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Modes d'action des grandes classes d'antibiotiques

Quasiment toutes les classes d’antibiotiques utilisées actuellement reposent sur des découvertes antérieures aux années 1970, tandis que seuls les oxazolidinones (linezolid), les lipopetides (daptomycine) et les glycylcyclines (tigecycline) ont été développés dans les années 2000. Ceci illustre le défi auquel fait face le clinicien actuel : la carence en antibactériens pour faire face aux mécanismes de résistances actuellement en explosion.

Les modes d’action des grandes classes d'antibiotiques, le caractère bactéricide ou bactériostatique de la molécule ainsi que les principaux mécanismes de résistances sont repris ci-dessous.

Principales cibles bactérienne des différentes classes d'antibiotiques

Principales cibles bactérienne des différentes classes d'antibiotiques

Modes d’action des antibiotiques et principaux mécanismes de résistances

Cible

Classe (effet)

Cible

Résistance

Paroi bactérienne

b-lactames

(bactéricide)

Transpeptidases

Faux substrat pour D-ala D-ala transpeptidase

·       Altération porines

·       Modification des Penicillin binding protein

·       Production de b-lactamases

 

Glycopeptides

(bactéricide mais plus lents)

Inhibition action transpeptidases et transglycolases

·       Modification peptidoglycan

 

Peptide cyclique (daptomycine)

 

Liaison lipides de la membrane des Gram positifs

·       Mutation enzymatique (synthèse phosphatidylglycerol)

·       Épaississement paroi (VISA)

Synthèse protéique

Aminoglycosides

(bactéricides)

ribosomes

·       Inactivation enzymatique de l’antibiotique

·       Altération ribosomiale

·       Modification perméabilité membranaire

 

Tétracyclines

(bactériostatiques)

ribosomes

·       Efflux

·       Protection ribosomiale

·       Perméabilité

 

Macrolides

(bactériostatiques)

ribosome

·       Efflux

·       Altération ribosomiale

 

Lincosamides

(bactériostatiques)

ribosome

·       Altération ribosomiale

 

Mupirocine

(statique, mais cide  en topique à haute concentration !)

tRNA synthetase

(seul antibiotique actif sur cette cible)

·       Modification enzyme cible

 

Oxazolidinones

(statique sur S aureus et entérocoque ; cide sur streptocoques)

Ribosomes

(cible spécifique)

·       Altération ribosomiale

Acides nucléiques

Fluoroquinolones

(bactéricides)

DNA gyrase et

Topoisomerase IV (hélice ADN)

·       Mutation cible

·       Porines

·       Efflux

·       Acétylation de l’antibiotique (AAC)

Antimétabolites

Sulfamethoxazole

Trimethoprim

(association est bactéricide)

Inhibition synthèse acide folique

·       Réduction affinité enzyme

·       Ajustement voie métabolique

Membrane cellulaire

Polypeptides cycliques (polymyxines)

Composition membrane lipidique

·       Perméabilité membrane externe

Le lecteur est invité à consulter l'article dédié à l'antibiorésistance ou à des sites dédiés à la pharmacologie spéciale plutôt qu'à la médecine clinique pour plus de détails.

Auteur(s)

Baudouin Byl, MD

(Mis en forme, revu et modifié par Shanan Khairi, MD)

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