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<p style="text-align: justify">Un <u>ulcère gastro-duodénal</u>&nbsp;(UGD) est défini comme un déficit circonscrit de la muqueuse digestive haute étendu jusqu’aux couches profondes.</p>
<p style="text-align: left">Un '''ulcère gastro-duodénal''' (UGD) est défini comme un déficit circonscrit de la muqueuse digestive haute étendu jusqu’aux couches profondes. Ils sont fréquents et sous traités.</p>
== Types ==
==Types==


=== Ulcères chroniques (maladie ulcéreuse) ===
===Ulcères chroniques (maladie ulcéreuse)===
{{Modèle:Pub}}<p style="text-align: justify">Résultent d’un déséquilibre entre les facteurs de protection (vascu, mucus, intégrité muqueuse, alimentation riche en fibres) et d’agression (H. Pylori, acides, pepsine, bile, tabac, AINS [RRx40 pour l'ulcère gastrique], corticoïdes ssi association avec AINS, stress, rôle controversé de l’alcoolisme). 80-90% sont associés à la présence d’H. Pylori (contre 25% dans la population générale, mais seuls 5% des porteurs d’H. Pylori présentent des ulcères). Le stress psychologique ne joueraient qu’un faible rôle dans l’ulcérogénèse mais important dans l’évolution de la maladie.</p><p style="text-align: justify">La prévalence serait de 5-10% (dont 3/4 au niveau du duodénum). ~2H > 1F. L’incidence clinique augmente avec l’âge. Serait la cause de 2 morts/ 100.000 hab/ an, principalement par HH et perforation et principalement après 65 ans. 25% des patients présentent des antécédents familiaux d’UGD.</p>
<p style="text-align: left">Ils résultent d’un déséquilibre entre les facteurs de protection (vasculaires, musculaires, intégrité muqueuse, alimentation riche en fibres) et d’agression (H. Pylori, acides, pepsine, bile, tabac, AINS [RR x 40 pour l'ulcère gastrique], corticoïdes en cas d'association avec des AINS, stress, rôle controversé de l’alcoolisme).</p><p style="text-align: left">80 à 90% sont associés à la présence d’H. Pylori (mais seuls 5% des porteurs d’H. Pylori présentent des ulcères. La prévalence d'H. Pylori dans la population générale étant de 25%). Le stress psychologique ne jouerait qu’un faible rôle dans l’ulcérogénèse mais important dans l’évolution de la maladie.</p><p style="text-align: left">Leur prévalence serait de 5 à 10% (dont les trois-quarts au niveau du duodénum). Le sex ratio est de 2 hommes pour 1 femme. L’incidence clinique augmente avec l’âge. Ils représenteraient la cause de 2 morts/ 100.000 hab/ an, principalement par hémorragies et perforations, principalement après 65 ans. Enfin, 25% des patients présentent des antécédents familiaux d’UGD.</p>
=== Ulcères aigus ("de stress") ===
===Ulcères aigus ("de stress") ===
<p style="text-align: justify">Parmi les patients hospitalisés à l’USI, > 50% présentent des ulcères de stress dès leur admission, le plus svt asymptomatiques, et 4% des saignements significatifs. En cas d’HH sévère chez ces patients, la mortalité est de 50%. On manque de données quant à l’évolution ultérieure de ces lésions.</p><p style="text-align: justify">Résultent d’un déséquilibre brutal et important entre les facteurs de protection et d’agression, généralement dans un contexte de sepsis, de choc, de brûlure, de trauma, jeûne,… La présence d’H. Pylori semble surtout déterminer la sévérité des lésions.</p>
<p style="text-align: left">Parmi les patients hospitalisés en soins intensifs, plus de 50% présentent des ulcères de stress dès leur admission, le plus souvent asymptomatiques, et 4% des saignements déjà significatifs. En cas d’hémorragie sévère chez ces patients, la mortalité est de 50%. On manque de données quant à l’évolution ultérieure de ces lésions.</p><p style="text-align: left">Ils résultent d’un déséquilibre brutal et important entre les facteurs de protection et d’agression, généralement dans un contexte de sepsis, de choc, de brûlure, de trauma, de jeûne,… La présence d’H. Pylori semble surtout déterminer la sévérité des lésions.</p>
== Clinique ==
==Clinique==
<p style="text-align: justify">Maladie ulcéreuse&nbsp;:</p>
<p style="text-align: left">Maladie ulcéreuse&nbsp;:</p>
*Evolution par poussées récidivantes, plus fréquentes en automne-hiver, risque de complications graves.
*Evolution par poussées récidivantes, plus fréquentes en automne-hiver, risque de complications graves.
*D+ épigastriques (irradiations rares hormis dorsale) crampoïdes/ gêne/ brûlure 1-4h après les repas, pouvant réveiller le patient.
*Survenues de douleurs épigastriques (irradiations rares hormis dorsale) crampoïdes, "gêne", "brûlure", 1 à 4 heures après les repas, pouvant réveiller le patient.
*Possibles N+/V+ (30%)
*Possibles Nausées et/ ou vomissements (30% des cas)
*<u>Une diarrhée doit faire évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison (tumeur sécrétant de la gastrine)</u>
*<u>Une diarrhée doit faire évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison (tumeur sécrétant de la gastrine)</u>
*Examen clinique N hormis une possible sensibilité épigastrique aspécifique à la palpation
*L'examen clinique est ordinairement normal hormis une possible sensibilité épigastrique aspécifique à la palpation
<p style="text-align: justify">Les UGD aigus sont le plus souvent asymptomatiques et peuvent se déclarer par des hémorragies digestives ou plus rarement des épigastralgies aiguës ou une perforation.</p>
<p style="text-align: left">Les UGD aigus sont quant à eux le plus souvent asymptomatiques avant la survenue de complications (hémorragies digestives ou une perforation).</p>
== Complications ==
==Complications==


*HH digestive haute
*Hémorragie digestive haute
*Perforation
*Perforation
*Sténose pylorique (sur œdème, cicatrice,…)
* Sténose pylorique (sur œdème, cicatrice,…)
*Cancer
*Cancer


== Diagnostic et bilan ==
==Diagnostic et bilan==


*'''<u>Endoscopie OGD + biopsies</u>''' avec recherche d’H. Pylori (observation, culture, PCR)
*'''<u>Endoscopie OGD + biopsies</u>''' avec recherche d’H. Pylori (observation, culture, PCR)
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*Biologie&nbsp;: PTH et calcémie + gastrine (exclusion d’une hyperparathyroïdie et d’un syndrome de Zollinger-Ellison).
*Biologie&nbsp;: PTH et calcémie + gastrine (exclusion d’une hyperparathyroïdie et d’un syndrome de Zollinger-Ellison).


== Prise en charge thérapeutique - Traitements ==
==Prise en charge thérapeutique - Traitements==
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===Prévention de l'ulcère de stress===
=== Prévention de l'ulcère de stress ===
<p style="text-align: left">Classiquement l'utilisation d'anti-H2 (ex : ranitidine 3 x 50mg/ j IV ou per os) était indiquée en post-opératoire, en USI, pour certaines pathologies, patients et traitements. Pour diverses raisons, ils sont cependant actuellement retirés de la vente dans l'UE.</p>
<p style="text-align: justify">Anti-H2 (ranitidine) 3x50mg/j IV (per os) indiquée en post-op, en USI, pour certaines pathos/ patients/ traitements.</p>
<p style="text-align: left">L'usage d'un IPP à dose normale (ex : ompérazole 20 mg/ j) en prévention s'est généralisé en lieu et place.</p>
=== Traitements de la maladie ulcéreuse ===
===Traitements de la maladie ulcéreuse===


*Général&nbsp;: diminuer le stress, éviter tabac/ alcool/ épices/ lait et limiter les AINS
*Général&nbsp;: diminuer le stress, éviter tabac/ alcool/ épices/ lait et limiter les AINS
*Traitement d’attaque&nbsp;:
*Traitement d’attaque&nbsp;:
**H. Pylori absent&nbsp;:
**H. Pylori absent&nbsp;:
***Anti-H2 (ranitidine)/ IPP dose N (ex&nbsp;: oméprazole 20 mg) 4-6 sem (8 si UG)
***Anti-H2 (actuellement retirés) ou IPP à dose normale (ex&nbsp;: oméprazole 20 mg/ j) durant 4 à 6 semaine (8 semaines en cas d'ulcère gastrique)
***Biopsie de contrôle si UG
***Biopsie de contrôle à discuter après traitement en cas d'ulcère gastrique
**H. Pylori présent&nbsp;:
**H. Pylori présent&nbsp;:  
***Durant 7-10j&nbsp;: IPP (double dose) + amoxicilline 2x1g/j + clarithromycine 2x0,5g/j (ou métronidazole 2x0,5g/j)
***Durant 7 à 10j&nbsp;: IPP (double dose) + amoxicilline 2 x 1 g/ j + clarithromycine 2 x 0,5 g/ j (ou métronidazole 2 x 0,5g/ j)
****Poursuivre l'IPP à dose N pour atteindre 4-6 sem (8 si UG)
****Poursuivre l'IPP à dose normale pour atteindre 4 à 6 semaines de traitement (8 semaines en cas d'ulcère gastrique)
***Biopsie de contrôle en cas d’UG
***Biopsie de contrôle en cas d'ulcère gastrique
**Tenter un 2ème tt en cas d’échec, avec IPP double dose
**Tenter un deuxième traitement en cas d’échec avec IPP double dose
*! en cas d’HH ulcéreuse, de perforation, de choc, d’anémie aiguë&nbsp;: IPP IV (cf HH digestives hautes) + transfert en USI et prise en charge symptomatique (ex&nbsp;: expansion volémique,&nbsp; O2th, transfusions, sonde naso-gastrique et lavage gastrique à l’eau glacée,…), envisager chirurgie/ intervention endoscopique dès que possible.
*! en cas d’hémorragie ulcéreuse, de perforation, de choc, d’anémie aiguë&nbsp;: IPP IV (cf article sur les digestives hautes) + transfert en USI et prise en charge symptomatique (ex&nbsp;: expansion volémique, oxygénothérapie, transfusions, sonde naso-gastrique et lavage gastrique à l’eau,…), envisager chirurgie ou intervention endoscopique dès que possible.
*Traitement d’entretien&nbsp;! indiqué en cas d’absence de H. Pylori&nbsp;!
*Traitement d’entretien : indiqué en cas d’absence de H. Pylori.
**Anti-H2/ IPP à demi-dose à maintenir durant au moins 1 an
**Anti-H2 (actuellement retirés) ou IPP à demi-dose à maintenir durant au moins 1 an
**En cas d’échec du tt d’entretien&nbsp;: envisager double dose/ chirurgie (vagotomie)
** En cas d’échec du traitement d’entretien&nbsp;: envisager traitement double dose ou chirurgie (vagotomie)
== Auteur(s) ==
==Auteur(s)==


[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD
Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD
[[Category:Gastro-entérologie]]
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Version actuelle datée du 4 novembre 2022 à 08:49

Un ulcère gastro-duodénal (UGD) est défini comme un déficit circonscrit de la muqueuse digestive haute étendu jusqu’aux couches profondes. Ils sont fréquents et sous traités.

Types

Ulcères chroniques (maladie ulcéreuse)

Ils résultent d’un déséquilibre entre les facteurs de protection (vasculaires, musculaires, intégrité muqueuse, alimentation riche en fibres) et d’agression (H. Pylori, acides, pepsine, bile, tabac, AINS [RR x 40 pour l'ulcère gastrique], corticoïdes en cas d'association avec des AINS, stress, rôle controversé de l’alcoolisme).

80 à 90% sont associés à la présence d’H. Pylori (mais seuls 5% des porteurs d’H. Pylori présentent des ulcères. La prévalence d'H. Pylori dans la population générale étant de 25%). Le stress psychologique ne jouerait qu’un faible rôle dans l’ulcérogénèse mais important dans l’évolution de la maladie.

Leur prévalence serait de 5 à 10% (dont les trois-quarts au niveau du duodénum). Le sex ratio est de 2 hommes pour 1 femme. L’incidence clinique augmente avec l’âge. Ils représenteraient la cause de 2 morts/ 100.000 hab/ an, principalement par hémorragies et perforations, principalement après 65 ans. Enfin, 25% des patients présentent des antécédents familiaux d’UGD.

Ulcères aigus ("de stress")

Parmi les patients hospitalisés en soins intensifs, plus de 50% présentent des ulcères de stress dès leur admission, le plus souvent asymptomatiques, et 4% des saignements déjà significatifs. En cas d’hémorragie sévère chez ces patients, la mortalité est de 50%. On manque de données quant à l’évolution ultérieure de ces lésions.

Ils résultent d’un déséquilibre brutal et important entre les facteurs de protection et d’agression, généralement dans un contexte de sepsis, de choc, de brûlure, de trauma, de jeûne,… La présence d’H. Pylori semble surtout déterminer la sévérité des lésions.

Clinique

Maladie ulcéreuse :

  • Evolution par poussées récidivantes, plus fréquentes en automne-hiver, risque de complications graves.
  • Survenues de douleurs épigastriques (irradiations rares hormis dorsale) crampoïdes, "gêne", "brûlure", 1 à 4 heures après les repas, pouvant réveiller le patient.
  • Possibles Nausées et/ ou vomissements (30% des cas)
  • Une diarrhée doit faire évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison (tumeur sécrétant de la gastrine)
  • L'examen clinique est ordinairement normal hormis une possible sensibilité épigastrique aspécifique à la palpation

Les UGD aigus sont quant à eux le plus souvent asymptomatiques avant la survenue de complications (hémorragies digestives ou une perforation).

Complications

  • Hémorragie digestive haute
  • Perforation
  • Sténose pylorique (sur œdème, cicatrice,…)
  • Cancer

Diagnostic et bilan

  • Endoscopie OGD + biopsies avec recherche d’H. Pylori (observation, culture, PCR)
  • Eventuellement d’autres tests de détection de H. Pylori (IgG sériques, Ag fécal, test respiratoire à l’urée)
  • Biologie : PTH et calcémie + gastrine (exclusion d’une hyperparathyroïdie et d’un syndrome de Zollinger-Ellison).

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Prévention de l'ulcère de stress

Classiquement l'utilisation d'anti-H2 (ex : ranitidine 3 x 50mg/ j IV ou per os) était indiquée en post-opératoire, en USI, pour certaines pathologies, patients et traitements. Pour diverses raisons, ils sont cependant actuellement retirés de la vente dans l'UE.

L'usage d'un IPP à dose normale (ex : ompérazole 20 mg/ j) en prévention s'est généralisé en lieu et place.

Traitements de la maladie ulcéreuse

  • Général : diminuer le stress, éviter tabac/ alcool/ épices/ lait et limiter les AINS
  • Traitement d’attaque :
    • H. Pylori absent :
      • Anti-H2 (actuellement retirés) ou IPP à dose normale (ex : oméprazole 20 mg/ j) durant 4 à 6 semaine (8 semaines en cas d'ulcère gastrique)
      • Biopsie de contrôle à discuter après traitement en cas d'ulcère gastrique
    • H. Pylori présent :
      • Durant 7 à 10j : IPP (double dose) + amoxicilline 2 x 1 g/ j + clarithromycine 2 x 0,5 g/ j (ou métronidazole 2 x 0,5g/ j)
        • Poursuivre l'IPP à dose normale pour atteindre 4 à 6 semaines de traitement (8 semaines en cas d'ulcère gastrique)
      • Biopsie de contrôle en cas d'ulcère gastrique
    • Tenter un deuxième traitement en cas d’échec avec IPP double dose
  • ! en cas d’hémorragie ulcéreuse, de perforation, de choc, d’anémie aiguë : IPP IV (cf article sur les digestives hautes) + transfert en USI et prise en charge symptomatique (ex : expansion volémique, oxygénothérapie, transfusions, sonde naso-gastrique et lavage gastrique à l’eau,…), envisager chirurgie ou intervention endoscopique dès que possible.
  • Traitement d’entretien : indiqué en cas d’absence de H. Pylori.
    • Anti-H2 (actuellement retirés) ou IPP à demi-dose à maintenir durant au moins 1 an
    • En cas d’échec du traitement d’entretien : envisager traitement double dose ou chirurgie (vagotomie)

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD