinique était modérée

TVP ! TRAITER !

Négatif

Positif

La probabilité clinique était élevée

La probabilité clinique était faible

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                             

 

Suivi clinique + répéter US dans 1 semaine

PHLEBOGRAPHIE

Négatif

Positif

TVP ! TRAITER !

TVP exclue

TVP exclue

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Score de Wells : cf diagnostic de l’EP.

 

1. COMPLICATIONS

 

-        EP

-        Syndrome post-thrombotique (insuffisance veineuse chronique) : formation de varices, dermite de stase, apparaissent après 10-15 ans chez 50% des patients (meilleur pronostic en cas de traitement thrombolytique efficace ?).

-        Récidive de TVP

 

1. TRAITEMENT

 

Cf infra (traitement de l’EP et de la TVP)

LES THROMBOSES VEINEUSES SUPERFICIELLES

 

CLINIQUE

 

-        Douleur sur le trajet veineux

-        Rougeur et induration (+- cordon)

-        Hyperthermie locale

 

DIAGNOSTIC : clinique

 

DD : TVP (œdème) et Erysipèle (rougeur bien délimitée, DEG, fièvre)

 

ECHO-DOPPLER DES MI

 

A faire ssi :

-        Présence de FR de TVP

-        Suspicion TVS de la saphène interne proximale

-        Doute diag

 

TRAITEMENT

 

-        Contention, pas d’immobilisation, surélever la jambe en position assise/ couchée

-        Pommades anti-inflammatoires +- AINS PO

-        Avis chir si ligature de la crosse de la saphène interne/ mise à plat pour abcédation nécessaire

-        Pas d'EBM mais recomandations = HBPM à la moitié des doses thérapeutiques pendant minimum 4 semaines. Discuter HBPM à doses thérapeutiques si TVS étendue / crosse de la saphène interne

 

EMBOLIES PULMONAIRES ET CANCERS

 

-        10% des patients ayant présenté une EP confirmée par angio développeront un cancer dans les 2 ans

-        17% des patients présentant une récurrence de phénomènes thrombo-emboliques veineux idiopathiques (pas de FR identifiés) ont un cancer occulte

-        L’EP peut être un signe de présentation de certains cancers : pancréas, prostate,…

-        L’EP peut survenir dans l’évolution tardive de certains cancers : sein, poumons, utérus, cerveau,…

 

CLINIQUE DE L’EP

 

SYMPTOMES

 

La clinique est très sensible mais fort peu spécifique… Les signes les plus spécifiques sont :

-        Douleur de type pleural (présente dans 30% des suspicions d’EP confirmées vs 5% des suspicions d’EP non confirmées)

-        Dyspnée brutale (présente dans 60% des suspicions d’EP confirmées vs 35% des suspicions d’EP non confirmées)

è ces 2 signes doivent faire évoquer une EP, leur absence rend le diag d’EP très peu probable

-        Signes de TVP à une détresse respi accompagnée de signes de TVP rend le diag d’EP très probable. Mais présents dans seulement 30% des EP.

 

Autres symptômes possibles (non spécifiques) : douleur thoracique (65%/61%), douleur rétrosternale constrictive (4%/10%), dyspnée (80%/65%), dyspnée progressive (20%/30%), toux (40%/38%), hémoptysie (13%/ 9%), palpitations (30%/30%), syncope (11%/5%), sudation (40%/33%)

 

SIGNES

 

Les signes les plus spécifiques sont :

-        tachycardie > 100 bpm (97,4%/89,4%)

-        polypnée RR > 25 pm (60%/23%)

è l’absence de tachycardie et de polypnée rend le diag d’EP très peu probable

 

Autres signes possibles : pyrexie < 38°C, hypoTA, jugulaires turgescentes, majoration de B2, souffle systolique (foyer pulmonaire), hypoventilation basale, matité basale.

 

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L’EP

 

-        dyspnée : pneumonie, pneumothorax, pneumopathies chroniques, asthme, obstruction des VAS, œdème pulmonaire

-        douleur pleurale : pneumothorax, pleurésies (< pneumonie, néoplasie), péricardite, dissection aortique

+ infarctus myocardique, psychogène,…

 

DIAGNOSTIC DE L’EP

SUSPICION CLINIQUE   Dyspnée brutale, polypnée, douleur thoracique, tachycardie

SCORE DE WELLS !

Probabilité faible (ou moyenne)

Probabilité (moyenne ou) élevée

DOSAGE DES D-DIMERES

< 400 µg/l

> 400 µg/l

ANGIO-CT

Gazométrie, ECG, RX thorax, enzymes cardiaques, écho-coeur

Selon la suspicion diag du clinicien et la sévérité de la clinique, on procédera soit à un dosage des D-dimères, soit directement à un angio-CT

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Négatif

Positif

EP exclue

                             

DIAGNOSTIC EP !!! TRAITER !!!

Négatif

Positif

ANGIOGRAPHIE

EP exclue

Autres schémas possibles : remplacer l’angio-CT par une scintigraphie de ventilation/ perfusion puis une écho des MI en cas de négativité, faire l’angio-CT avant l’US,…		L’angiographie est peu disponible et à risque à à réserver aux cas hautement suspects dont les examens reviennent négatifs	!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LE SCORE DE WELLS : PROBABILITE CLINIQUE D’EP

 

Clinique de TVP	3 points
Diagnostics alternatifs peu probables	3 points
RC > 100 bpm	1,5 points
Immobilisation prolongée/ chirurgie récente (< 1 mois)	1,5 points
Antécédent de TVP/ EP	1,5 points
Hémoptysie	1 point
Cancer actif	1 point

 

-        Score < 2 à proba faible

-        Score 2-6 à proba modérée

-        Score > 6 à proba élevée

 

LES CRITERES D’EXCLUSION CLINIQUE D’EMBOLIE PULMONAIRE

 

Si les critères suivants sont remplis, on aura < 1% d’incident thrombo-embolique dans les 45j :

1-     < 50 ans

2-     RC < 100bpm

3-     Sp02 > 95%

4-     Pas d’hémoptysie

5-     Pas de prise  d’oestrogènes

6-     Pas d’atcdt de TVP/EP

7-     Pas d’œdème unilatéral d’un MI

8-     Pas de chir ou de trauma avec hospitalisation depuis 4 semaines

9-     Probabilité faible au score de Wells

 

DOSAGE DES D-DIMERES

 

= produits de la dégradation de la fibrine par la plasmine. Dosage plasmatique (ELISA)

 

Ils sont un marqueur de thrombo-embolie veineuse mais ils sont souvent également augmentés dans de nombreuses situations : grossesse, chirurgie récente, immobilisation prolongée, infections, pathologies inflammatoires, cancers, âge avancé, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, problème de prélèvement.

 

è Très bonne sensibilité, spécificité plus médiocre à utilisés pour exclure une EP.

 

-        Seuil de 500µg/l  à VPN = 98% ! Spécificité seulement de 50%

-        Si D-dimères > 4000 µg/l à la spécificité monte à 93,1%

 

SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE (SPECT)

 

Faire une scintigraphie de perfusion + de ventilation à la comparaison permet de poser le diag d’EP (défaut de perfusion dans une zone ventilée). En cas de résultats non concluants, on procédera à une US des MI/ un angio-CT

 

ECHO-DOPPLER COULEUR DES MEMBRES INFERIEURS

 

On retrouve une TVP dans ~90% des EP. Utilisée en cas de scinti non concluante. En cas d’US positive, on conclut à une EP. En cas d’US négative, on peut répéter l’US ou recourir directement à un angio-CT.

 

ANGIO-SCANNER THORACIQUE

 

Classiquement, on y recourt lorsque tous les examens diagnostiques plus accessibles s’avèrent non concluant. Tend à devenir le nouveau gold standard en cas de probabilité élevée au score de Wells +- combinée à des anomalies de la RX thoracique. L’angio-CT permet un diagnostic de certitude lorsqu’on visualise les caillots (hypodensités intravasculaires silhouettées par le PC avec souvent une augmentation du calibre vasculaire [Signe de Fleishner]). D’autres anomalies moins sensibles et moins spécifiques peuvent être retrouvées : opacités périphérique « en coin », opacités en verre dépoli, opacités linéaires en bande, atélectasies isolées, comblement alvéolaire, zones d’hypodensité,… La spécificité de cet examen est très bonne, sa sensibilité l’est moins (lecteur dépendant). En cas de résultat négatif mais avec une clinique restant fortement suspecte on peut encore recourir à une angiographie.

 

ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE

 

! Très bonne sensibilité, très bonne spécificité ! Mais : coûteux, peu disponible, très invasif. La morbidité est de 5% (insuffisance respi aiguë, IRA modérée-sévère, hématome, prurit, urticaire,…) avec une mortalité de 0,5% (perforation myocardique, arythmies, anaphylaxie). à examen de dernière ligne, uniquement en cas de doute sérieux persistant.

 

 

 

SIGNES DE GRAVITE

 

SCORE DE WICKI

 

Critère	RR d’évolution défavorable	Score
HypoTAs < 100 mmHg	15,1	2
Cancer	9,5	2
Echo-doppler MI + pour TVP	3,8	1
Antécédent de TVP/EP	2,8	1
Hypoxie PaO2 < 60 mmHg	2,6	1
Signes de décompensation cardiaque	2,6	1

 

Risque faible si < 2

Risque élevé si > 2

 

Autres signes de gravité :

-        ECG : signes d’insuffisance cardiaque D

-        US cœur : cœur pulmonaire aigu, cœur pulmonaire chronique, HTAP, dysfonction VD

-        Angio-CT : HTAP, cavités cardiaques anormales

-        Gazométrie : hypoxie (PaO2 < 60 mmHg), hypocapnie

-        Augmentation des troponines/ des peptides natriurétiques

 

Cependant… il n’existe pas de consensus quant à une attitude plus agressive en cas de patients à plus haut risque de mortalité (excepté pour les cas dEP massive hémodynamiquement instables).

 

LA PLACE DES AUTRES EXAMENS

 

RX THORACIQUE

 

Certains signes sont assez spécifiques mais peu sensibles :

 

Signe de Westermark = oligémie régionale (trame vasculaire pauvre dans une région)

Bosse de Hampton = opacités périphériques à base pleurale

Signes de Fleishner = artères centrales proéminentes

 

 

 

 

 

 

PRONOSTIC

 

 

 

 

 

 

D’autres signes sont plus sensibles mais peu spécifiques :

-        cardiomégalie

-        Atélectasies planes ou discoïdes, opacités en bande

-        Infiltrats localisés

-        Surélévation des coupoles diaphragmatiques (signe de Zweifel)

-        Épanchements pleuraux minimes

 

! La RX ne permet pas de poser ou d’exclure le diagnostique : la plupart des RX d’EP présenteront des anomalies aspécifiques… et 12% d’entre elles seront N ! à peut servir d’examen d’orientation dans le cadre d’un DD de dyspnée/ d+ thoracique… et certains l’intègrent dans l’algorithme diagnostique : en cas de proba élevée au score de Wells + RX anormale à faire directement un angio-CT.

 

Le DD à faire sur une RX anormale suspecte d’EP : insuffisance cardiaque, pneumonie, pneumothorax, tumeur

 

LA GAZOMETRIE

 

Anomalies retrouvées (< effet shunt + hyperventilation), dont l’importance est une mesure directe de la sévérité de l’EP :

-        Hypoxémie, non constante

-        Hypocapnie… (la survenue d’une hypercapnie signe une hypoventilation sur épuisement respi)

-        Alcalose respiratoire

 

L’ECG

 

-        Tableau très suggestif (se retrouve dans 5% des EP, dans 25% des EP massives) :

o   Déviation axiale D

o   S1Q3T3

o   BBD

o   Inversion de T dans les précordiales D (V1-V3)

-        Tableau aspécifique (se retrouve dans 70% des EP) :

o   Tachycardie sinusale

o   Inversion de T dans toutes les précordiales

o   Présence de sus- ou sous-décalage(s) ST

-        Rarement :

o   FA ou flutter

o   QT long

 

Le DD à faire sur  un ECG anormal suspect d’EP : infarctus myocardique, péricardite.

 

LA BIOLOGIE

 

            Les troponines et la BNP

 

L'augmentation des tropos (dans 30-50% des EP modérées à massives) traduit une nécrose myocardique limitée sur surcharge cardiaque D aiguë. Résolution dans les 40h post-EP. Dans le cadre d’une EP cette augmentation reste généralement < 0,2 ng/ml. Elles n’ont pas d’intérêt pour le diagnostic d’EP mais auraient une valeur pronostique très négative si > 0,1 ng/ml et ont leur place dans le DD (infarctus). La valeur pronostique de la BNP a été démontrée.

 

L'ECHO COEUR

 

Les EP sont susceptibles d'entraîner une HTAP → augmentation de pression dans le ventricule D → protrusion du septum interventriculaire dans le ventricule G → réduction du volume d'éjection G →  risque d'hypoTA et choc. Dans ce contexte, l'écho-cœur peut avoir un intérêt pronostic (→ éventuelle thrombolyse?) ou diagnostic (en cas d'impossibilité d'angioscan : IR, patient non transportable).

 

RECHERCHE ETIOLOGIQUE EN CAS D’EP

 

1. BILAN D’HYPERCOAGULABILITE/ THROMBOPHILIE

 

En cas d’EP (excepté 1^er épisode avec présence de facteurs de risque réversibles) + en cas de :

-        TV à < 45 ans

-        TV récidivantes

-        Antécédents familiaux de TV récidivantes

-        TV de localisation inhabituelle

 

1. ECHO-DOPPLER/ PHLEBOGRAPHIE

 

1. EXAMEN CLINIQUE

 

Incluant toucher rectal et examen gynécologique.

 

1. ECHOGRAPHIE +- CT-scan

 

Du petit bassin, de la prostate, des reins, du pancréas

 

1. ECHO-CŒUR

 

1. MARQUEURS TUMORAUX

 

CEA, CA 19,9, PSA

 

TRAITEMENT DE L’EP ET DE LA TVP

 

Le tt initial de l’EP est toujours intra-hospitalier ! L’EP est de diagnostic difficile et le tt est dangereux… mais à vouloir attendre un diag de certitude on risque fort de l’obtenir par le biais d’une autopsie… à ne pas hésiter à instaurer un tt si le doute persiste ou si le patient est inquiétant.

 

La TVP peut être traitée en ambulatoire sauf :

-        Phlegmatia cearulea dolens

-        Suspicion clinique d’EP

-        Pathologies associées à risque hémorragique (ulcères GD, insuffisance hépatique, thrombopénie)

-        IR (clearance créat < 30 ml/min)

-        Atcdt de TIH

-        Risque de non observance/ réseau de soins non disponible

 

1. PRISE EN CHARGE IMMEDIATE D’UNE EP

 

-        O2th (lunette – masque – ventimask - …) en visant une Sat > 91%

-        Traitement inotrope en cas d’état de choc/ refroidissement des extrémités : dobutamine (initialement 5mg/kg/min à augmenter par paliers de 5 toutes les 30 minutes jusqu’à un max de 20 mg/kg/min jusqu’à disparition des signes de choc. En cas d’échec, passer à la noradrénaline en débutant par 0,2 mg/kg/min

-        Expansion volémique : perf de macromolécules de 500 ml/15min

 

1. IMMOBILISATION, CONTENTION ET MOBILISATION

 

Commencer avec un bandage adhésif (Tensoplast) puis passer aux bas de contention gradués après régression des symptômes. à amélioration symptomatique et réduction de l’incidence des syndromes post-thrombotiques.

 

La mobilisation peut être débutée dès que le patient est correctement anti-coagulé.

 

NB : La contention est contre-indiquée en cas de phlegmatia coerulea dolens ou d’AOMI sévère.

 

1. EVENTUELLE THROMBOLYSE

 

Indications : TVP étendues datant de moins de 7-10j (réduction du risque de syndrome post-thrombotique). EP massive avec instabilité hémodynamique (choc, hypoTAs). Contesté pour les situations stables à haut risque… se fier à son jugement quant au risque de dégradation clinique. Ne pas hésiter à effectuer une thrombolyse en cas de dégradation significative chez des patients déjà mis sous HBPM.

 

Alteplase (rt-PA) : bolus de 10 mg + perfusion de 90mg en 2h

 

1. HBPM

 

Commencer par des HBPM SC 5-10 j. Vérifier le taux de plaquettes tous les 2-3j. L’activité anticoagulante (anti-Xa) doit être vérifiée si IMC > 35, grossesse, tt > 10j avec IR moyenne (clearance 30-60 ml/min).

 

Ex :

-        Clexane 100UI/kg/12h (= 1mg/kg/12h) SC

-        Fraxiparine 95UI/kg/12h

-        Innohep 175UI/kg/24h

 

1. RELAIS PRECOCE PAR LES AVK SOUS COUVERTURE D’HBPM

 

Durant 4-5j. Commencer par sintrom 1-3 mg/j

 

Contrôle quotidien de l’INR et adaptation posologique pour maintenir un INR 2-3. Maintenir les HBPM à dose thérapeutique jusqu’à ce que l’INR soit > 2 pour 2 contrôles successifs espacés de 24h.

 

CI : cancer actif

 

1. AUTRES MESURES POSSIBLES

 

-        Thrombectomie chirurgicale : en cas de phlegmatia coerulea dolens, à discuter pour les TVP à haut risque de récidive → avis chir

-        Filtre cave : en cas d’EP malgré une anti-coagulation bien conduite ou en cas de contre-indication à l’anticoagulation

-        Embolectomie chirurgicale sous CEC à envisager en cas d’état de choc non contrôlé par le tt médical

 

1. PREVENTION SECONDAIRE THROMBO-EMBOLIQUE

 

Agir sur les FR : traiter une insuffisance cardiaque, stopper les oestrogènes,…

 

Maintenir le sintrom pour une période de :

-        3 mois : 1^er épisode avec FR réversible (chir, trauma, COC, hormonoth, post-partum,…)

-        6-12 mois minimum (considérer anticoagulation à long terme ?) :

o   1^er épisode idiopathique, sans FR réversible retrouvé

o   1^er épisode avec déficit en antithrombine/ déficit en protéine C/S / mutation homozygote facteur V/ mutation 20210 de la prothrombine/ hyperhomocystéinémie/ taux élevés de facteur VIII

o   Récidives avec FR réversibles

-        1 an ou plus :

o   Récidive sans FR réversible retrouvé

o   1^er épisode avec cancer actif (HBPM !!!!)/ présence d’Ac anticardiolipines/ présence de > 2 facteurs de thrombophilie