Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

= rétrécissement progressif des artères périphériques avec réduction du débit sanguin → symptômes lorsque les suppléances deviennent insuffisantes (ischémie d'effort/ de repos, troubles trophiques, risque d'ischémie aiguë). Prévalence de 1% < 50 ans et de 7% > 60 ans. 3 H > 1F avant 65 ans, égal ensuite.

 

L'AOMI est généralement bénigne en soi (l'ischémie critique ne concernant qu'1% des > 55 ans), mais est associée à des pathos de très mauvais pronostic : coronopathies (50%), atteinte carotidienne/ vertébrale (10%), AAA (10%), AVC,…

 

ETIOLOGIES ET FORMES CLINIQUES

 

-        Athérosclérose : ~70%

·       Patient âgé, évolution lente

·       Oblitérations localisées, atteinte uni ou bilatérale

·       Gangrènes extensives

·       Vssx les plus touchés : aorte, iliaques, fémorales

-        Artérite diabétique : ~20%, généralement plus sévère et plus distale

·       Patient jeune, évolution rapide

·       Oblitérations multisegmentaires, atteinte bilatérale

·       Gangrènes touchants les orteils/ pieds

·       Vssx les plus touchés : tibiales ant et post, péronière, pédieuse, artérioles

-        Artérosclérose (artérite sénile = vieillissement physiologique) : ~5%

-        Artérite emboligène

·       Rechercher de petites taches plantaires purpiriques, un orteil bleu, un livedo. De telles manifestations associées à des pouls encore présent aux chevilles doivent faire réaliser une artériographie de l'ensemble de l'arbre artériel.

 

Les FR sont donc principalement ceux de l'athérosclérose : tabagisme, diabète, H > 55 ans, F > 65 ans, dyslipidémie, HTA, sédentarité, obésité, atcdts de patho cardio-vascu.

 

CLINIQUE ET EVOLUTION

 

Le diag repose essentiellement sur l'anamnèse, à un moindre degré sur l'examen clinique. Les examens complémentaires servant essentiellement à grader l'atteinte.

 

ANAMNESE

 

-        Claudication intermittente = d+ (ou faiblesse, "crampe") d'un membre (intensité et siège variable, ++ au mollet) se manifestant à l'effort. Survient svt après le même périmètre de marche/ le même type d'effort et cède à l'arrêt en qq min.

-        Douleurs de décubitus, soulagées en position jambes pendantes

-        Troubles trophiques ?

-        Notion de diabète ? de pathos cardiaques ? d'HTA ? FR (tabagisme!) ?

 

EXAMEN CLINIQUE

 

-        Inspection : signes d'insuffisance artérielle (amyotrophie, poils rares, ongles secs et cassants, peau sèche et fissurée, pieds pâles et froids, ulcères douloureux,…), signes de pied diabétique,…

-        Palpation comparative des pouls fémoraux/ poplités/ pédieux et tibiaux post. Abolition/ diminution? Induration ou dilatation anévrismale?

-        Auscultation de l'aorte aux genoux : souffle (sténose) ?

 

EVOLUTION

 

Parmi les > 55 ans :

-        10-20% d'AOMI asymptomatiques

-        5% de claudication intermittente avec 30% de mortalité à 5 ans (dont 75% d'origine CV)

·       70-80% resteront stables ou s'amélioreront

·       20-30% progresseront et nécessiteront un tt endovasculaire/ chir

·       10% progresseront vers une ischémie critique nécessitant une amputation

-        1% d'ischémie critique

 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 

1.     BIOLOGIE : recherche des FR : glycémie, lipides, uricémie, polyglobulie/ hyperplaquettose/ hyperfibrinémie ?, homocystéine. Syndrome inflammatoire ?

 

2.     MESURE DES PRESSIONS DE PERFUSION ET DE L'INDEX BRAS-CHEVILLES

 

ABI (mesure avec Doppler) = Psyst cheville / Psyst bras (mesures bilat, prendre la valeur la plus élevée)

-        > 1,3 : médiacalcinose

-        0,9-1,3 : N

-        0,41-0,9 : AOMI légère à modérée

-        < 0,4 : AOMI sévère

 

3.     EPREUVE D'HYPERHEMIE

 

En cas de doute diag, on peut demander au patient de faire un effort muscu (tapis roulant/ escabeau) → normalement la Ptibiale augmente avant de revenir à la N. En cas d'AOMI elle diminue.

 

4.     PRESSION TRANSCUTANEE EN OXYGENE

 

Alternative si les Pperfusion mesurées au doppler ne sont pas fiables (médiacalcinose). N au dos du pied = 40-80 mmHg.

 

5.     ECHO-DOPPLER DES MI + CAROTIDES

 

6.     EXAMENS ARTERIOGRAPHIQUES

 

-        Angio-IRM

-        Angio-CT

-        Aorto-artériographie : reste le GOLD standard, bien que les angio-IRM/CT tendent à s'y substituer, et permet un tt simultané. Indispensable en cas de suspicion d'origine embolique.

 

CLASSIFICATION DE FONTAINE

 

Stades		Critères
I		Lésions asymptomatiques
II		Claudication intermittente, ischémie d'effort
	IIa	Périmètre de marche > 200m
	IIb	Périmètre de marche < 200m
III		Ischémie de repos, douleurs de décubitus
	IIIa	Psyst cheville > 50 mmHg
	IIIb	Psyst cheville < 50 mmHg = niveau d'ischémie critique
IV		Troubles trophiques (ulcérations, gangrène,…) !!! faux stade IV : mal perforant plantaire, stases veineuse,… !!!

 

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

 

Variables selon la présentation clinique :

-        Claudication intermittente → claudication neurogène sur canal lombaire étroit (douleurs svt peu intenses, accompagnées de paresthésies, soulagée par la flexion du rachis et aggravée par son extension, pas de troubles trophiques), claudication veineuse (survient dans un contexte de séquelles de phlébites majeures, tend à s'améliorer au fur et à mesure de la marche) ?

-        Troubles trophiques → angiodermite nécrotique (infarctus cutanés extensifs, ++ patients âgés hypertendus/ diabétiques, très bonne cicatrisation après excision de la nécrose sans revascularisation)

-        Patients jeunes → Buerger (tabagisme important, Raynaud, test d'Allen +,…), syndrome de la poplitée piégée (compression extrinsèque → sténose, anévrisme post-sténose et migrations emboliques simulant une artériopathie jambière), coarctation de l'aorte, dysplasie fibromusculaire, endofibrose, kystes adventiciels,… ?

-        Contexte inflammatoire : Horton? Takayasu?

 

TRAITEMENTS

 

1.     ELIMINER LES FR

 

Dans tous les cas : arrêt du tabac, corriger les troubles métaboliques, réentraînement physique (> 3x30 min/ sem, ++ marche jusqu'à douleur sub-maximale, durant > 6 mois),…

 

2.     TRAITEMENT MEDICAL

 

Dans tous les cas :

-        AAS 80-160 mg/j : n'améliore pas l'AOMI mais prévient les complications CV et AVC.

·       L'utilisation de ticlopidine / clopidogrel est discutée

-        Statines (prévention secondaire + stabilisation des plaques d'athéromes

-        Tt anti-HTA si besoin

-        Antidouleurs

-        L'utilisation de vaso-dilatateur est discutée. Ils sont surtout utilisé dans les ischémies critiques.

-        Discuter l'utilisation de prostaglandines en cas de stade sévère sans intervention possible.

-        Soins locaux des troubles trophiques, régime hypercalorique, ABth si surinfections

-        Pas d'EBM en faveur d'une CI des b-bloquants → à utiliser SN (coronopathie / IC /…)

-        En cas de diabète, viser une HbA1c < 6,5%

 

3.     TRAITEMENT INTERVENTIONNEL DE REVASCULARISTION

 

Indication certaine en cas d'ischémie critique (à partir du stade IIIb). A discuter pour les stades IIb et IIIa.

-        Angioplastie endoluminale par ballonet +- endoprothèses en dacron. Risque de resténose majoré en cas d'intervention distale. Traitement le plus utilisé pour les lésions courtes.

-        Chirurgie :

·       Endartériectomie

·       Pontages veineux ou dacron. Technique la plus utilisée pour les lésions diffuses.

-        Sympathectomie lombaire : peut avoir un effet sur les d+, indications rares.

-        Si l'exploration des carotide démontre une sténose > 60% → indication d'endartériectomie si espérance de vie > 5 ans

-        Le stenting de sténoses vertébrales > 50% peut-être envisagé en cas d'AVC réccurents malgré tt med optimal

 

4.     AMPUTATIONS

 

En cas de gangrène distale.