Vertiges

 

GENERALITES ET ELEMENTS D'ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE

 

Grand vertige unique continu durant > 12h

Instabilité

Isolé

Signes neuros / céphalées

Notion de trauma crânien

Névrite vestibulaire ? (exclure HZV)

AVC vertébro-basilaire ? Autre patho fosse post ? Migraine basilaire?

Commotion labyrinthique

Sd post-commotionnel

HH intracranienne

Labyrinthite infectieuse ?

Otite chronique / otorhée / otalgie/ hypoacousie/…

Fracture du rocher

CT-scan cérébral

IRM cérébrale

MAP d'une ataxie (++ ataxie multisensorielle du sujet âgé)

Exam ORL (si négatif, faire IRM)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Caractérisation, durée, circonstances de déclenchement, signes associés

 

Vertiges brefs (qq sec ou min)

Grands vertiges durant (> 5 min à) qq h et récidivants

Positionnels, isolés

Non positionnels, aura/ céphalées/ notion de migraine

VPPB

Ménière

Neurinome du VIII ?

Vertige récurrent bénin

Migraine basilaire ou équivalents migraineux

Ischémie vertébro-basilaire ?

Patho fosse post ?

Patho ORL ?

IRM cérébrale

Exam ORL

Signes otologiques

Signes neuros

Kiné vestibulaire

Echec

Négative

Négatif

IRM cérébrale

Exam ORL (+ PEA si surdité de perception !)

Signes otologiques

Isolés

Lésions chroniques de l'oreille interne

Atteinte rétrocochléaire ?

Oui

Non

Exclure prise d'ototoxiques, alcool, mécanisme hémodynamique, pic HTA, anémie, polyglobulie, insuffisance respi, AOMI, dépression/ anxiété, lipothymies, crise E temporale

HypoTA orthostatique

Nystagmus au Hallpike

Orthostatisme, test d'hypoTA orthostatique positif

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NB : des lipothymies / malaises / manifestations phobiques sont svt confondues avec des vertiges !!! → bien caractériser les symptômes !!!

 

 

ORIENTATION SELON LES CARACTERISTIQUES DU SYNDROME VESTIBULAIRE
	ORIGINE PERIPHERIQUE	ORIGINE CENTRALE
Caractères très évocateurs	Evolution paroxystique Sensation d'ébriété	Plus souvent un déséquilibre qu'un vertige, signes neuros associés
Station debout	Latéro-déviation changeante selon la position de la tête	Plus souvent une rétro ou antépulsion non influencée par la position de la tête
Marche sur place	Déviation ou rotation systématique du côté déficitaire	Titube plutôt qu'il ne dévie
Nystagmus	De courte durée, disparition rapide après le vertige, intensité proportionnelle à l'intensité du vertige Horizonto-rotatoire opposé à la déviation du corps (bat vers le labyrinthe fonctionnel)	Persiste lontemps après le vertige ou même constant Vertical/ rotatoire/ pluri-directionnel

 

Vertige rotatoire = "vrai vertige" = situation où le patient voit les objets tourner autour de lui = illusion de mouvement secondaire à un conflit d'information entre systèmes vestibulaire/ visuel (++ patients âgés)/ proprioceptif. Ils traduisent le plus svt une atteinte unilatérale et brutale du système vestibulaire périphérique, très rarement du système vestibulaire central (noyaux vestibulaires bulbaires et cervelet). A différencier d'un malaise (hémodynamique ?) ou d'un déséquilibre par ataxie à la marche. Cause de 5% des consults chez le MG.

 

Le "pseudo-vertige" ou "faux vertige" est une sensation de déplacement propre du sujet. Sa signification étiologique est cependant la même que celle d'un "vrai vertige", correspondant le plus svt à une lésion chronique de moindre intensité. Les troubles se caractérisant plus par un déséquilibre/ instabilité qu'un véritable vertige ressortent plus largement d'une MAP d'ataxie (il s'agit généralement d'une ataxie multisensorielle du sujet âgé), sans pouvoir préjuger du niveau d'atteinte.

 

De signification généralement bénigne. Les rares situations (< 10%) nécessitant une MAP urgente sont :

• Une notion d'otites récidivantes / otorrhée / otalgie → évoquer systématiquement une  labyrinthite infectieuse → avis ORL
• Une notion de trauma crânien → imagerie systématique pour exclure une fracture du rocher/ HSD/…
• L'association à des signes neuros → imagerie systématique pour éliminer une pathologie de la fosse postérieure (++ AVC, SEP, tumeurs,…)
• Un grand vertige continu durant > 12h → exclure une destruction du système vestibulaire, sans préjuger du niveau d'atteinte → examens selon signes d'appels → si négatifs et qu'une prise d'ototoxiques (Chth ? Aminosides ?...), demander un examen ORL avec testing du réflexe vestibulo-oculaire avant de conclure à une névrite vestibulaire. Rechercher un neurinome du VIII si examen ORL suggestif ou absence d'amélioration à distance.
• Des signes d'appels pour certaines pathologies non vestibulaires (urgence hypertensive, troubles hémodynamiques,…)

 

Les étiologies les plus fréquentes sont :

• Les VPPB (30-40%)
• Les mécanismes primitivement non vestibulaires (> 30% !) pouvant se manifester par des vertiges à l'avant-plan → éliminer les DD avant d'entamer la MAP ORL/ (neuro), les réévoquer en cas de clinique atypique.

 

Dans la grande majorité des cas le recours à des exams/ avis spécialisés ne se justifie pas, l'anamnèse et l'examen clinique seuls suffisant au diag. De règle, plus l'intensité du vertige est importante, moins son étiologie risque d'être sévère.

 

PRINCIPALES ETIOLOGIES

 

1. VERTIGES POSITIONNELS PAROXYSTIQUES BENINS – VPPB (30-40%) = syndrome otolithique

 

= déplacement de particules otolithiques aggrégées en cupulolithiase dans les canaux semi-circulaires.

 

Vertige rotatoire violent très bref, de qq sec-1min, survenant exclusivement à certains changements de position. La crise peut-être unique ou se répéter à chaque mouvement déclenchant pendant qq h/ j/ sem. Absence de signes associés (excepté sensation de "lourdeur" de la tête). Eventuelle notion de trauma crânien récent. Le vertige commence généralement en pleine nuit ou au matin au lever. Eventuelles N+/V+ lors des crises, pas de signe auditif/ neuro/ céphalées.

 

La manœuvre de Hallpike (retournement de l'oreille interne) est à la fois une confirmation diagnostique (provoque le vertige intense et apparition d'un bref nystagmus rotatoire géotropique) et thérapeutique (placement en position de Hallpike du côté atteint → après arrêt du vertige et du nystagmus, on bascule le patient de 180° pour qu'il se retrouve sur le côté/le ventre, tête à 45° vers le sol → vertige intense mais bref → guérison à 80%, sinon répéter la manœuvre par un kiné spécialisé). Pas de tt médicamenteux, excepté un éventuel antiémétique/ anxiolytique… les antivertigineux sont habituellement inefficaces.

 

Un échec de la kiné impose un examen ORL complet avec vidéonystagmographie. Toute lésion chronique du système vestibulaire peut se manifester par une clinique frustre exacerbée aux mouvements.

 

1. VERTIGES D'ORIGINE EXTRA-VESTIBULAIRES ( > 30% !)

 

De très nombreuses pathos non vestibulaires peuvent se manifester par des vertiges à l'avant-plan : bas débit cérébral (faillite hémodynamique, malaise vagal, hypoTA orthostatique,…), urgence hypertensive, anémie, polyglobulie, hypoglycémie, troubles respis, douleur, intoxs,…

 

L'hypoTA orthostatique se caractérise par des sensations vertigineuses survenant au passage à l'orthostatisme. Signes svt associés : pâleur, phosphènes, paresthésies des extrémités, faiblesse impression de perte de connaissance imminente. ++ patients âgés ou ayant un excès de traitements vasodilatateurs/ hypotenseurs/ psychotropes. Test d'hypoTA orthostatique systématique.

 

Les lipothymies/ malaises vagaux offrent une symptomatologie similaire à celle de l'hypoTA orthostatique, survenant dans des circonstances de stress/ fatigue/ effort/ post-prandial. Résulte de phénomènes vasomoteurs induits par une perte du tonus sympathique.

 

Les malaises hypoglycémiques s'expriment typiquement par des sensations vertigineuses rapidement suivies d'une perte de connaissance en l'absence d'apport glucidique. L'administration d'une ampoule de glucose est suivie d'une reprise rapide de la conscience. Les vertiges/ N+/ V+ peuvent persister qq h. A évoquer particulièrement chez les patients diabétiques sous insuline ou sulfamides hypoglycémiants.

 

Forme d'épilepsie temporale, le vertige épileptique est rarement rotatoire mais plus souvent un pseudo-vertige, typiquement une "sensation de voler/ flotter/ léviter" durant qq sec s'accompagnant parfois d'une chute.

 

Les vertiges psychogènes (5-10%) sont fréquents mais constituent un diag d'exclusion : syndromes posturaux phobiques (souvent suite à la survenue d'une véritable atteinte vestibulaire organique) , agoraphobie, attaques de panique, hystérie, syndrome d'hyperventilation-spasmophilie-tétanie,…

 

1. MALADIE DE MENIERE (5-10%)

 

Due à un hydrops idiopathique du labyrinthe membraneux, elle est responsable de crises vertigineuses rotatoires durant 1/4h-qqh avec des signes d'accompagnement typiques : sensation d'oreille bouchée, acouphène grave unilatéral, N+/ V+ (parfois très importants, DD avec les pathos digestives) soulageant svt le patient, persistance d'un acouphène fluctuant/ hypoacousie unilat après la crise, instabilité et hypoacousie quasi permanente après qq années d'évolution avec évolution variable des vertiges (amendement ou évolution vers des vertiges permanents sur lésions vestibulaires chroniques secondaires). Les crises surviennent de moins d1x/an à qq x/sem, souvent suite à un stress. Typiquement unilat, la bilatéralisation de la maladie n'est pas rare et peut survenir à n'importe quel stade.

 

L'examen en crise peut révéler un nystagmus, une hypoacousie de perception (Weber latéralisé au côté sain) et un examen otologique sp. Un examen ORL est indispensable pour éliminer certains DD (otite chronique, cholestéatome, otospongiose,…) ainsi que des potentiels évoqués auditifs en cas d'hypoacousie de perception. Une atteinte rétrocochléaire doit faire exclure un neurinome du VIII par une IRM.

 

Traitement des crises : repos à l'obscurité + antivertigineux et antiémétiques +- sédatif IV. Anti-œdémateux (sulfate de  Mg 15% en IV lent 2x/j ou mannitol 500ml 10% en 2h 2x/j) ou neuroleptique en cas d'échec.

 

Traitement de fond : chlorhydrate de bétahistine (bétaserc 24 mg matin et soir aux repas), glycérotone, diurétiques + régime hyposodé, vasodilatateurs,… Labyrinthectomie chimique (gentamycine dans l'OM) ou chir ORL dans les cas de vertiges résistants très invalidants (chir du sac endolymphatique, neurectomie vestibulaire, labyrinthectomie). Composante psychosomatique fréquente.

 

1. VESTIBULOPATHIES RECURRENTES BENIGNES (Ménière exclu)

 

Ce diag ne peut être retenu qu'en cas de vertige similaire à celui d'un Ménière en l'absence de signes cochléaires. Une majorité de ces syndromes seraient des équivalents migraineux. Une ischémie vertébro-basilaire est svt évoquée pour les cas restant sans explication.

 

Ces patients, susceptibles d'évoluer vers un Ménière classique, devront subir des exams ORL de contrôle régulièrement.

 

1. NEVRITES (= NEURONITES) VESTIBULAIRES (5-10%)

 

= Déficit vestibulaire aigu périphérique unilatéral, souvent total et isolé, sans atteinte auditive, d'origine virale (rarement vasculaire) → Grand vertige rotatoire brutal isolé durant plusieurs h/jours, svt exacerbé aux changements de position. Pas de signe d'accompagnement hormis N+/V+/déséquilibre, évolution vers une instabilité cédant en qq semaines.

 

Parfois on constate une éruption vésiculaire siégeant au niveau du CAE/ périauriculaire → évoque une névrite zostérienne, svt associée à une atteinte auditive et une PFP → traiter comme un zona auriculaire.

 

L'examen clinique retrouve un syndrome vestibulaire harmonieux (nystagmus dans un sens, déviation corporelle de l'autre). La VNG révèle un nystagmus battant du côté controlatéral à la lésion, retrouvé au début dans toutes les positions du regard puis dans le regard de face et opposé à la lésion). La confirmation nécessite une VNG avec épreuve calorique (aréflexie vestibulaire non compensée) pour exclure un AVC ischémique cérébelleux isolé dans le territoire de la branche vermienne de l'ACPI. En cas de mauvaise récupération, on éliminera un schwannome vestibulaire ou une atteinte centrale par une audiométrie et des potentiels évoqués auditifs.

 

Traitement :

• Tt symptomatique en aigu : antihistaminiques, tanganil +- anxiolytiques.
• Séances de kiné vestibulaire.
• Corticoïdes uniquement en cas de vertiges persistants invalidants.

 

1. MIGRAINES, MIGRAINES BASILAIRES, EQUIVALENTS MIGRAINEUX

 

Les crises migraineuses s'accompagnent svt de sensations de déséquilibres et parfois de vrais vertiges rotatoires d'intensité modérée. La présence de céphalées et/ou d'un syndrome cérébelleux peut faire craindre un AVC ischémique du cervelet ou du tronc cérébral.

 

La notion d'antécédents migraineux, une céphalée stéréotypée et une bonne réponse au sumatriptan autorise le diag sans exam complémentaire.

 

1. VERTIGES ETHYLIQUES

 

Surviennent après ingestion d'importantes prises d'alcool, généralement > 1g/kg (= 6l de vin), du fait de la pénétration dans la cupule puis l'endolymphe. → vertige rotatoire, nystagmus géotropique plus net sans fixation apparaissant après 1/2 h en décubitus latéral D et G suivi d'un nystagmus agéotropique 3-4h plus tard. Le diag est généralement assez évident pour pouvoir se passer d'une éthanolémie.

 

1. COMPLICATIONS DES TRAUMAS CRANIENS URGENCE MEDICO-CHIR

 

Notion de trauma crânien récent → urgence médico-chir jusqu'à preuve du contraire et CT-scan cérébral systématique.

 

Une fracture du rocher se traduit par un grand vertige rotatoire durant plusieurs jours +- otorragies, paralysie faciale, surdité,… L'anamnèse et le contexte fournissent généralement le diag.

 

Bien qu'habituellement accompagnés de signes d'autres signes d'HTIC, les vertiges peuvent être au 1^er plan d'une HH intracrânienne post-traumatique (++ HSD).

 

En cas de CT-scan normal, on discutera une commotion labyrinthique ou un syndrome post-commotionnel.

 

1. ISCHEMIE VERTEBRO-BASILAIRE

 

A évoquer en cas de vertige/ étourdissement positionnel réfractaire aux manœuvres libératoires et de FR d'athérosclérose. Vertiges épisodiques tendant à devenir permanents → angio-CT des troncs supra-aortiques.

 

1. SCHWANNOME DU VIII

 

Se manifeste rarement par de grandes crises vertigineuses, l'instabilité survient tardivement. Doit être évoqué devant une surdité de perception unilatérale lentement progressive +- acouphènes. Examen vestibulaire (déficit unilatéral compensé), audiométrie, potentiels évoqués auditifs, CT/IRM.

 

1. ATTEINTES CENTRALES    URGENCES MEDICO-CHIR

 

Rares (7%) mais potentielles urgences → à évoquer systématiquement en cas d'association à des céphalées/ un déficit neuro focal/ un gaze nystagmus ou un nystagmus vertical → exam ORL avec VNG + IRM (CT-scan) cérébrale.

 

Les seules véritables urgences à exclure sont l'AVC cérébelleux/ du tronc et les masses intracrâniennes. En cas d'œdème compressif/ HH menaçante → prise en charge à l'USI, avis neurochir.

 

Autres pathos possibles sortant du cadre de l'urgence : SEP, Parkinson, PSP, état multilacunaire, atrophies cérébelleuses, myélopathies cervicarthrosiques → renvoi en consult.

 

1. LABYRINTHITES INFECTIEUSES   URGENCES MEDICO-CHIR

 

Exceptionnelle complication des otites moyennes chroniques.

 

Classiquement → déficit cochléovestibulaire aigu (surdité, vertige rotatoire avec nystagmus spontané et déviation corporelle) chez un patient présentant une poussée d'otite chronique lors d'une patho rhinosinusale. Eventuel constat d'une otorhée purulente. Risque de surdité et de vertiges permanents. L'évolution vers une méningo-encéphalite/ abcès cérébral ne se rencontre habituellement que chez les immunodéprimés.

 

Attitude en urgence :

• Frottis bactérien
• AINS
• ABth locale et générale, parfois recours à la chir
• Hospitalisation en ORL → examens cochléovestibulaires.

 

1. OTO-TOXIQUES

 

Rechercher la prise de :

• Antibiotiques : aminosides (aminosides : streptomycine, néomycine, gentamycine, amikacine, tobramycine,…) PO/ IV/ en gouttes otologiques, erythromycine IV, vancomycine, (rarement : ampicilline, chloramphénicol,…)
• AINS au long cours : ibuprofène et naproxène ++
• Diurétiques de l'anse (ototoxicité ++ réversible, ++ en cas d'administration sur insuffisance rénale ou pic hypertensif)
• Chimiothérapies : cisplatine, vincristine, moutardes azotées, vinblastine, carboplatine, bléomycine, méthotrexate
• Antipaludéens : ++ quinine, chloroquine, quinidine
• Anesthésiques loco-régionaux : lidocaïne et bupivacaïne

 

! En cas d'application récente de gouttes otologiques → vérifier l'absence d'aminosides/ AINSI/ antiseptiques/ anesthésiques. De très nbx autres médocs sont plus rarement impliqués (antiarythmiques, antiulcéreux, IMAO, BZD et tricycliques,…)

 

→ typiquement une ataxie avec Romberg positif, acouphènes, hypoacousie progressive,… En cas de doute, un examen ORL avec VNG et épreuves caloriques permettra le DD avec les atteintes centrales.

 

ETAPES DIAGNOSTIQUES

 

1. ANAMNESE

 

Suffit généralement au diag. Doit répondre à 4 types de questions :

• S'agit-il vraiment d'un vertige ? "est-ce que la pièce tourne vraiment ?"

o   Ne s'agit-il pas plutôt d'un déséquilibre ? → MAP d'une ataxie

o   Ne s'agit-il pas plutôt d'un trouble de la marche sans sensation erronée de déplacement ?

o   Recherche systématique de signes orientant vers un malaise vagal ou une hypoTA orthostatique

• Combien de temps dure t-il ? Est-il récurrent ? Circonstances de déclenchement/ d'accalmie ? → principal élément d'orientation

o   Exclure un mal des transports

• Y a t-il des signes associés ?

o   Signes otologiques ? Acouphènes, hypoacousie, otalgie, otorrhée

o   Signes neuros associés ? Troubles oculomoteurs/ de la phonation/ déglutition/ moteurs/ sensitifs.

o   Signes visuels ? "Aura migraineuse"? Douleurs ? Autre ?

• Antécédents et traitement ?

o   Recherche de pathos ORL/ neuro/ ostéo-articulaires, cataracte, dégénérescence maculaire, glaucome

o   Prise d'ototoxiques (svt associés à des acouphènes/ hypoacousie de perception)

 

1. EXAMEN CLINIQUE

 

• Otoscopie → intégrité des tympans ? Otite ?
• Acoumétrie au diapason → surdité de perception/ de transmission ?
• Recherche de nystagmus = mouvement involontaire et rythmé de va-et-vient synchrone des yeux comportant une phase lente et une phase rapide définissant le sens du nystagmus (le déficit se trouvant généralement du côté opposé).
  • Observation avec et sans (regarder un mur uni) fixation, au regard centré et excentré à 20-30° (nystagmus physiologique si > 40°)
  • Manœuvre facilitatrice : secouer la tête du patient dans le plan horizontal
  • Nystagmus vertical dans le regard de face ou changeant de direction selon la position des yeux →  ++ origine centrale
  • Un nystagmus apparaissant à la fixation lors d'une déviation oculaire de 20/30° (= "gaze nystagmus") évoque

§  S'il est congruent (amplitude égale pour les 2 yeux) : une patho cérébelleuse

§  S'il est prédomine sur l'œil en abduction : une lésion du tronc cérébral (entre les noyaux du VI et du III)

• Un nystagmus périphérique disparait toujours à la fixation visuelle et bat toujours dans le même sens quelque soit la position des yeux
• Rechercher une atteinte de la verticalité/ diplopie verticale ou oblique
  • Lésion des noyaux vestibulaires bulbaires ou du système otolithique → œil homolat à la lésion est plus bas que l'autre
  • Lésion de l'étage pédonculaire → œil homolat à la lésion plus haut que l'autre
• Tester les saccades oculaires (fixer alternativement les pointes de deux stylos placées à 30° l'une de l'autre et à 60cm du sujet)
  • Saccades hypermétriques synchrones des deux yeux → atteinte cérébelleuse ?
  • Œil ralentit lors des mouvements en adduction → ophtalmoplégie internucléaire uni/bilatérale +- associée à un nystagmus monoculaire sur l'œil en abduction (lésion du tronc cérébral)
• Tester la poursuite oculaires (fixer la pointe d'un stylo effectuant des mouvements sinusoïdaux de va-et-vient dans le plan horizontal) → l'apparition de saccades suggère une atteinte cérébelleuse/ occipitale/ pariétale
• Manœuvre de Hallpike
  • = patient assis jambes pendantes → le faire passer rapidement couché tête inclinée à 45°. A répéter de l'autre côté. → l'apparition d'un vertige intense et d'un nystagmus rotatoire dans le sens de l'inclinaison, durant 10-20 sec et inhibé par la fixation oculaire, suggère un VPPB. Un nystagmus positionnel central nest généralement pas/peu accompagné de vertige, dure tant que persiste la position et nest pas inhibé par la fixation oculaire.
• Test de Romberg
  • = patient debout, pieds joints, yeux fermés
  • Si tendance à la chute toujours du même côté pathologique → déficit périphérique
  • Si importantes oscillations non systématisée → patho centrale (déséquilibre alors généralement non/peu aggravé par la fermeture des yeux) ? atteinte vestibulaire périphérique bilatérale?
• Test de la marche aveugle → une déviation évoque une atteinte périphérique du côté déviant
• Test du piétinement aveugle → rotations sur place évoquent une atteinte périphérique
• Réactions posturales à la poussée brève en position de Romberg → tendance à la chute ?
• Examen neurologique complet
• Recherche d'un signe de Claude-Bernard-Horner
  • Suggère : syndrome de Wallenberg / migraines / trauma cervical

 

1. EXAMENS SPECIALISES

 

• Le strict minimum :
  • Audiométrie + otoscopie
• En 2^ème intention :
  • Vidéonystagmographie
  • Epreuve calorique
• En 3^ème intention :
  • Impédancemétrie
  • Potentiels évoqués auditifs et otolithiques
• En cas de suspicion d'atteinte centrale ou notion de trauma crânien : CT-scan/ IRM cérébrale
  • ! IRM automatique en cas de suspicion d'atteinte de la fosse post → permet de confirmer un AVC ischémique/ une tumeur/… (DD principal en cas de clinique frustre et d'IRM N = névrite vestibulaire) et d'exclure une dissection des artères vertébrales (1^ère cause d'AVC vertébro-basilaire → toujours demander une séquence pondérée en densité de protons !)

 

TRAITEMENT DES CRISES DE VERTIGES

 

• Traitement symptomatique en urgence si nécessaire :
  • Efficacité faible : diazépam (5mg, 2-20mg aux 4-8h, max 60mg)/ lorazépam (1mg, 0,5-2mg aux 4-8h, max 6mg) (++ IV/IM)
  • Efficacité forte : bétahistine 16mg 1-3x/j, Scopolamine 0,3-0,6mg +- ttes les 8h (++ IM/IV, CI en cas d'asthme/ hypertrophie de la prostate/ glaucome)
  • +- antiémétique
• Quelle que soit l'étiologie : rééducation vestibulaire 1x/sem et traitement des éventuels facteurs aggravants (troubles visuels, pathos rhumatos, déconditionnement physique, ostéoporose, peur des chutes, dénutrition, surcharge pondérale, médicaments favorisant l'hypoTA orthostatique, dépressioon, troubles cognitifs,…)
• Traitement étiologique si possible
• Renvoi chez le spécialiste le plus rapidement possible selon étiologie/ doute diag
• Hospitalisation en cas de vertiges très handicapants/ chez patient fortement débilité/ suspicion d'atteinte centrale ou labyrinthite infectieuse ou fracture du rocher/ HSD