Troubles de la vision d'apparition brutale (hors trauma)

Toute diminution, transitoire ou non, de l'acuité visuelle, justifie au minimum une consultation ophtalmo avec FO en urgence + un examen rapide neuro et cardio-vasculaire. L'anamnèse doit d'abord mettre en évidence :

• Le type de trouble visuel : baisse de l'acuité ou trouble de la perception visuelle ?
  • ! un "flou" visuel peut relever d'une diplopie (→ disparition en monoculaire ?)
• Son caractère monoculaire ou binoculaire ?
  • Monoculaire → atteinte de l'œil ou du nerf optique !
  • Binoculaire → ++ atteinte du chiasma ou des voies rétrochiasmatiques, parfois atteinte bilatérale des structures préchiasmatiques
  • ! certains troubles visuels (ex : certaines hémianopsies latérales homonymes → voyait-il seulement "la moitié des objets") peuvent être décrits erronément comme monoculaires.
• Sa vitesse d'installation. Son caractère transitoire ou durable. Les circonstances (trauma, activité, chaleur, position de la tête, mouvements,…). Les signes associés (douleur, diplopie, fièvre,…). Antécédents (focus sur pathos ophtalmo/ FRCV/ pathos inflammatoires et tts.

Diminution brutale transitoire de l'acuité visuelle

Orientation étiologique rapide :

• Durée de qq secondes < œdème papillaire de stase par HTIC bi ou unilatéral, svt aux mouvements de la tête/ à l'effort, svt associé à d'autres signes d'HTIC. Episodes se répétant, annonçant un déficit durable (ischémie du nerf optique) → FO et angioCT cérébral en urgence (tumeur, patho méningée, thrombose cérébrale, HTIC idiopathique de la femme jeune,…)
• Durée de qq sec à 30 minutes
  • Unilatéral :

§  amaurose fugace (= cécité monoculaire transitoire)

·       = AIT rétinien. Origine embolique +++. Rarement chez les > 50 ans : Horton. Rarement chez les jeunes : dissection carotidienne, syndrome des Ac antiphospholipides, vasospasme carotidien.

·       URGENCE (risque de survenue d'un accident ischémique rétinien/ AVC constitué) → écho/ angio-IRM des vssx du cou + ECG + biol avec VS → si négatif : écho cœur ++ transœso (cardiopathie ? athéromatose de la crosse aortique ?)

§  Œdème papillaire de stase par HTIC (++ "éclipses visuelles"), parfois bilatéral

• Bilatéral :

§  Insuffisance vertébro-basilaire +++ par mécanisme hémodynamique dans un contexte athéromateux. Rechercher un facteur déclenchant positionnel et une hypotension orthostatique.

§  Migraine ophtalmique

• Divers : occlusion veineuse, neuropathie optique, Horton, ischémie carotidienne, tumeur intra-orbitaire, migraine rétinienne, aura visuelle migraineuse (++ scotome scintillant s'étendant en qq min du centre vers la périphérie, régresse en 15-20 min laissant la place à une céphalée pulsatile controlatérale, examen neuro-ophtalmo négatif, notion de crises antérieures, CT nécessaire au moindre doute), crise E partielle (généralement à type d'anomalies hallucinatoires parfois suivie d'une cécité post-critique, CT + EEG).
• Episodes répétés très douloureux → crises de glaucome ! la douleur n'est pas toujours présente ! Rechercher une prise d'un médoc atropinisant.
• Minimum qq min +- exacerbations à l'effort : névrite optique inflammatoire ?

 

Evoque en 1^ère intention une pathologie vasculaire cervicale. La prise en charge en urgence s'apparente généralement à celle d'une amaurose fugace (cf infra) → bilan de base :

• Anamnèse, clinique et biol à la recherche de FRCV : HTA, tabac, glycémie, lipides, VS,… + hémostase
• Examen clinique centré sur le cardio-vasculaire et neuro
• Echo-doppler des vaisseaux du cou
• Examen ophtalmo avec FO en URGENCE
  • Généralement normal/ signes non spécifiques d'artériosclérose
  • Si normal/ œdème papillaire/ embolie artérielle/ occlusion d'une branche de l'artère centrale de la rétine/ rétinopathie de bas-débit → angio-CT/ IRM cérébral + écho des vaisseaux du cou en URGENCE
  • Permet d'éliminer de nbses pathos oculaires se présentant rarement par ce type de clinique

Si le bilan de base s'avère négatif :

• Echo cœur transoesophagienne +- holter du rythme +- angio-CT/ IRM cérébral
• Biol : hémostase, Ac anti-phospolipides, bilan auto-immun

 

1. CECITE MONOCULAIRE TRANSITOIRE = AMAUROSE FUGACE

 

= Diminution brutale de l'acuité visuelle monoculaire et transitoire de qq sec à qq min et secondaire à un défaut de perfusion brutal et temporaire de la rétine (art centrale de la rétine), plus rarement de l'ensemble du globe oculaire (art ophtalmique) ou limitée au nerf optique (artères ciliaires post). Marque un risque de survenue d'une cécité définitive par infarctus rétinien (3%/ an), d'AVC (8%/ an) et d'incident cardio-vasculaire… la mortalité à 5 ans d'un patient ayant présenté une amaurose fugace est de 20-30% à 5 ans. Très exceptionnellement, l'amaurose fugace peut être bilatérale (bas débit sur sténose carotidienne serrée).

 

1. Etiologies

 

Le principal mécanisme est embolique. Rarement le mécanisme peut être hémodynamique.

• Sténose athéromateuse de la carotide interne (50-80 %)
• Embolies cardiogéniques (~20%)
• Causes rares :
  • Dissections de la carotide interne
  • Artérites inflammatoires (! Horton)/ infectieuses
  • Troubles hématologiques : syndrome d'hyperviscosité sanguine (gammapathie ?), hypercoagulabilités (syndromes myéloprolifératifs, drépanocytose, syndrome des Ac antiphospholipides,…?)
  • Exceptionnelles : endocardite, CE présents dans des drogues IV, embolies graisseuses, malformations artério-veineuses volumineuses d'une branche terminale de la carotide interne ou de l'art ophtalmique homolatérale (vol vasculaire ?), spasmes idiopathiques de l'artère centrale de la rétine ou de ses branches
• Idiopathiques

 

1. Caractéristiques cliniques

 

• Installation très rapide/ soudaine d'un trouble visuel ("flou visuel", "ombre", "rideau occultant", amputation complète ou partielle [++ altitudinale] du champ visuel) monoculaire.
  • Parfois accompagné de phénomènes positifs : sensations visuelles colorées/ photopsies.
  • Parfois provoquée dans certaines circonstances (regarde vers une lumière vive/ exercice physique/ repas)
  • Durée généralement de qq sec à 30 min. Les épisodes se répètent souvent (de qqx/j à 1-2x/an)
  • L'examen fait pendant un épisode d'amaurose peut révéler une mydriase aréactive homolatérale ou un phénomène de Marcus-Gunn
• Si association à des céphalées/ algie faciale/ cervicalgie homolatérale/ signe de Claude-Bernard-Horner → exclure dissection de la carotide interne
• Si > 50 ans, épisodes répétés sur un court laps de temps/ céphalée-facialgie/ DEG/ paralysie oculomotrice/ claudication intermittente de la mâchoire → exclure maladie de Horton
• La survenue des épisodes (exceptionnellement symptômes bilatéraux) au passage à l'orthostatisme/ l'exercice physique/ l'exposition à la lumière vive/ aux repas → suggère un mécanisme hémodynamique (++ sténose serrée de la carotide interne).
• Rare association à d'autres signes : céphalées et/ ou signes d'AVC

 

1. Examens complémentaires

 

• Examen ophtalmo et FO :
  • Si réalisé durant l'amaurose, il peut être normal ou révéler un spasme/ un embole/ un courant granuleux dans l'artère centrale de la rétine ou ses branches.
  • Eventuels signes d'ischémie chronique : rétinopathie de stase veineuse, œdème papillaire (ischémie du nerf optique suggérant un Horton)
• Biol : syndrome inflammatoire (doit faire exclure une maladie de Horton) ? trouble de la coag ? Ac antiphospholipides ? hyperviscosité ? bilan auto-immun ?
• Echo-doppler cervicale → sténose/ dissection carotidiennne ? Sens du flux dans l'art ophtalmique (mécanisme hémodynamique) ?
• Dupplex transcrânien : utile en cas d'aN à l'écho cervicale → retentissement hémodynamique intracrânien ?
• Echo-cœur trans-thoracique (trans-œsophagienne si ETT négative) → cardiopathie emboligène ? Athérome de la crosse aortique ?
• CT injecté / IRM → pathos de l'orbite (malformations vasculaires, tumeurs,…) ? traces d'AVC ?
• Angio-RMN à effectuer en cas de bilan négatif chez les jeunes → dissections non visibles à l'écho, angiodysplasie fibro-musculaire,…

 

1. Diagnostics différentiels

 

• Il est parfois difficile de distinguer un trouble monoculaire d'une hémianopsie latérale homonyme
• Les éclipses visuelles de l'œdème de stase sur HTIC sont en général bilatérales, très brèves (qq sec) et déclenchées par les mvts de la tête ou l'effort
• Généralement les amauroses des crises de glaucome aigu sont accompagnées de violentes douleurs. En l'absence de douleurs le DD peut être difficile. La constatation d'une mydriase ou d'une hypertonie oculaire si le patient est examiné en crise permet d'affirmer le diag. La crise a lieu typiquement dans une pièce noire ou le soir (→ mydriase favorisant le blocage de l'angle irido-cornéen)
• Les amauroses transitoires des tumeurs intraorbitaires sont rares et svt repproduites lors du regard extrême dans une direction/ accompagnées d'une exophtalmie homolat et d'une hyperhémie papillaire au FO.
• L'occlusion de la veine centrale de la rétine peut rarement se révéler par des épisodes répétés de cécité monoculaire transitoire. Le FO pose le diag
• Les névrites optiques inflammatoires provoquent des diminutions de l'acuité visuelle bcp plus durables. Cependant, les symptômes peuvent s'exacerber transitoirement à l'effort.
• Rarement, des hyphémas (HH spontanées dans la chambre ant) récidivantes peuvent simuler une amaurose fugace
• Divers : calcifications (drusens) du nerf optique, dysplasies constitutionnelles de la papille, kératocône, anomalies du film lacrymal (syndrome sec oculaire, obstructions des voies lacrrymales,… → disparition des symptômes lorsque le patient frotte son œil).

 

1. Le cas des patients jeunes

 

Après réalisation d'un bilan complet, il est fréquent de ne retrouver aucune étiologie. Ces amauroses fugaces sont de très bons pronostic et le risque de survenue de cécité/ AVC est faible.

 

1. OEDEME DE STASE PAR HTIC

 

Peut se manifester par un flou visuel uni/ bilatéral, survenant habituellement durant qq sec aux changements de position/ efforts. La présence d'autres signes d'HTIC est habituelle.

 

Les causes sont celles de l'HTIC (++ tumeurs intracrâniennes, pathos méningées, TVC, HTIC idiopathique).

 

! Ces éclipses visuellles signent une ischémie du nerf optique → risque majeur de survenue d'une cécité définitive !

 

L'affirmation/ l'exclusion du diag suppose au minimum la réalisation d'un CT cérébral et d'un FO. En cas de positivité et d'étiologie non évidente, VRM est indispensable pour éliminer une TVC ! Si l'ensemble du bilan se révèle négatif, une PL avec mesure de la TIC est indispensable pour éliminer une pathologie méningée et porter le diag d'HTIC idiopathique.

 

1. GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE INTERMITTENTE DE L'ANGLE

 

Diag à évoquer systématiquement en cas de douleurs oculaires violentes lors d'épisodes de troubles visuels monoculaires → URGENCE OCULAIRE ABSOLUE → avis ophtalmo avec FO immédiat, discuter mise en route du tt dès suspicion si délai d'attente trop long.

 

Il existe de rares formes trompeuses (uni ou même bilatérales non douloureuses)… le diag sera alors évoqué devant la prise de médicaments atropinisants, un œil rouge ou de doute quant à une autre étiologie.

 

1. MALADIE DE HORTON

 

Généralement responsable d'une baisse non transitoire unilatérale de l'AV. A suspecter cependant systématiquement chez les patients > 50 ans ou présentant une palpation temporale aN → réalisation d'une VS en urgence. Diag de confirmation = biopsie de l'art temporale.

 

Urgence thérapeutique : risque de survenue d'une cécité définitive brutale → corticoth immédiate en cas de suspicion raisonnable.

 

1. CRISES EPILEPTIQUES PARTIELLES

 

→ possibles troubles visuels paroxystiques. Départ occipital → sémiologie hallucinatoire élémentaire latéralisée (taches colorées, lignes,…). Départ plus antérieur → sémiologie hallucinatoire complexe (scènes avec personnages,…) moins latéralisée. Possible généralisation secondaire avec perte de conscience, possible cécité ou hémianopsie latérale homonyme post-critique. La brièveté des phénomènes (qq sec) et leur caractère stéréotypé sont évocateurs.

 

1. ISCHEMIE VERTEBRO-BASILAIRE → AMAUROSE FUGACE BILATERALE

 

De mécanisme habituellement hémodynamique, généralement en rapport avec des lésions athéromateuses des vertébrales/ tronc basilaire (démodulation des flux vertébraux distaux et basilaire, généralement en l'absence de suppléance par le territoire carotidien) ou une cardiopathie. L'existence d'une hypoTA orthostatique est à rechercher systématiquement.

 

Elle peut se manifester par des épisodes d'amaurose fugace bilatérale bien que la clinique soit habituellement dominée par l'apparition de vertiges intermittents progressivement de plus en plus fréquents jusqu'à devenir permanents et invalidants. Peuvent également survenir des AVC du territoire vertébro-basilaire (++ en cas de lésions distales !).

 

Le bilan comprendra systématiquement :

• Echo-doppler cervicale + transcrânienne
• IRM cérébrale
• Angiographie des troncs-supraaortiques (à défaut Angio-IRM)
• Echo cœur + holter de TA et RC
• ECG

 

En présence d'athéromatose vertébrale, le traitement est habituellement chir mais la correction des lésions identifiées n'a pas fait la preuve de son efficacité… et le risque de lésions emboliques iatrogènes est important ! Selon le bilan lésionnel, on pourra discuter une revascularisation de la vertébrale proximale (réimplantation dans l'ACP) ou distale (pontage avec matériel veineux entre la carotide primitive et la vertébrale dans l'espace C1-C2).

 

1. MIGRAINE OPHTALMIQUE

 

L'aura visuelle se présente le plus svt comme un scotome scintillant s'étendant en qq min du centre vers la périphérie sur un des hémichamps homonymes ou l'ensemble du CV. Régression en ~20 min → céphalée pulsatile (++ hémicrânienne controlat), parfois absente. L'affirmation du diag nécessite la notion d'épisodes récidivants. Un CT/IRM cérébral est nécessaire en cas d'atypies (âge tardif de début, durée, fréquence, chronologie,…).

 

DIMINUTION BRUTALE ET DURABLE DE L'ACUITE VISUELLE

Diminution durable UNILATERALE de l'AV d'apparition brutale

Œil rouge et/ou douloureux

Œil blanc indolore

Avis ophtalmo systématique avec FO Biol avec VS

GLAUCOME AIGU   UVEITE ANTERIEURE   KERATITE AIGUE

OCCLUSION DE LA VEINE/ ARTERE CENTRALE DE LA RETINE   NEUROPATHIES AIGUES (ISCHEMIQUES, TRAUMATIQUES, COMPRESSIVES, GENETIQUES,…)   DECOLLEMENT DE RETINE   NEVRITE TOXIQUE/ INFLAMMATOIRE/ INFECTIEUSE   HH INTRA-VITREENNE/ RETINIENNE   DECOLLEMENT DU VITRE   MACULOPATHIES   MYDRIASES DE TOUTES ORIGINES

CT-scan/ IRM cérébrale pour toute neuropathie optique aiguë   Divers en cas de mydriase d'étiologie non évidente (cf MAP des troubles de l'oculomotricité intrinsèque)

Eliminer une diminution lentement progressive de l'AV (cataracte, glaucome chronique, dégénérescence maculaire, aN de réfraction, rétinopathie diabétique,…)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diminution durable BILATERALE de l'AV d'apparition brutale

CT/ IRM cérébrale Biol avec VS PL si t°/ signes méningés FO si bilan négatif / doute

LESION CHIASMATIQUE Tumeur ++, traumatique, inflammatoire

Hémianopsie bitemporale

Hémianopsie Latérale Homonyme

Cécité corticale

Diminution de l'AV sur l'ensemble des CV

LESION RETRO - CHIASMATIQUE AVC ++

LESION OCCIPITALE BILAT AVC ++, traumatique, post-chir, inflammatoire, méningo-encéphalite, intox CO/ Pb,…

NEUROPATHIE OPTIQUE BILAT ?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Les troubles hystériques ne sont pas rares mais constituent un diag d'exclusion.

1. OCCLUSION DE L'ARTERE CENTRALE DE LA RETINE     URGENCE ABSOLUE

 

→ baisse d'acuité visuelle unilatérale, brutale, sévère, indolore, définitive si non traité dans les 2h. Fréquente mydriase aréflectique avec conservation du réflexe consensuel. Eventuelle notion d'épisodes précédents d'amaurose fugace transitoire. Diag par FO. Exclure une maladie de Horton (reste du bilan étiologique en ambulatoire).

 

! une occlusion d'une branche artérielle se traduira par une perte de vision sectorielle dont le pronostic est généralement favorable, mais le traitement est identique

 

→ traitement en urgence :

• Massage doux du globe oculaire
• Diamox IV 500mg
• Vasodilatateurs IV
• Transfert aux urgences
  • → envisager ponction de chambre antérieure/ fibrinolyse
  • Biol avec VS pour exclure un Horton (si + → corticoth afin de prévenir la bilatéralisation)
  • Détecter et traiter toute arythmie/ trouble métabolique/…
  • Angiographie rétinienne

 

1. GLAUCOME PAR FERMETURE DE L'ANGLE   URGENCE ABSOLUE

 

Rare. Clinique dominée par d'atroces douleurs. Diag difficile dans les rares formes non/ peu douloureuses ou bilatérales. Cf "œil rouge-douloureux".

 

1. THROMBOSE DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE/ DE SES BRANCHES   URGENCE

 

→ baisse brutale d'importance variable de l'acuité visuelle, ++ sujet âgé. Parfois anisocorie avec réflexe pupillaire moins vif côté atteint.

 

Avis ophtalmo avec FO +- angio fluorescéine à la moindre suspicion. Seul traitement : antiagrégants plaquettaires au long cours + prévention des complications (FO répétés, photocoagulation) – envisager injection de ranibizumab si oedème maculaire secondaire. Pronostic visuel très péjoratif, sauf chez les sujets jeunes.

 

1. NEUROPATHIE ISCHEMIQUE ANTERIEURE AIGUE    URGENCE ABSOLUE

 

→ baisse unilat, brutale et de sévérité variable de l'acuité visuelle sur infarcissement thrombo-embolique de la tête du nerf optique, ++ > 50 ans, ++ sur terrain d'HTA/ diabète → transfert aux urgences → FO et VS en urgence → corticoth à la moindre suspicion (céphalées, claudication massétérine, DEG, VS) de Horton (~10% des cas)

 

1. NEUROPATHIE OPTIQUE INFLAMMATOIRE ANTERIEURE AIGUE

 

Même tableau que la neuropathie ischémique antérieure aiguë, mais généralement contexte évocateur (foyer infectieux ORL, vasculite/ spondylarthrite ankylosante/ sarcoïdose connue,…)

 

1. NEUROPATHIE OPTIQUE RETROBULBAIRE (NORB)

 

Baisse unilatérale et profonde de l'acuité visuelle, vitesse d'installation variable (jusqu'à qq h), réflexe photomoteur direct svt diminué, ++ sujets jeunes, 2F > 1H, d+ rétro-oculaire augmentée aux mvts oculaire, FO svt normal. Eléments clinico-radiologiques en faveur d'une pathologie démyélinisante (retard de latence des PEV,…).

 

L'étiologie la plus fréquente est la SEP (NORB svt inaugurale) → bilan intrahospitalier rapide pour envisager bolus de corticoïdes IV.

 

La plupart des autres étiologies (toxiques, métaboliques, génétiques) sont d'installation lente et ne nécessitent pas une prise en charge urgente.

 

7.     DECOLLEMENT DE RETINE    URGENCE ABSOLUE

 

Triade quasi-pathognomique (svt incomplète !) = phosphènes (éclairs) – myodésopsies ("mouches volantes") – voile gris/ noir. Facteurs de risque : myopie, trauma: chir même ancien, atcdts familiaux de décollement.

 

→ transfert aux urgences sans délai pour diag (FO) et prévenir une extension du décollement  (chir)

 

A noter que l'étiologie la plus fréquente de myodésopsies brutales est un décollement du vitré. Le FO est cependant également nécessaire en urgence pour en exclure un décollement de rétine qui peut, rarement, le compliquer. Cela exclu, le bilan complet est à réaliser en ambulatoire.

 

1. HEMORRAGIE INTRA-VITREENNE

 

Baisse d'acuité visuelle avec parfois une vision rouge foncée ! si phosphènes/ voile → présupposer un décollement de rétine ! si antécédents de diabète/ d'occlusion vasculaire →  présupposer une occlusion vasculaire

 

Si toute urgence est formellement exclue (FO ! → référer en consult ophtalmo à distance).

 

1. CHORIORETINOPATHIE SEREUSE CENTRALE

 

++++ chez un homme jeune après un stress/ prise de corticoïdes → baisse d'acuité visuelle unilatérale rapide, indolore, œil calme. Evolution généralement spontanément favorable, récidives possibles.

 

1. CATARACTE (PRE)-SENILE

 

= opacification progressive du cristallin → diminution progressive de l'acuité visuelle (voile, brouillard) +- diplopie monoculaire/ sensation d'éblouissement à la lumière vive.  Reflet grisâtre/ jaunâtre avec conservation du réflexe photomoteur à la lampe oblique → consultation ophtalmo non urgente pour envisager une chir

 

1. RETINOPATHIE DIABETIQUE (principale cause de cécité chez les 20-60 ans)

 

→ diminution progressive de l'acuité visuelle dans un contexte de diabète → consult opthalmo sans urgence

 

1. NEUROPATHIES OPTIQUES BILATERALES

 

+++ d'origine toxique (alcoolo-tabagique, iatrogène,…) et carentielles

 

1. LESIONS CHIASMATIQUES    URGENCE

 

Principale étiologie : adénome hypophysaire. Se caractérise par une hémianopsie bitemporale (survient rarement sur un mode aigu), svt dans un contexte de céphalées évocatrices.

 

1. LESIONS RETROCHIASMATIQUES CONTRALATERALES  URGENCE

 

Les AVC en sont la principale étiologie. Clinique : hémianopsie latérale homonyme de survenue brutale, fréquentes hallus visuelles dans le territoire hémianopsique au stade précoce, frqts autres symptômes (alexie/ héminégligence/ agnosie visuelle des objets [lésion gauche], agnosie des visages et troubles de la perception spatiale [lésion droite], déficits neuros variables).

 

1. CECITE CORTICALE   URGENCE ABSOLUE

 

Résultant d'une lésion occipitale bilat (++ AVC), très rare, pronostic très péjoratif. Clinique variable : cécité svt totale, anosognosie (rendant le diag difficile !!), hallus visuelles +- confusion +- autres troubles neuros. FO normal et réflexes pupillaires conservés.

 

1. HYSTERIE

 

Diag d'exclusion. Un rétrécissement concentrique uni/bilat du CV est évocateur.

 

 

METAMORPHOPSIES (déformation des images)

 

Se présentent généralement par des lignes ondulées, particulièrement en vision centrale. Habituellement monoculaires. Révèle généralement une maculopathie. Examen ophtalmo + angiographie = bilan minimum

• Sujet âgé : DLMA ++ (dégénérescence maculaire liée à l'âge)
  • Principale cause de cécité à > 60 ans
  • Rapidement : consult ophtalmo > angio fluorescéine > éventuelle photocoagulation laser
• Sujet jeune (++ H) : CRSC ++ (choriorétinite séreuse centrale = décollement maculaire)
  • Consultation ophtalmo > angiographie fluorescéine > évolution spontanément favorable ++
• Divers : anomalies de réfraction, cataracte, migraine, décollement de rétine,…

 

PHOSPHENES (éclairs lumineux)

 

→ avis ophtalmo avec FO en urgence !!!!

 

Etiologies : déchirure/ décollement de la rétine, décollement postérieur du vitré (bénin !), (migraine, rétinite, atteinte centrale)

 

MYODESOPSIE (corps flottants se déplaçant avec inertie aux mouvements)

 

Etiologies : décollement postérieur du vitré (bénin !), hémorragie intravitréenne, condensation vitréenne, uvéite intermédiaire (évoquer sarcoïdose !).

 

HEMERALOPIE (mauvaise vision crépusculaire)

 

Etiologies : myopie non/ mal corrigée, rétinopathie pigmentaire, glaucome chronique évolué, myosis serré, intoxications (phénothiazine, chloroquine), déficit en vit A

 

PHOTOPHOBIE

 

Etiologies : kératite, uvéite antérieure, (si non isolée : migraine, méningite, neuropathie optique,…)