Ulcères gastro-duodénaux
= déficit circonscrit de la muqueuse digestive haute jusqu’aux couches profondes.
TYPES
- ULCERES CHRONIQUES = MALADIE ULCEREUSE
Résultent d’un déséquilibre entre les facteurs de protection (vascu, mucus, intégrité muqueuse, alimentation riche en fibres) et d’agression (H. Pylori, acides, pepsine, bile, tabac, AINS [RRx40 pour l'ulcère gastrique], corticoïdes ssi association avec AINS, stress, rôle controversé de l’alcoolisme). 80-90% sont associés à la présence d’H. Pylori (contre 25% dans la population générale, mais seuls 5% des porteurs d’H. Pylori présentent des ulcères). Le stress psychologique ne joueraient qu’un faible rôle dans l’ulcérogénèse mais important dans l’évolution de la maladie.
La prévalence serait de 5-10% (dont 3/4 au niveau du duodénum). ~2H > 1F. L’incidence clinique augmente avec l’âge. Serait la cause de 2 morts/ 100.000 hab/ an, principalement par HH et perforation et principalement après 65 ans. 25% des patients présentent des antécédents familiaux d’UGD.
- ULCERES AIGUS = DE STRESS
Parmi les patients hospitalisés à l’USI, > 50% présentent des ulcères de stress dès leur admission, le plus svt asymptomatiques, et 4% des saignements significatifs. En cas d’HH sévère chez ces patients, la mortalité est de 50%. On manque de données quant à l’évolution ultérieure de ces lésions.
Résultent d’un déséquilibre brutal et important entre les facteurs de protection et d’agression, généralement dans un contexte de sepsis, de choc, de brûlure, de trauma, jeûne,… La présence d’H. Pylori semble surtout déterminer la sévérité des lésions.
CLINIQUE DE LA MALADIE ULCEREUSE
- Evolution par poussées récidivantes, plus fréquentes en automne-hiver, risque de complications graves.
- D+ épigastriques (irradiations rares hormis dorsale) crampoïdes/ gêne/ brûlure 1-4h après les repas, pouvant réveiller le patient.
- Possibles N+/V+ (30%)
- Une diarrhée doit faire évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison (tumeur sécrétant de la gastrine)
- Examen clinique N hormis une sensibilité épigastrique aspécifique à la palpation
COMPLICATIONS
- HH digestive haute
- Perforation
- Sténose pylorique (sur œdème, cicatrice,…)
- Cancer
DIAGNOSTIC ET MAP
- Endoscopie OGD + biopsies avec recherche d’H. Pylori (observation, culture, PCR)
- Eventuellement d’autres tests de détection de H. Pylori (IgG sériques, Ag fécal, test respiratoire à l’urée)
- Biologie : PTH et calcémie + gastrine (exclusion d’une hyperparathyroïdie et d’un syndrome de Zollinger-Ellison).
TRAITEMENTS
- "PREVENTION" DE L’ULCERE DE STRESS
Anti-H2 (ranitidine) 3x50mg/j IV (per os) indiquée en post-op, en USI, pour certaines pathos/ patients.
- TRAITEMENTS DE LA MALADIE ULCEREUSE
- Général : diminuer le stress, éviter tabac/ alcool/ épices/ lait et limiter les AINS
- Traitement d’attaque :
· H. Pylori absent :
§ Anti-H2 (ranitidine)/ IPP dose N (ex : oméprazole 20 mg) 4-6 sem (8 si UG)
§ Biopsie de contrôle si UG
· H. Pylori présent :
§ Durant 7-10j : IPP (double dose) + amoxicilline 2x1g/j + clarithromycine 2x0,5g/j (ou métronidazole 2x0,5g/j)
- Poursuivre l'IPP à dose N pour atteindre 4-6 sem (8 si UG)
§ Biopsie de contrôle en cas d’UG
· Tenter un 2ème tt en cas d’échec, avec IPP double dose
- ! en cas d’HH ulcéreuse, de perforation, de choc, d’anémie aiguë : tt IV (ranitidine IV 3-4x50mg/j/ Nexiam 40mg/j IV) + transfert en USI et prise en charge symptomatique (ex : expansion volémique, O2th, transfusions, sonde naso-gastrique et lavage gastrique à l’eau glacée,…), envisager chirurgie/ intervention endoscopique.
- Traitement d’entretien ! indiqué en cas d’absence de H. Pylori !
· Anti-H2/ IPP à demi-dose à maintenir durant au moins 1 an
· En cas d’échec du tt d’entretien : envisager double dose/ chirurgie (vagotomie)