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Troubles de la vigilance

Révision de 13 avril 2016 à 22:40 par Nanash (discussion | contributions) (Auteur(s))

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La vigilance est le degré d'activation global des fonctions cérébrales. On en définit différents degrés d'altérations pathologiques :

  • Obnubilation = ralentissement de toutes les fonctions de la conscience → réponses correctes mais lentes, fatigabilité et diminution de la concentration
  • Stupeur = alternance de périodes d'éveil imparfait avec des périodes de somnolence pathologique. Les fonctions de la conscience se limitent à l'exécution de consignes verbales élémentaires ou à l'orientation correcte de mouvements aux stimuli nociceptifs → les yeux peuvent s'ouvrir, pas de réponse verbale mais le patient peut exécuter quelques ordres élémentaires et réagit adéquatement aux stimuli intenses
  • Coma = trouble de la vigilance empêchant l'évaluation clinique des fonctions de la conscience, qu'une activité corticale soit présente ou non. Défini arbitrairement par un score inférieur ou égal à 8/15 sur l'échelle de Glasgow. Se traduit grossièrement par une persistance de la fermeture des yeux et une absence de réponse aux stimuli (ou seulement à la douleur).

Ces états, signant une souffrance focale ou diffuse de l'encéphale, sont des urgences médicales s'ils ne peuvent être rapportés à un état connu, qu'il sont d'apparition rapide et de caractère fluctuant et en cas de forte présomption d'origine organique. Ils représentent ~ 30% des admissions des > 65 ans dans les services d'urgences toutes étiologies confondues.

Les syndromes confusionnels et les encéphalopathies (cf chapitres correspondants) sont des entités comprenant généralement une altération de la vigilance de degré variable. Leurs étiologies, prises en charge diagnostiques et thérapeutiques sont similaires.

Prise en charge urgente

Assurer les fonctions vitales et premières mesures

  • monitoring (TA, FC, RR, T°, Sat02) + auscultation cardio-pulmonaire + glycémie au doigt - Evaluation ABCDE
  • libérer les voies respiratoires (retirer dentier !), au besoin : oxygénothérapie, ventilation non invasive ou intubation (curarisant auparavant si trismus ou convulsions), prise en charge d'un choc au besoin, lutter contre l'hyper et l'hypothermie
  • maintenir la pression artérielle moyenne (PAM) à > 80 mmHg, tolérer une hypertension artérielle (HTA) sauf si défaillance cardiaque, dissection aortique ou urgence hypertensive,…
  • perfusion IV (sérum physiologique ou G5% si suspicion d'hypoglycémie), y ajouter un complexe de vitamines B1-B6 (1g/ jour) et PP (500 mg/ jour).
  • minerve cervicale en cas de notion de trauma
  • Suspicion anamnestique ou clinique d'intoxication → antidotes (flumazénil si benzodiazépines = test diagnostique, naloxone si opiacés,…), charbon de bois, appel centre anti-poison
  • Suspicion d'hypertension intracrânienne (HTIC) → position ½ assise + ventilation mécanique avec hyperventilation + mannitol 20% 0,25-1 g/ kg IV en 20 minutes → CT-scanner cérébral + avis neurochirurgical

Traiter l'agitation si besoin

Agitation aiguë : zyprexa IM 2,5 mg. Agitation sub-aiguë : zyprexa 2,5-5 mg PO au soir, risperdal 0,25-0,5 mg 2 x/ jour ou haldol PO 0,5-1 mg 3x/ jour.

Examens urgents

  • Glycémie → hypo ou hyperglycémie?
  • Gazométrie avec carboxyHb
  • Biologie : alcoolémie, glycémie, iono, fonctions rénale et hépatique, hématogramme, formule, VS et CRP, hémostase, ammoniémie, CO, fonction thyroïdienne, cortisol, CK., lactates, osmolalité plasmatique [coma diabétique hyperosmolaire], toxiques selon suspicion
  • Hémocultures si hypo ou hyperthermie ou signes septiques, envisager une ponction lombaire (en 2de intention et après CT-scan cérébral ! instaurer d'abord une antibiothérapie si supicion méningo-encéphalite)
  • Urines : examen microscopique, tigette, cultures, screening toxicologique, cétones [coma diabétique acidocétosique]
  • Electrocardiogramme (ECG) → infarctus? Arythmies ?
  • Radiographie thoracique
  • CT-scanner (IRM) cérébral : systématique en l'absence d'évidence toxique/ métabolique ! Une IRM devra toujours être pratiquée en cas de CT N et de persistance d'incertitude étiologique.
  • Electro-encéphalogramme → exclusion d'un état de mal épileptique (! Jusqu'à 10% des syndromes confusionnels seraient des états de mal non convulsivant selon certaines séries - généralement secondaires à une encéphalopathie toxico-métabolique) + éventuelle orientation étiologique
  • Autres (prélèvements gastriques, angio, IRM fonctionnelle, fonds d'oeil,…) selon contexte

Bilan lésionnel

Hétéro-anamnèse

Antécédents, traitement, drogues, lieu et circonstances de survenue, mode évolutif, premiers symptômes,…

  • Séjour récent dans les tropiques → neuropaludisme ?
  • Installations vétustes → intoxication au CO ?
  • Antécédents psychiatriques → tentative de suicide ?
  • Diabétique → hypoglycémie ?
  • Début par syndrome confusionnel → encéphalopathie métabolique ?
  • Notion de céphalées et vomissements → HTIC ?
  • Notion de déficits neurologiques focaux → lésion cérébrale ? Hypoglycémie ?
  • Notion de mouvements tonico-cloniques → état de mal épileptique ?

Examen clinique

Buts :

  • Evaluer la sévérité du trouble de la vigilance
  • Dépister les complications
  • Exclure une lésion neurologique focale ou un été de mal épileptique
  • Recherche étiologique

Les signes neurologiques sont à interpréter en fonction de la médication, de la présence d'éventuelles lésions traumatiques et de l'état hémodynamique.

Evaluer la profondeur du trouble de la vigilance

Score de Glasgow (valeur pronostique validée uniquement pour les trauma crânien, utilité pour le suivi) :

OUVERTURE DES YEUX (4)

Spontanée

4

 

Sur ordre

3

 

A la douleur

2

 

Aucune

1

REPONSE MOTRICE (6)

Sur ordre

6

 

Chasse la douleur

5

 

Retrait à la douleur

4

 

Flexion stéréotypée à la douleur

3

 

Extension stéréotypée à la douleur

2

 

Aucune

1

REPONSE VERBALE (5)

Orientée

5

 

Réponses confuses

4

 

Mots inappropriés

3

 

Mots incompréhensibles

2

 

Aucune

1

En cas de coma (Glasgow < 8) → échelle de Liège (réflexes du tronc - ! la plupart sont dangereux, risque d'induire une arythmie ou de décompenser une lésion traumatique méconnue) :

Fronto-orbitaire

5

Taper sur la base du nez → fermeture des paupières

Oculo-céphalique vertical et

Oculo-vestibulaire vertical

4

Oculo-céphalique = mouvement de la tête → mouvement opposés des yeux

Oculo-vestibulaire = eau froide dans conduit labyrinthique → mouvement opposé des yeux avec nystagmus

Photomoteur

3

Pupilles réactives

Oculo-céphalique horizontal et

Oculo-vestibulaire horizontal

2

 

Oculo-cardiaque

1

= induction d'une bradycardie à la pression des globes oculaires

Rien

0

 

Evaluer le risque de complications

  • Propres au trouble de la vigilance
    • Rechercher des signes d'insuffisance respiratoire et d'inhalation gastrique
    • Auscultation, rythme respiratoire, saturation en oxygène, radiographie thoracique, rechercher chute de la langue ou apnées
    • Eviter sonde gastrique/ test du réflexe nauséeux avant sécurisation des voies aériennes
    • Rechercher des signes de défaillance circulatoire
  • Propres à l'étiologie

Motricité des membres, de la face et réactions vocales

  • Estimation grossière de la profondeur du trouble de la vigilance : motricité spontanée, ouverture des yeux spontanée,… réponse à la stimulation non douloureuse et douloureuse centrée et latéralisée (friction sternum, pression unguéale/ sus-orbitaire, compression post des branches montantes des mandibules) → orientée ? évitement ?. Une réponse lente stéréotypée s'appparente plus à un trouble du tonus.
  • Recherche de déficits focaux

Tonus

Comas → hypotoniques en règle

  • Hypertonie rigide → Intoxications ? (CO, butyrophénones, phénothiazines, strychnine) Syndrome malin sérotoninergique ou des neuroleptiques ?

Cependant, des postures toniques sont fréquentes et évoquent des lésions mécaniques ou vasculaires :

  • "Décortication" = membre supérieur en flexion-pronation + membre inférieur en extension → lésions des voies pyramidales sus-tentorielles ?
  • "Décérébration" = extension des membres +- du tronc et trismus → lésions des voies pyramidales au niveau du tronc cérébral ?
  • ! ces postures se rencontrent aussi en cas d'hypoglycémies, des états hyperosmolaires et des encéphalopathies métaboliques (++ hépatiques) !

Signes cortico-spinaux

  • Hyper-réflexie → processus encéphalique focal ? hypoglycémie ?
  • Babinsky → processus encéphalique focal ? hypoglycémie ? intoxication aux neuroleptiques ?
  • Syndrome pyramidal bilatéral inexpliqué → hémorragie sous-arachnoïdienne (→ faire une ponction lombaire en cas de CT-scanner normal) ? Lésion médullaire ?

NB : l'hypertonie peut entraîner une hyper-réflexie et une polycinésie

Mouvements anormaux

Au stade de coma :

  • Mouvements tonico-cloniques → Etat de mal épileptiques ?
  • Myoclonies → Etat de mal épileptique ? Coma post-anoxique ? Coma métabolique ou septique ?
  • Tout autre mouvement anormal (athétose, chorée, astérixis, tremblement) élimine de règle un trouble majeur de la vigilance.

Avant le coma :

  • Myoclonies (++ astérixis), tremblement → encéphalopathie toxico-métabolique (++ septique et hépatique) ? encéphalopathie hypercapnique ?

Respiration

  • Généralement : respiration spontanée lente et régulière
  • Comas profonds → éventuelles pauses, limitation à des soupirs ou arrêt respiratoire
  • Hyperventilation → lésion du toît du mésencéphale ? acidoses (métabolique, lactique post-anoxique, intoxication) ? hypoxie (! Pneumonie d'inhalation ! Embolie pulmonaire !) ? Fièvre ? Sepsis ?
  • Cheyne-Stokes = mouvements respiratoires d'amplitude et de fréquence variable de façon cyclique → lésions diencéphalique ou mésencéphaliques hautes ? Coma métabolique ? Insuffisance cardiaque ?
  • Kussmaul = survenue de pauses, au moins en fin d'inspiration → atteinte de la protubérance inférieure ? acidose métabolique (diabétique ?) ?
  • "Ataxique" = respiration irrégulière entrecoupée de pauses, pré-agonique → souffrance bulbaire ? → risque d'arrêt respiratoire imminent 

→ indication d'intubation. '

  • Hoquet permanent → lésions  bulbaires ou protubérantielles étendues ?
  • "Gasp" = mouvement respiratoire unique de grande amplitude → fréquent dans les lésions neurologiques étendues (++ comas post-anoxiques)

Position et motricité spontanée des paupières

Lors des comas peu profonds et en l'absence de curarisation, une occlusion incomplète des paupières suggère une diplégie faciale.

Clignement à la menace → signe un coma peu profond ou une simulation, permet l'étude des champs visuels

Absence de réflexe cornéen → signe une dysfonction homolatérale de la protubérance, du V ou du VII

Pupilles

  • Anisocorie → processus cérébral focal ? toxiques ?
  • Myosis bilatéral → intoxication aux opiacés (→ naloxone !) ou organophosphorés ? Uni ou bilatéral → lésions hypothalamiques (engagement central ?), du pont, du bulbe ou de la moelle cervicale ?
  • Mydriase aréflectique unilatérale → compression du III (engagement temporal ? anévrisme ?) ?
  • Mydriase aréflectique bilatérale → intoxications (atropine, antidépresseurs, anti-histaminiques, anticholinergiques, imipraminiques, organophosphorés, barbituriques,…) ? Détresse neurologique extrêmement sévère (hypothermie, encéphalopathie post-anoxique, mort cérébrale, hypertension intracrânienne décompensée ?)
  • Taille semblant normale mais aréflexie pupillaire → lésion bilatérale du toit du mésencéphale (destruction des noyaux d'Edinger-Westphall) ?

Oculomotricité extrinsèque

Les yeux sont généralement en position axiale ou en légère divergence.

  • Déviation latérale conjuguée stable → lésion sus-protubérantielle (++ encéphalique) homolatérale ? lésion protubérantielle controlatérale ?
  • "Crises oculogyres" = déviation latérale conjuguée instable → crise épileptique ?
  • Skew deviation → lésion du tronc, cervelet, (sous)-thalamique ?
  • Nystagmus retractorius → atteinte périaqueducale ?
  • Opsoclonies = mouvements oculaires conjugués anarchiques → lésion du tronc ou du cervelet ?

La recherche des réflexes oculocéphaliques et oculovestibulaires présente peu d'intérêt (peu spécifiques, sensibles aux médicaments et toxiques, intérêt uniquement lorsqu'elles sont normales pour démontrer l'intégrité des structures impliquées) et est dangereuse tant que ne sont pas formellement exclues une hypertension intracrânienne ou une lésion cervicale → à proscrire.

Divers

  • Hyperthermie → infection (cause ou complication) ? intoxication (IMAO, AAS, anesthésiques volatils, neuroleptiques, sérotoninergiques) ? sevrage (dopaminergiques) ? lésion hypothalamique (cause rare) ? AVC ? Hémopathie maligne ? Hémolyse toxique ou drépanocytaire ? état de mal tonico-clonique prolongé ?...
  • Hypothermie → intoxication (barbituriques, alcool,…) ? hypothyroïdie ? choc ?
  • Signes méningés → méningite ? HSA ? coup de chaleur ?
  • Signes de trauma ou de toxicomanie IV
  • Purpura cervicothoracique ou pétéchies sous-conjonctivales → embolie graisseuse ?
    • Signes cutanés : déshydratation (coma diabétique hyperosmolaire), cyanose (insuffisance respi), pâleur (choc, hémorragie, hypoglycémie), ictère (coma hépatique), hyperpigmentation (Addison, urémie), hémorragies cutanées/ pétéchies (syndrome hémorragique, méningoccocémie)
  • Globe vésical ou anurie → intoxications ?
  • Haleine :
    • Alcool ?
    • Acétone → coma diabétique ?
    • Urine → coma urémique ?
    • Ammoniaque → coma hépatique ?
    • Amandes amères → cyanures ?
    • Ail → organophosphorés ?

 Recherche de signes d'appels des principaux comas toxiques exogènes

Alcool

Foetor alcoolique, hypothermie, hypoglycémie

Organophosphorés (alkylphosphates) (insecticides/laques)

Haleine à odeur d'ail, myosis, hypersécrétion bronchique, hypersalivation, vomissements, sueurs

Atropine, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques

Mydriase, fièvre, tachycardie, érythème cutané, muqueuses sèches, agitation motrice, hyper-réflexie

Barbituriques, benzos

Dépression cardio-respi, hypothermie, hyporéflexie, hypotonie

CO

Peau rose, spasmes muscus, acidose muscu

Méthanol, éthylène glycol

Haleine à l'odeur de solvant, acidose lactique

Neuroleptiques

Spasmes musculaires, torticolis, trismus, protrusion de la langue

Paracétamol

Insuffisance hépatique aiguë avec ictère, acidose métabolique, vomissements

Opiacés

Myosis, dépression cardio-respi, œdème pulmonaire

Salicylés

Hyperventilation avec alcalose respi (puis éventuellement acidose métabolique), sueurs, fièvre, crises épileptiques

Cyanures

Haleine à l'odeur d'amande amère, visage rouge vif

Traitement étiologique si possible

Divers

Prise en charge générale :

  • équilibrer ionogramme, glycémie, saturation en oxygène,…
  • alimentation par sonde naso-gastrique (ou IV)
  • protection gastrique, prévention des escarres, prévention thrombo-embolique ?
  • supplémentation vitaminique (B1, B6, PP, B12) IV systématique

Principaux mécanismes et étiologies des coma

Les étiologies les plus fréquentes sont : traumatiques, toxiques, métaboliques et septiques. Un processus intracrânien est toujours à exclure. Une même étiologie induit généralement la mise en route de plusieurs mécanismes, tous à corriger, conduisant au coma. En outre, différentes étiologies tendent à se cumuler rapidement chez les patients admise en soins intensifs. → bilan exhaustif.

MECANISMES

ETIOLOGIES

Métabolique/ Toxique

Processus expansif sus-tentoriel

Atteinte de la FRAA ou bithalamique

Phénomènes épileptiques

Traumas

Délabrements ou brûlures étendues

Embolie graisseuse

Electrocution

HED, HSD, HSA, HIC

Contusions

Oedèmes post-électrocution

HED, HSD, HSA, HIC

Contusions

HSD, HSA, HIC

Embolie graisseuse

Electrocution

Séquelle corticale

Infections

Méningite / Encéphalite

Neuropaludisme

Sepsis

SIADH

Abcès / Empyème

Œdème cérébral toxique

Abcès/ Empyème

LEMP

Encéphalite

Abcès/ Empyème

Séquelle corticale

Toxiques/ médocs

Intoxs : alcool, BZD, morphiniques, barbituriques, neuroleptiques, carbamate, CO,…

Encéphalopathies : valproate, antimitotiques, ciclosporine,…

Acidose lactique : biguanides

Syndrome malin des neuroleptiques/ sérotoninergiques

Sevrage : dopaminergiques

Syndrome de Reye

 

Toxiques épileptogènes : imipraminiques, isoniazide, pénicilline, AAS, atropine,…

Sevrage d'anti-épileptique

Sevrage éthylique

Métaboliques

Hypoglycémies

Dysosmolarité

Dysnatrémie

Dyscalcémie

Dysmagnésémie

Hypophosphorémie

Acidose hypercapnique

Insuffisance hépatique/ rénale

Dysthermie

Anoxie aiguë / séquelle

Wernicke

Pancréatite

Embolie gazeuse

Œdème postanoxique

Correction trop rapide d'une hyperosmolarité

 

Anoxie aiguë/ séquelle

Dysomolarité

Dyscalcémie

Hyperthermie

Dysglycémie

Embolie gazeuse

Endocrinopathies

Insuffisance thyroïdienne/ surrénalienne/ panhypophysaire

Acidocétose diabétique

Hyperparathyroïdie

SIADH

 

 

Hyperthyroïdie

AVC

HSA

Vasospasme

TVC étendue

Hydrocéphalie (inondation ventriculaire)

Encéphalopathie hypertensive

AVC HH massif

AVC ischémique malin

Œdème sur TVC

Encéphalopathie hypertensive

AVC du tronc

AVC bithalamique

Infarctus cérébelleux œdémateux

TVC de la veine de Galien

AVC hémisphérique

TVC avec infarctus cortical

Encéphalopathie hypertensive

Séquelles corticales

Maladie épileptique

Intoxication aux anti-épileptiques

Encéphalopathie au valproate

 

 

Traitement insuffisant

Intoxication ou effet paradoxal des anti-épileptiques

Etat de mal inaugural

Tumeurs intracrâniennes

Hydrocéphalie

Méningite carcinomateuse

RXth panencéphalique

Encéphalopathie sur chimiothérapie (méthtrexate, cisplatine,…)

Insuffisance panhypophysaire

SIADH

Tumeur

Œdème tumoral

Hémorragie tumorale

Tumeur de la fosse post

Radionécrose du tronc

Tumeur hémisphérique/ méningée

Encéphalopathe sur chimiothérapie (méthotrexate, cisplatine,…)

Maladies "systémiques"

Encéphalopathie lupique

Lésion inflammatoire expansive (++ sarcoïdose)

 

Neurolupus

Lésion corticale (LED, vasculites nécrosantes, PR, sarcoïdose, Sjögren)

Lésion méningée (sarcoïdose, Sjögren, PR, Wegener)

Maladies dégénératives ou paranéoplasiques

Maladies à prions

 

 

Alzheimer

Maladies à prions

Encéphalite limbique

Causes métaboliques et endocriniennes

Fréquentes et généralement accessibles à un traitement étiologique efficace, particulièrement l'hypoglycémie. Une hyponatrémie est à corriger lentement (risque de myélinolyse centro-pontine). Une supplémentation en vitamines B12, PP, acide folique, B1 est toujours à instaurer, quelque soit le contexte et le degré de suspicion.

Hypo ou hyperglycémie

Acido-cétose

Hypoxie ou hypercapnie

Hypo ou hypernatrémie

Insuffisance rénale grave

Hypo/hyper-osmolarité

Encéphalopathie hépatique

Hypo ou hypercalcémie

Anémie aiguë sévère

Hypophosphorémie < 0,3 mmol/ l

Hypo/hyperthyroïdie

Hypermagnésémie

Encéphalopathie de Wernicke

Encéphalopathie de Marchiafava

Hypo ou hyperthermie (< 32, > 42)

Syndrome de Reye (enfants)

Arrêt cardiaque/ asphyxie

Intoxication au CO

Causes infectieuses

  • Méningite et méningo-encéphalite à évoquer devant tout tableau fébrile → ponction lombaire (après CT-scanner cérébral)
  • Abcès cérébral
  • Infection systémique sévère (pulmonaire, digestive, endocardite, abcès,…) confusion sur fièvre et déshydratation ++ chez patient âgé.
  • NB : Tableaux fébriles non-infectieux ! : arthrites micro-critallines, Horton, intoxications aux neuroleptiques/ anticholinergiques/ SSRI, sevrage alcoolique.

Causes toxiques et médicamenteuses

→ dosages urinaires et sanguins

Cf supra pour signes d'appels des différentes intoxs.

Abus : benzodiazépines, neuroleptiques, anti-épileptiques, anticholinergiques, antidépresseurs, corticoïdes, L-dopa, dopaminergiques, antiH2, digitaliques, fluoroquinolones, lithium.

Sevrage : barbituriques, benzodiazépines, opiacés.

Intoxications : alcool (abus et sevrage), morphiniques, éthylène glycol, CO.

Très fréquent chez les > 65 ans ! (polymédication, modification de la répartition corporelle, défauts de mobilisation et d'élimination)

Lésions cérébrales focales

→ ++ signes de localisation → CT-scanner ou mieux IRM

AVC (être rapide pour pouvoir envisager une thrombolyse qui doit être effectuée dans les 3 heures en cas d'AVC ischémique... cependant, un trouble majeur de la vigilance contre-indique généralement sa réalisation), vasculites, embolies gazeuses, encéphalopathies hypertensives, tumeurs, abcès.

Un processus expansif de la fosse postérieure doit être exclu devant la présence de troubles oculomoteurs (! IRM en urgence si CT-scan négatif. Diagnostic différentiel : hypoglycémie, Wernicke, intoxications, troubles ioniques,…). Un engagement en cours doit être exclu en présence d'une "dégradation rostro-caudale" (la présence isolée des "signes d'engagement" ne traduit généralement qu'une lésions focale).

Circulatoires

Anémie, bas débit, déshydratation.

Epilepsie

Anamnèse (témoins?), antécédents de crises.

Signes évocateurs de crises tonico-cloniques : morsure latérale de la langue, myalgies diffuses, pétéchies de la partie supérieure du corps, luxation postérieure de l'épaule, élévation des CK.

Crises partielles complexes : diagnostic difficile, altération conscience + mouvements involontaires inappropriés. Diagnostic : monitoring EEG.

Etat de mal "infra-clinique" (non convulsivant) : crises (quasi)-asymptomatique excepté un coma. Rechercher des clonies des doigts, des secousses des globes oculaires, un mâchonnement. Diagnostic par monitoring EEG.

Réaliser un CT-scanner en cas de crise inaugurale ou atypique ou si l'altération de vigilance post-critique dure > 10 minutes (recherche d'une lésion focale).

L'état de mal épileptique est une cause rare de coma. Un EEG doit cependant être systématiquement réalisé (cause rare mais complication fréquente, états de mal infra-cliniques difficiles à suspecter, induction de lésions cérébrales irréversibles par des états de mal prolongés, bonne récupération en cas de traitement précoce).

Causes générales ou dégénératives

Maladies inflammatoires et connectivites : LED, Behçet,…

Maladies dégénératives au stade terminal : chorée de Huntington, Creutzfeld-Jakob, Alzheimer,…

Trauma crâniens

→ toujours CT-cérébral à la recherche d'hémorragies.

Principaux diagnostics différentiels

Aréactivité psychogène

Diagnostic d'exclusion, à évoquer face à :

  • Résistance à l'ouverture des yeux ou aux mouvements passifs, rigidité inappropriée, fuite des yeux à l'ouverture, évitement du visage lors de la chute du bras lâché au-dessus du patient
  • Réponse complexe incompatible avec un coma
  • Incohérences à l'examen. Ex : persistance d'un clignement à la menace ou d'un nystagmus optocinétique (physiologique, ramenant le regard en position médiane, à rechercher en faisant défiler un objet devant les yeux du patient = "accrocher le regard") mais absence de réaction à la douleur.

En cas de doute persistant, l'EEG pourra affirmer un état d'éveil incompatible avec une altération sévère de la vigilance.

Hypersomnie

Complètement réversible à la stimulation.

"Locked-in-syndrome"

→ ouverture des yeux et mouvements oculaires verticaux conservés → communication possible par code oculaire. Laisser de larges temps de réponse.

Traduit une lésion bilatérale étendue de la partie antérieure de la protubérance (++ AVC ischémique du territoire du tronc basilaire). Urgence absolue, pronostic catastrophique.

"Paralysie consciente" - état "conscient sub-clinique"

→ le patient reste conscient mais il est parfois difficile ou impossible de le mettre en évidence. Les principales étiologies de cet état sont :

  • Curarisation
  • Botulisme grave
  • Polyradiculonévrites graves
  • Imprégnation sévère aux neuroleptiques
  • Sevrage brutal du traitemen d'un Parkinsonien

Etats pauci-relationnels et végétatifs, mutismes akinétiques

Les "états végétatifs" sont définit par la perte des fonctions de communication mais avec persistance des fonctions neurovégétatives.

Les "états pauci-relationnels" se caractérisent par un état sévèrement déficitaire mais l'existence d'au moins une fonction de communication. Une forme particulière en est le mutisme akinétique qui se caractérise par une atteinte sévère de l'intention et de l'initiation (il persiste généralement une ouverture spontanée des yeux associée à des mouvements de poursuite visuelle. Des réponses motrices ou des verbalisations à la demande sont cependant rarement observées - même des codes oculaires - et, dans ce cas, sont inconstantes).

Ces états peuvent être présents d'emblée (dans ce cas, le diagnostic différentiel avec des troubles psychogène n'est pas toujours aisé) ou suivre un coma. Ils résultent de lésions bithalamiques ou hémisphériques diffuses et se distinguent des comas par l'absence de risque neurovégétatif (arrêt respiratoire, instabilité hémodynamique), la fréquente possibilité de sevrage d'une ventilation mécanique et un meilleur pronostic fonctionnel sur le long terme.

Mort cérébrale et coma post-anoxique

La mort cérébrale

Une mort cérébrale correspond à la défaillance irréversible de toutes les fonctions cérébrales hémisphériques (des fonctions du tronc cérébral dans les pays anglo-saxons). La définition clinique et juridique varie selon les pays… globalement on peut la considérer devant l'association de :

  • Processus neurologique clairement identifié et ayant entraîné des lésions cérébrales étendues et irréversibles constatées à l'imagerie (IRM, artériographie)
  • Absence de réaction orientée à la douleur, de respiration spontanée, des réflexes du tronc cérébral
  • 2 EEG (conditions techniques fixées par la loi !) espacés de plusieurs heures démontrant l'absence d'activité significative
  • Absence d'hypothermie ou d'intoxication par des sédatifs

→ arrêt des soins, discuter don d'organes

Les coma post-anoxiques

Un coma post-anoxique résulte d'une détresse neurologique sévère suivant une défaillance circulatoire (exceptionnellement respiratoire). Lorsque la récupération se fait endéans les premières heures, la récupération est généralement excellente. Les autres cas sont généralement suivis de lourdes séquelles. L'absence de récupération neurologique endéans les 3 jours est de très mauvais pronostic et, dans ce cas, l'absence de réponse motrice à la douleur OU l'absence de réflexe photomoteur signe une mortalité à moyen terme ~100% ! Il en est de même d'un coma suivant un ARCA réanimé avec un EEG ne montrant que des pointes (après exclusion de phénomènes épileptiques). Ces situations doivent faire discuter une décroissance thérapeutique voir un arrêt des soins.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD


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