Troubles de la vigilance

Degrés d'altération de la vigilance :

• Obnubilation = ralentissement de toutes les fonctions de la conscience → réponses correctes mais lentes + fatigabilité + diminution de la concentration
• Stupeur = alternance de périodes d'éveil imparfait avec des périodes de somnolence pathologique. Les fonctions de la conscience se limitent à l'exécution de consignes verbales élémentaires ou à l'orientation correcte de mvts aux stimuli nociceptifs → yeux peuvent s'ouvrir, pas de réponse verbale mais le patient peut exécuter quelques ordres élémentaires et réagit adéquatement aux stimuli intenses
• Coma = trouble de la vigilance empêchant l'évaluation clinique des fonctions de la conscience, qu'une activité corticale soit présente ou non. Définit arbitrairement par un score inférieur ou égal à 8/15 sur l'échelle de Glasgow. Se traduit grossièrement par une persistance de la fermeture des yeux et une absence de réponse aux stimuli (ou seulement à la douleur).

Les syndromes confusionnels et les encéphalopathies (cf chapitres correspondants) sont des entités comprenant généralement une altération de la vigilance de degré variable. Leurs prises en charge diag et thérapeutique sont similaires.

Ces états, signant une souffrance focale ou diffuse de l'encéphale, sont des URGENCES MEDICALES ABSOLUES s'ils ne peuvent être rapportés à un état connu + apparition rapide et caractère fluctuant + forte présomption d'origine organique. Représentent ~30% des admissions des > 65 ans !

Prise en charge urgente

Assurer les fonctiones vitales et premières mesures

• monito (TA, RC, RR, T°, Sat02) + auscultation cardio-pulmonaire + glycémie au doigt - Evaluation ABCDE
• libérer les voies respis (! Retirer dentiers), au besoin : O2th/ VNI/ intubation + VM (curare auparavant si trismus/ convulsions), PEC d'un choc au besoin, lutter contre hyper/hypothermie
• maintenir la TAM à > 80 mmHg, tolérer une HTA (sauf si défaillance cardiaque/ dissection Ao/ HTA maligne/…)
• perf IV (sérum phy ou G5% si suspicion d'hypoglycémie), y ajouter un complexe de vitB1-B6 (1g/j) et PP (500mg/j).
• minerve cervicale en cas de notion de trauma !
• Suspicion AA/ clinique d'intox → antidotes (flumazénil si BZD, naloxone si opiacés,…), charbon de bois, appel centre anti-poison
• Suspicion HTIC/ engagement → position ½ assise + VM avec hyperV + mannitol 20% 0,25-1g/kg IV en 20 min → CT-cérébral + avis neurochir

Traiter l'agitation si besoin

Agitation aiguë : zyprexa IM 2,5 mg. Agitation sub-aiguë : zyprexa 2,5-5mg PO au soir / Risperdal 0,25-0,5mg 2x/j / Haldol PO 0,5-1mg 3x/j

Examens urgents

• Glycémie → hypo/ hyperglycémie?
• Gazo avec carboxyHb
• Biol : alcoolémie, glycémie, iono, fonctions rénale/ hépatique, hémato, formule, VS/CRP, hémostase, ammoniémie, toxiques (sang + urines), CO, fonction thyroïdienne, cortisol, CK., lactates, osmolalité plasmatique [coma diabétique hyperosmolaire], toxiques selon suspicion
• Hémocs si hypo/hyperthermie ou signes septiques, PL (en 2de intention et après CT cérébral ! instaurer d'abord une ABth si supicion méningo-encéphalite ! avec colonne de pression !)
• Urines : EMU + cultures + recherche de toxiques, cétones [coma diabétique acidocétosique]
• ECG → infarctus? Arythmies ?
• RX thorax
• CT (IRM) cérébral : systématique en l'absence d'évidence toxique/ métabolique ! Une IRM devra toujours être pratiquée en cas de CT N et de persistance d'incertitude étiologique.
• EEG → exclusion d'un état de mal E (! Jusqu'à 10% des Sd confusionnels seraient des états de mal non convulsivant selon certaines séries !) + exclusion d'une activité E secondaire nécessitant un tt + éventuelle orientation étiologique
• Autres (prélèvements gastriques, angio, IRMf, FO,…) selon contexte

Hétéro-anamnèse

Atcdts, tt, drogues, lieu et circonstances de survenue, mode évolutif, premiers symptômes,…

• Séjour récent dans les tropiques → neuropaludisme ?
• Installations vétustes → intox CO ?
• Atcdts psys → TS ?
• Diabétique → hypoglycémie ?
• Début par syndrome confusionnel → encéphalopathie métabolique ?
• Notion de céphalées et V+ → HTIC ?
• Notion de déficits neuros → lésion cérébrale focale ? Hypoglycémie ?
• Notion de mvts TC → état de mal E ?
• …

Examen clinique

Désahabiller le patient. Buts :

• Evaluer la sévérité du trouble de la vigilance
• Dépister les complications
• Exclure une lésion neurologique focale / un mal épileptique
• Recherche étiologique

! interpréter les signes neuros en fonction de l'administration de médocs et de l'état hémodynamique !

Evaluer la profondeur du trouble de la vigilance

Score de Glasgow (valeur pronostique validée pour les trauma crânien) :

 

OUVERTURE DES YEUX (4)	Spontanée	4
	Sur ordre	3
	A la douleur	2
	Aucune	1
REPONSE MOTRICE (6)	Sur ordre	6
	Chasse la douleur	5
	Retrait à la douleur	4
	Flexion stéréotypée à la douleur	3
	Extension stéréotypée à la douleur	2
	Aucune	1
REPONSE VERBALE (5)	Orientée	5
	Réponses confuses	4
	Mots inappropriés	3
	Mots incompréhensibles	2
	Aucune	1

En cas de coma (Glasgow < 8) → échelle de Liège (réflexes du tronc - ! la plupart sont dangereux, risque d'arythmies ou lésions) :

Fronto-orbitaire	5	Taper sur la base du nez → fermeture des paupières
Oculo-céphalique vertical et Oculo-vestibulaire vertical	4	Oculo-céphalique = mvt de la tête → mvt opposés des yeux Oculo-vestibulaire = eau froide dans conduit labyrinthique → mvt opposé des yeux avec nystagmus
Photomoteur	3	Pupilles réactives
Oculo-céphalique horizontal et Oculo-vestibulaire horizontal	2
Oculo-cardiaque	1	= induction d'une bradycardie à la pression des globes oculaires
Rien	0

Evaluer le risque de complications

• Propres au trouble de la vigilance
  • Rechercher des signes d'insuffisance respi et d'inhalation gastrique
  • Auscultation, RR, Sat, RX thorax, rechercher chute de la langue/ apnées
  • Eviter sonde gastrique/ test du réflexe nauséeux avant sécurisation des VA
  • Rechercher des signes de défaillance circulatoire
    • Les DC d'origine neuro sont rares ! (++ en cas d'intoxs)
• Propres à l'étiologie

Motricité des membres, de la face + réactions vocales

• Estimation grossière de la profondeur du trouble de la vigilance : motricité spontanée, ouverture des yeux spontanée,… réponse à la stimulation non douloureuse et douloureuse centrée et latéralisée (friction sternum, pression unguéale/ sus-orbitaire, compression post des branches montantes des mandibules) → orientée ? évitement ?. Une réponse lente stéréotypée s'appparente plus à un trouble du tonus.
• Recherche de déficits focaux

Tonus

Comas → hypotoniques en règle

• Hypertonie rigide → Intox ? (CO, butyrophénones, phénothiazines, strychnine) Syndrome malin sérotoninergique ou des neuroleptiques ?

Cependant, des postures toniques sont plus fréquentes et évoquent des lésions mécaniques/ vasculaires :

• "Décortication" = MS en flexion-pronation + MI en extension → lésions des voies pyramidales sus-tentorielles ?
• "Décérébration" = extension des membres +- du tronc et trismus → lésions des voies pyramidales au niveau du tronc cérébral ?
• ! ces postures se rencontrent aussi en cas d'hypoglycémies, des états hyperosmolaires et des encéphalopathies hépatiques !

Signes cortico-spinaux

• Hyper-réflexie → processus encéphalique focal ? hypoglycémie ?
• Babinsky → processus encéphalique focal ? hypoglycémie ? intox aux neuroleptiques ?
• Syndrome pyramidal majeur bilat → HSA ? (→ faire une PL en cas de CT N !)

NB : l'hypertonie peut entraînner une hyper-réflexie et une polycinésie

Mouvements aN

Au stade de coma :

• Mvts tonico-cloniques → Etat de mal E ?
• Myoclonies → Etat de mal E ? Coma post-anoxique ? Coma métabolique / septique ?

! Tout autre mvt aN (athétose, chorée, astérixis, tremblement) élimine un trouble majeur de la vigilance !

Avant le coma :

• Astérixis/ (tremblement) → encéphalopathie hépatique ? encéphalopathie hypercapnique ?

Respiration

• Généralement : respi spontanée lente et régulière
• Comas profonds → éventuelles pauses/ limitation à des soupirs/ arrêt respi
• Hyperventilation → lésion du toît du mésencéphale ? acidoses (métabolique, lactique post-anoxique, intox) ? hypoxie (! Pneumonie d'inhalation ! Embolie pulmonaire !) ? Fièvre ? Sepsis ?
• Cheyne-Stokes = mvts respis d'amplitude/ fréquence variable de façon cyclique → lésions diencéphalique/ mésencéphaliques hautes ? Coma métabolique ? Insuffisance cardiaque ?
• Kussmaul = survenue de pauses, au moins en fin d'inspi → atteinte de la protubérance inf ? acidose métabolique (diabétique ?) ?
• "Ataxique" = respi irrégulière entrecoupée de pauses → souffrance bulbaire ? → risque  d'arrêt respi imminent !
• Hoquet permanent → lésions  bulbaires/ protubérantielles étendues ?
• "Gasp" = mvt respi unique de grande amplitude → fqt dans les lésions neuros étendues (++ comas post-anoxiques)

Position et motricité spontanée des paupières

Lors des comas peu profonds et en l'absence de curarisation, une occlusion incomplète des paupières → diplégie faciale ?

Clignement à la menace → coma peu profond, permet étude des CV

Absence de réflexe cornéen → dysfonction homolat de la protubérance ou du V ou du VII

Pupilles

• Anisocorie → processus cérébral focal ? toxiques ?
• Myosis bilat → intox aux opiacés (→ naloxone !)/ organophosphorés ? Uni/ bilat → lésions hypothalamiques (engagement central ?) / du pont/ du bulbe/ de la moelle cervicale ?
• Mydriase aréflectique unilat → compression du III (engagement temporal ? anévrisme ?) ?
• Mydriase aréflectique bilat → intoxs (atropine, antidépresseurs, anti-histaminiques, anticholinergiques, imipraminiques, organophosphorés, barbituriques,…) ? Détresse neuro extrêmement sévère (hypothermie, encéphalopathie post-anoxique, mort cérébrale, HTIC décompensée ?)
• Taille semblant N mais aréflexie pupillaire → lésion bilat du toit du mésencéphale (destruction des noyaux d'Edinger-Westphall) ?

Oculomotricité extrinsèque

Les yeux sont généralement en position axiale/ en légère divergence.

• Déviation latérale conjuguée stable → lésion sus-protubérantielle (++ encéphalique) homolat ? (lésion protubérantielle contralat ?)
• "Crises oculogyres" = déviation latérale conjuguée instable → crise E ?
• Skew deviation → lésion du tronc/ cervelet / (sous)-thalamique ?
• Nystagmus retractorius → atteinte périaqueducale ?
• Opsoclonies = mvts oculaires conjugués anarchiques → lésion du tronc/ cervelet ?

! La recherche des réflexes oculocéphaliques et oculovestibulaires présente peu d'intérêt (peu Sp, sensibles aux médocs/ intoxs, intérêt uniquement lorsqu'elles sont N pour démontrer l'intégrité des structures impliquées) et est DANGEREUSE tant que ne sont pas formellement exclues une HTIC ou une lésion cervicale → A PROSCRIRE !

Divers

• Hyperthermie → infection (cause / complication) ? intox (IMAO, AAS, anesthésiques volatils, neuroleptiques, sérotoninergiques) ? sevrage (dopaminergiques) ? lésion hypothalamique (cause rare) ? AVC ? Hémopathie maligne ? Hémolyse toxique/ drépanocytaire ? état de mal TC prolongé ?...
• Hypothermie → intox (barbituriques, alcool,…) ? hypothyroïdie ? choc ?
• Signes méningés → méningite ? HSA ? coup de chaleur ?
• Signes de trauma/ de toxicomanie IV
• Purpura cervicothoracique/ pétéchies sous-conjonctivales → embolie graisseuse ?
  • Signes cutanés : déshydratation (coma diabétique hyperosmolaire), cyanose (insuffisance respi), pâleur (choc, hémorragie, hypoglycémie), ictère (coma hépatique), hyperpigmentation (Addison, urémie), hémorragies cutanées/ pétéchies (syndrome hémorragique, méningoccocémie)
• Globe vésical / anurie → intoxs ?
• Haleine :
  • Alcool ?
  • Acétone → coma diabétique ?
  • Urine → coma urémique ?
  • Ammoniaque → coma hépatique ?
  • Amandes amères → intox aux cyanures ?
  • Ail → intox aux organophosphorés ?

 Recherche de signes d'appels des principaux comas toxiques exogènes

Alcool	Foetor alcoolique, hypothermie, hypoglycémie
Organophosphorés (alkylphosphates) (insecticides/laques)	Haleine à odeur d'ail, myosis, hypersécrétion bronchique, hypersalivation, V+, sueurs
Atropine, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques	Mydriase, fièvre, tachycardie, érythème cutané, muqueuses sèches, agitation motrice, hyper-réflexie
Barbituriques, benzos	Dépression cardio-respi, hypothermie, hyporéflexie, hypotonie
CO	Peau rose, spasmes muscus, acidose muscu
Méthanol, éthylène glycol	Haleine à l'odeur de solvant, acidose lactique
Neuroleptiques	Spasmes musculaires, torticolis, trismus, protrusion de la langue
Paracétamol	Insuffisance hépatique aiguë avec ictère, acidose métabolique, V+
Opiacés	Myosis, dépression cardio-respi, œdème pulmonaire
Salicylés	Hyperventilation avec alcalose respi (puis éventuellement acidose métabolique), sueurs, fièvre, crises E
Cyanures	Haleine à l'odeur d'amande amère, visage rouge vif

Divers

PEC générale :

• équilibrer iono, glycémie, Sat O2,…
• alimentation IV/ sonde naso-gastrique de minimum 2000 cal/j
• zantac/ oméprazole, prévention des escarres, HBPM?
• ...

Principaux mécanismes et étiologies des coma

Les étiologies les plus fréquentes sont : traumatiques, toxiques, métaboliques et septiques. Un processus intracrânien est toujours à exclure. Une même étiologie induit généralement la mise en route de plusieurs mécanismes, tous à corriger, conduisant au coma → MAP exhaustive.

MECANISMES ETIOLOGIES	Métabolique/ Toxique	Processus expansif sus-tentoriel	Atteinte de la FRAA ou  bithalamique	Phénomènes épileptiques
Traumas	Délabrements/ brûlures étendues Embolie graisseuse Electrocution	HED, HSD, HSA, HIC Contusions Oedèmes post-électrocution	HED, HSD, HSA, HIC Contusions	HSD, HSA, HIC Embolie graisseuse Electrocution Séquelle corticale
Infections	Méningite / Encéphalite Neuropaludisme Sepsis SIADH	Abcès / Empyème Œdème cérébral toxique	Abcès/ Empyème LEMP	Encéphalite (HIV !) Abcès/ Empyème Séquelle corticale
Toxiques/ médocs	Intoxs : alcool, BZD, morphiniques, barbituriques, neuroleptiques, carbamate, CO,… Encéphalopathies : valproate, antimitotiques, ciclosporine,… Acidose lactique : biguanides Syndrome malin des neuroleptiques/ sérotoninergiques Sevrage : dopaminergiques	Syndrome de Reye		Toxiques épileptogènes : imipraminiques, isoniazide, pénicilline, AAS, atropine,… Sevrage d'anti-E Sevrage éthylique
Métaboliques	Hypoglycémies Dysosmolarité Dysnatrémie Dyscalcémie Dysmagnésémie Hypophosphorémie Acidose hypercapnique Insuffisance hépatique/ rénale Dysthermie Anoxie aiguë / séquelle Wernicke Pancréatite Embolie gazeuse	Œdème postanoxique Correction trop rapide d'une hyperosmolarité		Anoxie aiguë/ séquelle Dysomolarité Dyscalcémie Hyperthermie Dysglycémie Embolie gazeuse
Endocrinopathies	Insuffisance thyroïdienne/ surrénalienne/ panhypophysaire Acidocétose diabétique Hyperparathyroïdie SIADH			Hyperthyroïdie
AVC	HSA Vasospasme TVC étendue Hydrocéphalie (inondation ventriculaire) Encéphalopathie hypertensive	AVC HH massif AVC ischémique malin Œdème sur TVC Encéphalopathie hypertensive	AVC du tronc AVC bithalamique Infarctus cérébelleux œdémateux TVC de la veine de Galien	AVC hémisphérique TVC avec infarctus cortical Encéphalopathie hypertensive Séquelles corticales
Maladie épileptique	Intox aux antiE Encéphalopathie au valproate			Tt insuffisant Intox/ effet paradoxal des antiE Etat de mal inaugural
Tumeurs intracrâniennes	Hydrocéphalie Méningite carcinomateuse RXth panencéphalique Encéphalopathie sur chth (méthtrexate, cisplatine,…) Insuffisance panhypophysaire SIADH	Tumeur Œdème tumoral HH tumorale	Tumeur de la fosse post Radionécrose du tronc	Tumeur hémisphérique/ méningée Encéphalopathe sur chth (méthotrexate, cisplatine,…)
"Maladies de système"	Encéphalopathie lupique	Lésion inflammatoire expansive (++ sarcoïdose)		Neurolupus Lésion corticale (LED, vasculites nécrosantes, PR, sarcoïdose, Sjögren) Lésion méningée (sarcoïdose, Sjögren, PR, Wegener)
Maladies dégénératives / paranéoplasiques	CJD			Alzheimer CJD Encéphalite limbique

Causes métaboliques / endocriniennes

Fréquentes, particulièrement l'hypoglycémie. Une hyponatrémie est à corriger lentement (risque de myélinolyse centro-pontique). ! carences en vit B12, PP, acide folique, B1 !

Hypo/hyperglycémie	Acido-cétose	Hypoxie/ hypercapnie
Hypo/hypernatrémie	IR grave	Hypo/hyper-osmolarité
Encéphalopathie hépatique	Hypo/hypercalcémie	Anémie aiguë sévère
Hypophosphorémie < 0,3mmol/l	Hypo/hyperthyroïdie	Hypermagnésémie
Encéphalopathie de Wernicke	Encéphalopathie de Marchiafava	Hypo/hyperthermie (< 32, > 42)
Syndrome de Reye (enfants)	Arrêt cardiaque/ asphyxie	Intox au CO

Causes infectieuses

• Méningite et méningo-encéphalite à évoquer devant tout tableau fébrile → PL (+-précédé d'un CT)
• Abcès cérébral
• Infection systémique sévère (pulmonaire, TD, endocardite, abcès,…) confusion sur fièvre et déshydratation ++ chez patient âgé.
• ! Tableaux fébriles non-infectieux ! : arthrites micro-critallines, Horton, intox aux neuroleptiques/ anticholinergiques/ SSRI, sevrage alcoolique.

Causes toxiques et médicamenteuses

→ dosages urinaires et sanguins

Cf supra pour signes d'appels des différentes intoxs.

Abus : benzodiazépines, neuroleptiques, antiE, anticholinergiques, antidépresseurs, corticoïdes, L-dopa, dopaminergiques, antiH2, digitaliques, fluoroquinolones, lithium.

Sevrage : barbituriques, benzodiazépines, opiacés.

Intoxications : alcool (abus et sevrage), morphiniques, éthylène glycol, CO.

Très fréquent chez les > 65 ans ! (polymédication, modification de la répartition corporelle, défauts de mobilisation/ d'élimination)

Lésions cérébrales focales

→ ++ signes de localisation → CT ou mieux IRM

AVC (être rapide pour pouvoir envisager une thrombolyse qui doit être effectuée dans les 3 heures en cas d'AVC ischémique, généralement à récuser en cas de trouble majeur de la vigilance), vasculites, embolies gazeuses, encéphalopathies hypertensives, tumeurs, abcès.

Un processus expansif de la fosse post doit être exclu devant la présence de troubles oculomoteurs (! IRM en urgence si CT négatif. DD : hypoglycémie, Wernicke, intoxs, troubles ioniques,…). Un engagement en cours doit être exclu en présence d'une "dégradation rostro-caudale" (la présence isolée des "signes d'engagement" ne traduisent généralement qu'une lésions focale).

Circulatoires

Anémie, bas débit, déshydratation !

Epilepsie

Anamnèse (témoins?), antécédents de crises.

Signes évocateurs de crises tonico-cloniques : morsure latérale de la langue, d+ muscu diffuses, pétéchies de la partie supérieure du corps, luxation postérieure de l'épaule, élévation des CK.

Crises partielles complexes : diag difficile, altération conscience + mvts involontaires inappropriés. Diag: EEG.

Etat de mal "infra-clinique" (non convulsivant) : crises (quasi)-asymptomatique excepté un coma. Rechercher des clonies des doigts, des secousses des globes oculaires, un mâchonnement. Diag par EEG.

Réaliser un CT-scan en cas de crise inaugurale/ atypique ou si l'altération de vigilance post-critique dure > 10 minutes (recherche d'une lésion focale).

L'état de mal E est une cause rare de coma. Un EEG doit cependant être systématiquement réalisé (cause rare mais complication fréquente, états de mal infra-cliniques difficiles à suspecter, bonne récupération en cas de tt précoce).

Causes générales ou dégénératives

Maladies inflammatoires et connectivites : LED, Behçet,…

Maladies dégénératives au stade terminal : chorée de Huntington, Creutzfeld-Jakob, Alzheimer,…

Trauma crâniens

→ toujours CT-cérébral à la recherche d'hémorragies.

Principaux diagnostics différentiels

Aréactivité psychogène

Diag d'exclusion, à évoquer face à :

• Résistance à l'ouverture des yeux / aux mouvements passifs, rigidité inappropriée, fuite des yeux à l'ouverture, évitement du visage lors de la chute du bras lâché au-dessus du patient
• Réponse complexe incompatible avec un coma
• Incohérences à l'examen. Ex : persistance d'un clignement à la menace ou d'un nystagmus optocinétique (physiologique, ramenant le regard en position médiane, à rechercher en faisant défiler un objet devant les yeux du patient = "accrocher le regard") mais absence de réaction à la douleur.

En cas de doute persistant, l'EEG pourra affirmer un état d'éveil incompatible avec une altération sévère de la vigilance.

Hypersomnie

Complètement réversible à la stimulation.

"Locked-in-syndrome"

→ ouverture des yeux et mvts oculaires verticaux conservés → communication possible par code oculaire. Laisser de larges temps de réponse.

Traduit une lésion bilat étendue de la partie ant de la protubérance (++ AVC ischémique du territoire du tronc basilaire). Urgence absolue.

"Paralysie consciente" - état conscient sub-clinique

→ le patient reste conscient mais il est parfois difficile/ impossible de le mettre en évidence. Les principales étiologies de cet état sont :

• Curarisation
• Botulisme grave
• Polyradiculonévrites graves
• Imprégnation sévère aux neuroleptiques
• Sevrage brutal du tt d'un Parkinsonien

Etats peauci-relationnels et végétatifs, mutismes akinétiques

Les "états végétatifs" sont définit par la perte des fonctions de communication mais avec persistance des fonctions neurovégétatives.

Les "états pauci-relationnels" se caractérisent par un état sévèrement déficitaire mais l'existence d'au moins une fonction de communication. Une forme particulière en est le mutisme akinétique qui se caractérise par une atteinte sévère de l'intention et de l'initiation (il persiste généralement une ouverture spontanée des yeux associée à des mouvements de poursuite visuelle. Des réponses motrices ou des verbalisations à la demande sont cependant rarement observées (même des codes oculaires) et, dans ce cas, sont inconstantes).

Ces états peuvent être présents d'emblée (dans ce cas, le diagnostic différentiel avec des troubles psychogène n'est pas toujours aisé) ou suivre un coma. Ils résultent de lésions bithalamiques/ hémisphériques diffuses et se distinguent des comas par l'absence de risque neurovégétatif (arrêt respi, instabilité hémodynamique), la fréquente possibilité de sevrage d'une VM et un meilleur pronostic fonctionnel sur le long terme.

Mort cérébrale et coma post-anoxique

La mort cérébrale

= défaillance irréversible de toutes les fonctions cérébrales hémisphériques (des fonctions du tronc cérébral dans les pays anglo-saxons). La définition clinique et juridique varie selon les pays… globalement on peut la considérer devant l'association de :

• Processus neuro clairement identifié et ayant entraîné des lésions cérébrales étendues et irréversibles constatées à l'imagerie (IRM, artériographie)
• Absence de réaction orientée à la douleur, de respi spontanée, des réflexes du tronc cérébral
• 2 EEG (! Conditions techniques fixées par la loi !) espacés de plusieurs heures démontrant l'absence d'activité significative
• Absence d'hypothermie ou d'intox par des sédatifs

→ arrêt des soins, discuter don d'organes

Les coma post-anoxiques

= détresse neurologique sévère suivant une défaillance circulatoire (exceptionnellement respiratoire). Lorsque la récupération se fait endéans les premières h, la récupération est généralement excellente. Les autres cas sont généralement suivis de lourdes séquelles. L'absence de récupération neuro endéans les 3 j est de très mauvais pronostic et, dans ce cas, l'absence de réponse motrice à la douleur OU l'absence de réflexe photomoteur signe une mortalité à moyen terme ~100% ! Il en est de même d'un coma suivant un ARCA réanimé avec un EEG ne montrant que des pointes (après exclusion de phénomènes épileptiques). Ces situations doivent faire discuter une décroissance thérapeutique voir un arrêt des soins.