Pancréatite chronique

Une pancréatite chronique est une inflammation chronique du pancréas, évoluant sur un mode continu ou par poussées, avec remplacement progressif du parenchyme pancréatique par de la fibrose entraînant le développement d’une insuffisance exocrine puis endocrine.

L'alcoolisme chronique en est la cause largement dominante. La maladie se déclare généralement après 40 ans. Sa mortalité est de 40 à 50% à 20 ans d'évolution.

Etiologies

Alcoolisme - plus de 70% des cas

La durée de consommation est généralement de 10 à 20 ans, l’importance de la consommation étant corrélée à la sévérité clinique. La survie à 10 ans est de 70 à 80%.

Idiopathiques (absence d'étiologie retrouvée) – 10 à 20% des cas

Divers - 10 à 20% des cas

Hyperparathyroïdie, hyperlipidémie, formes héréditaires (mucoviscidose, pancréatite héréditaire,…), auto-immune, radiothérapie, infections,…

Clinique

  • Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année.
  • Douleur variable : aiguë, souvent épigastriques transfixiantes. Elle peut s'installer sur quelques heures à jours, être de survenue postprandiale ou après abus d’alcool durant quelques jours à semaines, fluctuante sur quelques mois ou sourde permanente. La douleur révéle la pancréatite dans 70 à 90% des cas. Elle est cependant absente dans 5 à 30% des cas selon les séries et tend à s'atténuer voire disparaître au fil de l'évolution. 5 ans après l’apparition des douleurs, celles-ci ont disparues chez 85% des patients.
  • Malabsorption (amaigrissement, stéatorrhée, déficits vitaminiques) aux stades tardifs
  • Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans)

Complications

Les pseudo-kystes et kystes (concernent 20-50% des patients)

Il s'agit de collections de suc pancréatique, dans ou à distance du pancréas. Les pseudo-kystes sont limités par un tissu fibro-inflammatoire et/ ou les organes de voisinages, les kystes par un épithélium. Ils peuvent apparaître au cours de l’évolution chronique ou suite à une poussée aiguë.

L'âge moyen d’apparition est de 45 à 50 ans, souvent 5 ans après le début clinique. On distingue les pseudo-kystes nécrotiques (situés préférentiellement à la queue du pancréas et dont les complications principales sont : hémorragies, surinfections, ruptures. Leur régression est possible dans les 6 semaines d'évolution lorsqu'ils sont uniques) et les pseudo-kystes rétentionnels (situés préférentiellement à la tête du pancréas et dont la complication principale est la compression du cholédoque. Leur régression spontanée est exceptionnelle) se développant à partir d'un kyste canalaire.

Clinique : douleurs (85%), vomissements (50%), masse abdominale palpable (25%), ictère (10%). Ils peuvent se compliquer de : rupture, abcès, infections, hémorragies, thrombose porte ou splénique avec hypertension portale, occlusion digestive haute, fistules,… 20% se résolvent spontanément.

Le diagnostic se fait par échographie ou CT-scanner. La CPRM (cholangiopancréatographie par IRM) peut être utile dans le bilan préthérapeutique. Si besoin, le traitement de choix est le drainage interne (le drainage externe risque de créer une fistule surinfectée).

Les pseudo-kystes à traiter d'emblée sont : infectés, hémorragiques, présence de douleurs importantes, compression d'un organe de voisinage.

Calcifications et calculs pancréatiques

Ils sont très spécifiques de la pancréatite chronique. Leur diagnostic s'établit principalement par CT-scanner. La probabilité de calculs à 2 ans du diagnostic d'une pancréatite chronique est de 33%, de 50% à 4 ans et de 85% à 15 ans. Le tabagisme pourrait être un cofacteur de risque d'apparition des calculs (controversé).

Compression de la voie biliaire principale (concerne 30 à 40% des patients)

Elle peut résulter d'une hypertrophie pancréatique (sur poussée aiguë ou fibrose) et se manifeste par : prurit, ictère, angiocholite (rare). Diagnostic établi par échographie, écho-endoscopie ou CPRE. En cas de cholestase : éliminer une cirrhose décompensée ou une hépatite alcoolique aiguë.

Hémorragies digestives

Sur rupture d'un pseudo-kyste ou rupture d'une varice œsophagienne (sur hypertension portale segmentaire → compression ou thrombose de la veine splénique ou sur cirrhose alcoolique).

Epanchements séreux

Ascite ou pleurésie sur fistule à l'occasion des poussées aiguës. Parfois révélateurs. Le liquide est riche en protéine et amylase.

Thrombose veineuse mésentérique

Insuffisances pancréatiques

Divers

Pseudokyste splénique et rupture de rate, sténose duodénale ou pyloro-bulbaire, cancer pancréatique (rare).

Examens complémentaires et diagnostic

Le diagnostic repose sur 3 éléments : fibrose au sein du parenchyme + calcifications (pathognomiques) + anomalies canalaires visibles à l’imagerie. La présence d’une insuffisance exocrine est aussi un argument, mais d’apparition tardive.

  • RX AAB : peut montrer des calcifications
  • Echographie et/ ou CT-scanner (le plus sensible pour les calcifications) : pancréas irrégulier, canaux dilatés, calcifications, pseudokyste ?
  • CPRM (ne permet pas de voir les calcifications) ou CPRE (la seule indication diagnostique certaine d'une CPRE reste les rares pancréatites chroniques non calcifiantes ou non détection des calcifications).
  • Evaluation des fonctions exo- et endocrines
  • La biologie est généralement non ou peu contributive (les lipase et amylase pouvant être normales, diminuées, ou légèrement élevées. Possible augmentation de la bilirubinémie et des PAL en cas de compression des voies biliaires).

Diagnostic différentiel

UGD, lithiases biliaires, néoplasie du pancréas, ampullome vatérien (pouvant causer une pancréatite chronique obstructive. A évoquer devant une lésion focale nodulaire, des métastases hépatiques ou une sténose complète du Wirshung), poussée de pancréatite aiguë (diagnostic différentiel difficile en cas de pancréatite chronique non calcifiante)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Traitement symptomatique des poussées aiguës : voir l'article consacré aux pancréatites aiguës

Traitement médical

  • Sevrage impératif de l'alcool (corrélé à une augmentation de la survie). Eventuel autre traitement étiologique.
  • Traitement antalgique (voire envisager bloc cœliaque en cas de douleurs incontrôlables)
  • De l’insuffisance exocrine : fractionnement des repas, diminution des graisses, substitution en enzymes pancréatiques +- suppléments vitaminiques
  • De l’insuffisance endocrine : régime diabétique, insulinothérapie
  • Traitement des complications
  • Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de vitamine D dont les altérations sont un marqueur d'évolution péjorative)

Traitement endoscopique (CPRE)

  • Spinctérotomie endoscopique pancréatique
    • Drainage naso-pancréatique ou par prothèse en post-op
  • Dilatation, forage ou intubation des sténoses canalaires
    • Pas de consensus sur la durée de l'intubation (2 mois à 1 an). Or, les prothèses plastiques se bouchent de règle en 4 à 6 mois… certains auteurs laissent la prothèse et ne la remplacent qu'une fois bouchée… mais c'est prendre le risque de complications graves…
    • Complications précoces : pancréatite aiguë (5 à 40% des cas, ++ œdémateuses rapidement résolutives), (abcès pancréatiques, angiocholites)
    • Complications tardives : migration de la prothèse (5%), occlusion (constant à terme), lésions canalaires (20 à 80%, mais la moitié régressent à 4 mois post-retrait de prothèse)
  • Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses)
    • Une lithotritie extra-corporelle augmente le succès.
  • Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie)
    • Transpapillaire
      • Mise en place d'un drain nasopancréatique/ prothèse
    • Par kysto-gastrostomie/duodénostomie
      • Mise en place d'une prothèse en double queue de cochon ou drain nasokystique (si liquide infecté/ débris nécrotiques.
    • Drainage de 2 mois en moyenne selon suivi radiologique de la disparition du pseudo-kyste
  • Echo-endoscopie interventionnelle
    • Concerne principalement les kystes ne bombant pas dans la lumière digestive

Traitement chirurgical

Indication possible en cas de complications ou de douleurs non contrôlées par le traitement médical ou endoscopique :

  • Dérivations
    • Anastomose Wirsungo-gastrique ou jéjunale
    • Anastomose choléco-duodénale ou jéjunale
    • Anastomose gastro-jéjunale
    • Anastomose kysto-duodénale ou gastrique ou jéjunale
  • Exérèses pancréatiques :
    • Duodénopancréatectomie céphalique
    • Splénopancréatectomie

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD