Troubles de la vigilance

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Degrés d'altération de la vigilance :

-        Obnubilation = ralentissement de toutes les fonctions de la conscience → réponses correctes mais lentes + fatigabilité + diminution de la concentration

-        Stupeur = alternance de périodes d'éveil imparfait avec des périodes de somnolence pathologique. Les fonctions de la conscience se limitent à l'exécution de consignes verbales élémentaires ou à l'orientation correcte de mvts aux stimuli nociceptifs → yeux peuvent s'ouvrir, pas de réponse verbale mais le patient peut exécuter quelques ordres élémentaires et réagit adéquatement aux stimuli intenses

-        Coma = trouble de la vigilance empêchant l'évaluation clinique des fonctions de la conscience, qu'une activité corticale soit présente ou non. Définit arbitrairement par un score inférieur ou égal à 8/15 sur l'échelle de Glasgow. Se traduit grossièrement par une persistance de la fermeture des yeux et une absence de réponse aux stimuli (ou seulement à la douleur).

 

Les syndromes confusionnels et les encéphalopathies (cf chapitres correspondants) sont des entités comprenant généralement une altération de la vigilance de degré variable. Leurs prises en charge diag et thérapeutique sont similaires.

 

Ces états, signant une souffrance focale ou diffuse de l'encéphale, sont des URGENCES MEDICALES ABSOLUES s'ils ne peuvent être rapportés à un état connu + apparition rapide et caractère fluctuant + forte présomption d'origine organique. Représentent ~30% des admissions des > 65 ans !

 

PRISE EN CHARGE URGENTE

 

  1. ASSURER LES FONCTIONS VITALES ET PREMIERES MESURES

 

-        monito (TA, RC, RR, T°, Sat02) + auscultation cardio-pulmonaire + glycémie au doigt

-        libérer les voies respis (! Retirer dentiers), au besoin : O2th/ VNI/ intubation + VM (curare auparavant si trismus/ convulsions), PEC d'un choc au besoin, lutter contre hyper/hypothermie

-        maintenir la TAM à > 80 mmHg, tolérer une HTA (sauf si défaillance cardiaque/ dissection Ao/ HTA maligne/…)

-        perf IV (sérum phy ou G5% si suspicion d'hypoglycémie), y ajouter un complexe de vitB1-B6 (1g/j) et PP (500mg/j).

-        minerve cervicale en cas de notion de trauma !

  • Suspicion AA/ clinique d'intox → antidotes (flumazénil si BZD, naloxone si opiacés,…)

-        Suspicion HTIC/ engagement → position ½ assise + VM avec hyperV + mannitol 20% 0,25-1g/kg IV en 20 min → CT-cérébral + avis neurochir

 

  1. TRAITER L'AGITATION SI BESOIN

 

Agitation aiguë : zyprexa IM 2,5 mg

Agitation sub-aiguë : zyprexa 2,5-5mg PO au soir / Risperdal 0,25-0,5mg 2x/j / Haldol PO 0,5-1mg 3x/j

 

  1. EXAMENS URGENTS

 

-        Glycémie → hypo/ hyperglycémie?

-        Gazo avec carboxyHb

-        Biol : alcoolémie, glycémie, iono, fonctions rénale/ hépatique, hémato, formule, VS/CRP, hémostase, ammoniémie, toxiques (sang + urines), CO, fonction thyroïdienne, cortisol, CK., lactates, osmolalité plasmatique [coma diabétique hyperosmolaire], toxiques selon suspicion

-        Hémocs si hypo/hyperthermie ou signes septiques, PL (en 2de intention et après CT cérébral ! instaurer d'abord une ABth si supicion méningo-encéphalite ! avec colonne de pression !)

-        Urines : EMU + cultures + recherche de toxiques, cétones [coma diabétique acidocétosique]

-        ECG → infarctus?

-        RX thorax

-        CT (IRM) cérébral : systématique en l'absence d'évidence toxique/ métabolique ! Une IRM devra toujours être pratiquée en cas de CT N et de persistance d'incertitude étiologique.

-        EEG → exclusion d'un état de mal E (! Jusqu'à 10% des Sd confusionnels seraient des états de mal non convulsivant selon certaines séries !) + exclusion d'une activité E secondaire nécessitant un tt + éventuelle orientation étiologique

-        Autres (prélèvements gastriques, angio, IRMf, FO,…) selon contexte

 

  1. BILAN LESIONNEL

 

  1. HETERO-ANAMNESE

 

Atcdts, tt, drogues, lieu et circonstances de survenue, mode évolutif, premiers symptômes,…

  • Séjour récent dans les tropiques → neuropaludisme ?
  • Installations vétustes → intox CO ?
  • Atcdts psys → TS ?
  • Diabétique → hypoglycémie ?
  • Début par syndrome confusionnel → encéphalopathie métabolique ?
  • Notion de céphalées et V+ → HTIC ?
  • Notion de déficits neuros → lésion cérébrale focale ? Hypoglycémie ?
  • Notion de mvts TC → état de mal E ?

 

  1. EXAMEN CLINIQUE (déshabiller le patient)

 

Buts :

  • Evaluer la sévérité du trouble de la vigilance
  • Dépister les complications
  • Exclure une lésion neurologique focale / un mal épileptique
  • Recherche étiologique

! interpréter les signes neuros en fonction de l'administration de médocs et de l'état hémodynamique !

 

  1. Evaluer la profondeur du trouble de la vigilance

 

Glasgow :

 

OUVERTURE DES YEUX (4)

Spontanée

4

 

Sur ordre

3

 

A la douleur

2

 

Aucune

1

REPONSE MOTRICE (6)

Sur ordre

6

 

Chasse la douleur

5

 

Retrait à la douleur

4

 

Flexion stéréotypée à la douleur

3

 

Extension stéréotypée à la douleur

2

 

Aucune

1

REPONSE VERBALE (5)

Orientée

5

 

Réponses confuses

4

 

Mots inappropriés

3

 

Mots incompréhensibles

2

 

Aucune

1

 

En cas de coma (Glasgow < 8) → échelle de Liège (réflexes du tronc) :

Fronto-orbitaire

5

Taper sur la base du nez → fermeture des paupières

Oculo-céphalique vertical et

Oculo-vestibulaire vertical

! A PROSCRIRE ! DANGEREUX !

4

Oculo-céphalique = mvt de la tête → mvt opposés des yeux

Oculo-vestibulaire = eau froide dans conduit labyrinthique → mvt opposé des yeux avec nystagmus

Photomoteur

3

Pupilles réactives

Oculo-céphalique horizontal et

Oculo-vestibulaire horizontal

! A PROSCRIRE ! DANGEREUX !

2

 

Oculo-cardiaque

A PROSCRIRE ! DANGEREUX !

1

= pousser sur globe oculaire → bradycardie

Rien

0

 

 

! Ce score fut conçu pour les traumas crâniens ! Semble très performant (surveillance et pronostic) pour les TC/ les comas septiques… mais totalement inutile pour les comas toxiques/ les hypothermies/… !

 

  1. Evaluer le risque de complications

 

  • Propres au trouble de la vigilance
    • Rechercher des signes d'insuffisance respi et d'inhalation gastrique

§  Auscultation, RR, Sat, RX thorax, rechercher chute de la langue/ apnées

§  Eviter sonde gastrique/ test du réflexe nauséeux avant  sécurisation des VA

  • Rechercher des signes de défaillance circulatoire

§  Les DC d'origine neuro sont rares ! (++ en cas d'intoxs)

  • Propres à l'étiologie

 

  1. Motricité des membres, de la face + réactions vocales

 

  • Estimation grossière de la profondeur du trouble de la vigilance : motricité spontanée, ouverture des yeux spontanée,… réponse à la stimulation non douloureuse et douloureuse centrée et latéralisée (friction sternum, pression unguéale/ sus-orbitaire, compression post des branches montantes des mandibules) → orientée ? évitement ?. Une réponse lente stéréotypée s'appparente plus à un trouble du tonus.
  • Recherche de déficits focaux

 

  1. Tonus

 

Comas → hypotoniques en règle

  • Hypertonie rigide → Intox ? (CO, butyrophénones, phénothiazines, strychnine) Syndrome malin sérotoninergique ou des neuroleptiques ?

 

Cependant, des postures toniques sont plus fréquentes et évoquent des lésions mécaniques/ vasculaires :

  • "Décortication" = MS en flexion-pronation + MI en extension → lésions des voies pyramidales sus-tentorielles ?
  • "Décérébration" = extension des membres +- du tronc et trismus → lésions des voies pyramidales au niveau du tronc cérébral ?
  • ! ces postures se rencontrent aussi en cas d'hypoglycémies, des états hyperosmolaires et des encéphalopathies hépatiques !

 

  1. Signes cortico-spinaux

 

  • Hyper-réflexie → processus encéphalique focal ? hypoglycémie ?
  • Babinsky → processus encéphalique focal ? hypoglycémie ? intox aux neuroleptiques ?
  • Syndrome pyramidal majeur bilat → HSA ? (→ faire une PL en cas de CT N !)

NB : l'hypertonie peut entraînner une hyper-réflexie et une polycinésie

 

  1. Mouvements aN

 

Au stade de coma :

  • Mvts tonico-cloniques → Etat de mal E ?
  • Myoclonies → Etat de mal E ? Coma post-anoxique ? Coma urémique ?

 

! Tout autre mvt aN (athétose, chorée, astérixis, tremblement) élimine un trouble majeur de la vigilance !

 

Avant le coma :

  • Astérixis/ (tremblement) → encéphalopathie hépatique ? encéphalopathie hypercapnique ?

 

  1. Respiration

 

  • Généralement : respi spontanée lente et régulière
  • Comas profonds → éventuelles pauses/ limitation à des soupirs/ arrêt respi

 

  • Hyperventilation → lésion du toît du mésencéphale ? acidoses (métabolique, lactique post-anoxique, intox) ? hypoxie (! Pneumonie d'inhalation ! Embolie pulmonaire !) ? Fièvre ? Sepsis ?
  • Cheyne-Stokes = mvts respis d'amplitude/ fréquence variable de façon cyclique → lésions diencéphalique/ mésencéphaliques hautes ? Coma métabolique ? Insuffisance cardiaque ?
  • Kussmaul = survenue de pauses, au moins en fin d'inspi → atteinte de la protubérance inf ? acidose métabolique (diabétique ?) ?
  • "Ataxique" = respi irrégulière entrecoupée de pauses → souffrance bulbaire ? → risque  d'arrêt respi imminent !
  • Hoquet permanent → lésions  bulbaires/ protubérantielles étendues ?
  • "Gasp" = mvt respi unique de grande amplitude → fqt dans les lésions neuros étendues (++ comas post-anoxiques)

 

  1. Position et motricité spontanée des paupières

 

Lors des comas peu profonds et en l'absence de curarisation, une occlusion incomplète des paupières → diplégie faciale ?

Clignement à la menace → coma peu profond, permet étude des CV

Absence de réflexe cornéen → dysfonction homolat de la protubérance ou du V ou du VII

 

  1. Pupilles

 

  • Anisocorie → processus cérébral focal ? toxiques ?
  • Myosis bilat → intox aux opiacés (→ naloxone !)/ organophosphorés ? Uni/ bilat → lésions hypothalamiques (engagement central ?) / du pont/ du bulbe/ de la moelle cervicale ?
  • Mydriase aréflectique unilat → compression du III (engagement temporal ? anévrisme ?) ?
  • Mydriase aréflectique bilat → intoxs (atropine, antidépresseurs, anti-histaminiques, anticholinergiques, imipraminiques, organophosphorés, barbituriques,…) ? Détresse neuro extrêmement sévère (hypothermie, encéphalopathie post-anoxique, mort cérébrale, HTIC décompensée ?)
  • Taille semblant N mais aréflexie pupillaire → lésion bilat du toit du mésencéphale (destruction des noyaux d'Edinger-Westphall) ?

 

  1. Oculomotricité extrinsèque

 

Les yeux sont généralement en position axiale/ en légère divergence.

  • Déviation latérale conjuguée stable → lésion sus-protubérantielle (++ encéphalique) homolat ? (lésion protubérantielle contralat ?)
  • "Crises oculogyres" = déviation latérale conjuguée instable → crise E ?
  • Skew deviation → lésion du tronc/ cervelet / (sous)-thalamique ?
  • Nystagmus retractorius → atteinte périaqueducale ?
  • Opsoclonies = mvts oculaires conjugués anarchiques → lésion du tronc/ cervelet ?

 

! La recherche des réflexes oculocéphaliques et oculovestibulaires présente peu d'intérêt (peu Sp, sensibles aux médocs/ intoxs, intérêt uniquement lorsqu'elles sont N pour démontrer l'intégrité des structures impliquées) et est DANGEREUSE tant que ne sont pas formellement exclues une HTIC ou une lésion cervicale → A PROSCRIRE !

 

  1. Divers

 

  • Hyperthermie → infection (cause / complication) ? intox (IMAO, AAS, anesthésiques volatils, neuroleptiques, sérotoninergiques) ? sevrage (dopaminergiques) ? lésion hypothalamique (cause rare) ? AVC ? Hémopathie maligne ? Hémolyse toxique/ drépanocytaire ? état de mal TC prolongé ?...
  • Hypothermie → intox (barbituriques, alcool,…) ? hypothyroïdie ? choc ?
  • Signes méningés → méningite ? HSA ? coup de chaleur ?
  • Signes de trauma/ de toxicomanie IV
  • Purpura cervicothoracique/ pétéchies sous-conjonctivales → embolie graisseuse ?

-        Signes cutanés : déshydratation (coma diabétique hyperosmolaire), cyanose (insuffisance respi), pâleur (choc, hémorragie, hypoglycémie), ictère (coma hépatique), hyperpigmentation (Addison, urémie), hémorragies cutanées/ pétéchies (syndrome hémorragique, méningoccocémie)

  • Globe vésical / anurie → intoxs ?

-        Haleine :

  • Alcool ?

-        Acétone → coma diabétique ?

-        Urine → coma urémique ?

-        Ammoniaque → coma hépatique ?

-        Amandes amères → intox aux cyanures ?

-        Ail → intox aux organophosphorés ?

 

  • Recherche de signes d'appels des principaux comas toxiques exogènes

 

Alcool

Foetor alcoolique, hypothermie, hypoglycémie

Organophosphorés (alkylphosphates) (insecticides/laques)

Haleine à odeur d'ail, myosis, hypersécrétion bronchique, hypersalivation, V+, sueurs

Atropine, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques

Mydriase, fièvre, tachycardie, érythème cutané, muqueuses sèches, agitation motrice, hyper-réflexie

Barbituriques, benzos

Dépression cardio-respi, hypothermie, hyporéflexie, hypotonie

CO

Peau rose, spasmes muscus, acidose muscu

Méthanol, éthylène glycol

Haleine à l'odeur de solvant, acidose lactique

Neuroleptiques

Spasmes musculaires, torticolis, trismus, protrusion de la langue

Paracétamol

Insuffisance hépatique aiguë avec ictère, acidose métabolique, V+

Opiacés

Myosis, dépression cardio-respi, œdème pulmonaire

Salicylés

Hyperventilation avec alcalose respi (puis éventuellement acidose métabolique), sueurs, fièvre, crises E

Cyanures

Haleine à l'odeur d'amande amère, visage rouge vif

 

  1. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE SI POSSIBLE

 

  1. DIVERS

 

-        équilibrer iono, glycémie, Sat O2,…

-        alimentation IV/ sonde naso-gastrique de minimum 2000 cal/j

-        zantac/ oméprazole, prévention des escarres, HBPM?

 

PRINCIPAUX MECANISMES ET ETIOLOGIES DES COMAS

 

Les étiologies les plus fréquentes sont : traumatiques, toxiques, métaboliques et septiques. Un processus intracrânien est toujours à exclure. Une même étiologie induit généralement la mise en route de plusieurs mécanismes, tous à corriger, conduisant au coma → MAP exhaustive.

 

MECANISMES

ETIOLOGIES

Métabolique/ Toxique

Processus expansif sus-tentoriel

Atteinte de la FRAA ou  bithalamique

Phénomènes épileptiques

Traumas

Délabrements/ brûlures étendues

Embolie graisseuse

Electrocution

HED, HSD, HSA, HIC

Contusions

Oedèmes post-électrocution

HED, HSD, HSA, HIC

Contusions

HSD, HSA, HIC

Embolie graisseuse

Electrocution

Séquelle corticale

Infections

Méningite / Encéphalite

Neuropaludisme

Sepsis

SIADH

Abcès / Empyème

Œdème cérébral toxique

Abcès/ Empyème

LEMP

Encéphalite (HIV !)

Abcès/ Empyème

Séquelle corticale

Toxiques/ médocs

Intoxs : alcool, BZD, morphiniques, barbituriques, neuroleptiques, carbamate, CO,…

Encéphalopathies : valproate, antimitotiques, ciclosporine,…

Acidose lactique : biguanides

Syndrome malin des neuroleptiques/ sérotoninergiques

Sevrage : dopaminergiques

Syndrome de Reye

 

Toxiques épileptogènes : imipraminiques, isoniazide, pénicilline, AAS, atropine,…

Sevrage d'anti-E

Sevrage éthylique

Métaboliques

Hypoglycémies

Dysosmolarité

Dysnatrémie

Dyscalcémie

Dysmagnésémie

Hypophosphorémie

Acidose hypercapnique

Insuffisance hépatique/ rénale

Dysthermie

Anoxie aiguë / séquelle

Wernicke

Pancréatite

Embolie gazeuse

Œdème postanoxique

Correction trop rapide d'une hyperosmolarité

 

Anoxie aiguë/ séquelle

Dysomolarité

Dyscalcémie

Hyperthermie

Dysglycémie

Embolie gazeuse

Endocrinopathies

Insuffisance thyroïdienne/ surrénalienne/ panhypophysaire

Acidocétose diabétique

Hyperparathyroïdie

SIADH

 

 

Hyperthyroïdie

AVC

HSA

Vasospasme

TVC étendue

Hydrocéphalie (inondation ventriculaire)

Encéphalopathie hypertensive

AVC HH massif

AVC ischémique malin

Œdème sur TVC

Encéphalopathie hypertensive

AVC du tronc

AVC bithalamique

Infarctus cérébelleux œdémateux

TVC de la veine de Galien

AVC hémisphérique

TVC avec infarctus cortical

Encéphalopathie hypertensive

Séquelles corticales

Maladie épileptique

Intox aux antiE

Encéphalopathie au valproate

 

 

Tt insuffisant

Intox/ effet paradoxal des antiE

Etat de mal inaugural

Tumeurs intracrâniennes

Hydrocéphalie

Méningite carcinomateuse

RXth panencéphalique

Encéphalopathie sur chth (méthtrexate, cisplatine,…)

Insuffisance panhypophysaire

SIADH

Tumeur

Œdème tumoral

HH tumorale

Tumeur de la fosse post

Radionécrose du tronc

Tumeur hémisphérique/ méningée

Encéphalopathe sur chth (méthotrexate, cisplatine,…)

"Maladies de système"

Encéphalopathie lupique

Lésion inflammatoire expansive (++ sarcoïdose)

 

Neurolupus

Lésion corticale (LED, vasculites nécrosantes, PR, sarcoïdose, Sjögren)

Lésion méningée (sarcoïdose, Sjögren, PR, Wegener)

Maladies dégénératives / paranéoplasiques

CJD

 

 

Alzheimer

CJD

Encéphalite limbique

 

 

  1. CAUSES METABOLIQUES / ENDOCRINIENNES

 

Fréquentes, particulièrement l'hypoglycémie. Une hyponatrémie est à corriger lentement (risque de myélinolyse centro-pontique). ! carences en vit B12, PP, acide folique, B1 !

 

Hypo/hyperglycémie

Acido-cétose

Hypoxie/ hypercapnie

Hypo/hypernatrémie

IR grave

Hypo/hyper-osmolarité

Encéphalopathie hépatique

Hypo/hypercalcémie

Anémie aiguë sévère

Hypophosphorémie < 0,3mmol/l

Hypo/hyperthyroïdie

Hypermagnésémie

Encéphalopathie de Wernicke

Encéphalopathie de Marchiafava

Hypo/hyperthermie (< 32, > 42)

Syndrome de Reye (enfants)

Arrêt cardiaque/ asphyxie

Intox au CO

 

  1. CAUSES INFECTIEUSES

 

  • Méningite et méningo-encéphalite à évoquer devant tout tableau fébrile → PL (+-précédé d'un CT)
  • Abcès cérébral
  • Infection systémique (pulmonaire, TD, endocardite, abcès,…) confusion sur fièvre et déshydratation ++ chez patient âgé.
  • ! Tableaux fébriles non-infectieux ! : arthrites micro-critallines, Horton, intox aux neuroleptiques/ anticholinergiques/ SSRI, sevrage alcoolique.

 

  1. CAUSES TOXIQUES ET MEDICAMENTEUSES → dosages urinaires et sanguins

 

Cf supra pour signes d'appels des différentes intoxs.

Abus : benzodiazépines, neuroleptiques, antiE, anticholinergiques, antidépresseurs, corticoïdes, L-dopa, dopaminergiques, antiH2, digitaliques, fluoroquinolones, lithium.

Sevrage : barbituriques, benzodiazépines, opiacés.

Intoxications : alcool (abus et sevrage), morphiniques, éthylène glycol, CO.

 

Très fréquent chez les > 65 ans ! (polymédication, modification de la répartition corporelle, défauts de mobilisation/ d'élimination)

 

  1. LESIONS CEREBRALES FOCALES → ++ signes de localisation → CT ou mieux IRM

 

AVC (être rapide pour pouvoir envisager une thrombolyse qui doit être effectuée dans les 3 heures en cas d'AVC ischémique), vasculites, embolies gazeuses, encéphalopathies hypertensives, tumeurs, abcès.

 

Un processus expansif de la fosse post doit être exclu devant la présence de troubles oculomoteurs (! IRM en urgence si CT négatif. DD : hypoglycémie, Wernicke, intoxs, troubles ioniques,…). Un engagement en cours doit être exclu en présence d'une "dégradation rostro-caudale" (la présence isolée des "signes d'engagement" ne traduisent généralement qu'une lésions focale).

 

  1. CIRCULATOIRES

 

Anémie, bas débit, déshydratation !

 

  1. EPILEPSIE

 

Anamnèse (témoins?), antécédents de crises.

Signes évocateurs de crises tonico-cloniques : morsure latérale de la langue, d+ muscu diffuses, pétéchies de la partie supérieure du corps, luxation postérieure de l'épaule, élévation des CK.

Crises partielles complexes : diag difficile, altération conscience + mvts involontaires inappropriés. Diag: EEG.

Etat de mal infra-clinique : crises (quasi)-asymptomatique excepté un coma. Rechercher des clonies des doigts, des secousses des globes oculaires, un mâchonnement. Diag par EEG.

Réaliser un CT-scan en cas de crise inaugurale/ atypique ou si l'altération de vigilance post-critique dure > 10 minutes (recherche d'une lésion focale).

 

L'état de mal E est une cause rare de coma. Un EEG doit cependant être systématiquement réalisé (cause rare mais complication fréquente, états de mal infra-cliniques difficiles à suspecter, bonne récupération en cas de tt précoce).

 

7. CAUSES GENERALES OU DEGENERATIVES

 

Maladies inflammatoires et connectivites : LED, Behçet,…

Maladies dégénératives au stade terminal : chorée de Huntington, Creutzfeld-Jakob, Alzheimer,…

 

8. TRAUMAS CRANIENS → toujours CT-cérébral à la recherche d'hémorragies.

 

PINCIPAUX DD

 

  1. AREACTIVITE PSYCHOGENE

 

Diag d'exclusion, à évoquer face à :

  • Résistance à l'ouverture des yeux, fuite des yeux à l'ouverture, évitement du visage lors de la chute du bras lâché au-dessus du patient
  • Réponse complexe incompatible avec un coma
  • Incohérences à l'examen. Ex : persistance d'un clignement à la menace ou d'un nystagmus optocinétique mais absence de réaction à la douleur.

En cas de doute persistant, l'EEG pourra affirmer un état d'éveil incompatible avec une altération sévère de la vigilance.

 

  1. HYPERSOMNIE

 

Complètement réversible à la stimulation.

 

  1. "LOCKED-IN SYNDROME"

 

→ Subsistance de l'ouverture des yeux et des mvts oculaires verticaux → communication possible par code oculaire. Laisser de larges temps de réponse.

 

Traduit une lésion bilat étendue de la partie ant de la protubérance (++ AVC ischémique du territoire du tronc basilaire).

 

  1. "PARALYSIE CONSCIENTE"

 

→ le patient reste conscient mais il est parfois difficile/ impossible de le mettre en évidence. Les principales étiologies de cet état sont :

  • Curarisation
  • Botulisme grave
  • Polyradiculonévrites graves
  • Imprégnation sévère aux neuroleptiques
  • Sevrage brutal du tt d'un Parkinsonien

 

  1. ETATS PAUCIRELATIONNELS ET VEGETATIFS, MUTISME AKINETIQUE

 

Les "états végétatifs" sont définit par la perte des fonctions de communication mais avec persistance des fonctions neurovégétatives.

 

Les "états pauci-relationnels" se caractérisent par un état sévèrement déficitaire mais l'existence d'au moins une fonction de communication. Une forme particulière en est le mutisme akinétique qui se caractérise par une atteinte sévère de l'intention et de l'initiation (il persiste généralement une ouverture spontanée des yeux associée à des mouvements de poursuite visuelle. Des réponses motrices ou des verbalisations à la demande sont cependant rarement observées (même des codes oculaires) et, dans ce cas, sont inconstantes).

 

Ces états peuvent être présents d'emblée ou suivre un coma. Ils résultent de lésions bithalamiques/ hémisphériques diffuses et se distinguent des comas par l'absence de risque neurovégétatif (arrêt respi, instabilité hémodynamique), la fréquente possibilité de sevrage d'une VM et un meilleur pronostic fonctionnel sur le long terme.

 

 

MORT CEREBRALE ET COMAS POST-ANOXIQUE

 

  1. LA MORT CEREBRALE

 

= défaillance irréversible de toutes les fonctions cérébrales hémisphériques (des fonctions du tronc cérébral dans les pays anglo-saxons). La définition clinique et juridique varie selon les pays… globalement on peut la considérer devant l'association de :

  • Processus neuro clairement identifié et ayant entraîné des lésions cérébrales étendues et irréversibles constatées à l'imagerie (IRM, artériographie)
  • Absence de réaction orientée à la douleur, de respi spontanée, des réflexes du tronc cérébral
  • 2 EEG (! Conditions techniques fixées par la loi !) espacés de plusieurs h démontrant l'absence d'activité significative
  • Absence d'hypothermie ou d'intox par des sédatifs

→ arrêt des soins, envisager don d'organes

 

  1. LES COMAS POST-ANOXIQUE

 

= détresse neurologique sévère suivant une défaillance circulatoire (exceptionnellement respiratoire). Lorsque la récupération se fait endéans les premières h, la récupération est généralement excellente. Les autres cas sont généralement suivis de lourdes séquelles. L'absence de récupération neuro endéans les 3 j est de très mauvais pronostic et, dans ce cas, l'absence de réponse motrice à la douleur OU l'absence de réflexe photomoteur signe une mortalité ~100% ! Il en est de même d'un coma suivant un ARCA réanimé avec un EEG ne montrant que des pointes (après exclusion de phénomènes épileptiques). Ces situations doivent faire discuter une décroissance thérapeutique voir un arrêt des soins.