Troubles acido-basiques et gaz sanguins

Les altérations de l'homéostasie du pH et des gaz sanguins sont fréquentes en pratique clinique, en particulier en réanimation. Nécessitant parfois un traitement symptomatique spécifique et fournissant toujours d'importants éléments pronostiques et diagnostiques, leur reconnaissance et interprétation est essentielle.

Valeurs normales et généralités

Valeurs normales :

• pH : 7,36 – 7,44
• PaCO2 : 38 – 42 mmHg
• PaO2 : > 80 mmHg … la PaO2 varie en fonction de l’âge : PaO2 attendue = 105 – âge/ 2
• PaO2/FiO2 [21% dans les conditions normales] = 500 mmHg ( > 400 mmHg)
• SaO2 : > 92%
• HCO3- (bicarbonate) : 22-26 mmol/L
• Base excess (BE): -2/+2
• Trou anionique (TA ou AG) = 13-17 mEq/L = [NA] + [K] – [Cl] – [HCO3] … utile dans les acidoses métaboliques (doit être corrigé en cas d’hypoalbuminémie). Si l'on ne tient pas compte du K+, le TA = 9-13 mEq/ L

A noter que :

• Même en cas de SpO2 satisfaisante une détresse respiratoire impose une gazométrie : la SpO2 est peu fiable en cas de mauvaise perfusion périphérique et peut être faussement rassurante en cas de shift de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche (< alcalémie, hypocapnie [hyperventilation], hypothermie, carboxy/ méthémoglobine).
• Le Base Excess est la quantité (mEq/ L) de bases ou d’acides nécessaires pour ramener le pH à 7,4 en conditions standards (pCO2 = 40 et T = 37°C). Il indique une perte ou un apport externe de bases ou d’acides ou une compensation rénale.

Désordres acido-basiques

Etant défini le "pH attendu" en fonction de la pCO2 = 7,4 + (0,008 x [40 – pCO2])

Acidose respiratoire

Toujours associée à une hypercapnie (insuffisance respiratoire aiguë). Etiologies :

• Hypoventilation globale :
  • Sédation
  • Parésie des muscles respiratoires (Guillain-Barré,…)
  • Origine centrale
  • Épuisement respiratoire (< crise d’asthme sévère,…)
  • Obstruction sévère des voies aériennes (< corps étranger,…)
• Augmentation de l’espace mort :
  • Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
  • Syndrome restrictif sévère (> respiration superficielle rapide)

Alcalose respiratoire

Correspond toujours à une hyperventilation. Etiologies :

• Origine centrale :
  • Douleur, stress, psychogène
  • Sepsis
  • Hypoxémie sévère (< 60 mmHg)
  • Iatrogène (salicylés, catécholamines,…)
  • Pathologie du système nerveux central : méningite, hémorragie cérébrale, trauma crânien,…
  • Insuffisance hépatique
  • Grossesse (progestérone)
• Pathologie pulmonaire aiguë :
  • Embolie Pulmonaire
  • Pneumonie
  • Crise d’asthme
  • Oedème pulmonaire aigu, pneumothorax, contusion pulmonaire, fibrose pulmonaire,…
• Compensation d’acidose métabolique

Acidose métabolique

Les acidoses métaboliques résultent soit de la perte de bases soit de l'accumulation d'acides. Quel qu'en soit le mécanisme, on observe une diminution de la concentration sanguine en bicarbonate.

Elles peuvent être classées en fonction du trou anionique (TA = [Na + K] – [Cl + HCO3] = normalement 13 à 17 mEq/L - 9 à 13 si l'on ne tient pas compte du K). Cependant, l’acidose est le plus souvent rénale, lactique ou digestive… le trou anionique n’est calculé qu’en cas de difficulté diagnostique.

• Trou anionique augmenté (= excès d’acides)
  • Acidose lactique (faillites circulatoires - états de choc, hypoxie cellulaire, insuffisance hépatique)
  • Insuffisance rénale
  • Acido-cétose (décompensation diabétique acido-cétosique, dénutrition sévère, jeûne prolongé, intoxication éthylique chronique en majoration)
  • Intoxications et iatrogènes (salicylés, éthylène glycol, méthanol, apport massif de NaCl,…)

Ex : acidose métabolique sur insuffisance rénale et hyperlactatémie secondaires à une septicémie.

• Trou anionique non augmenté (= acidose hyperchlorémique = perte de bases)
  • Compensation d’alcalose respiratoire prolongée
  • Pertes digestives de bicarbonates : diarrhée, drainage bilio-pancréatique, urétéro-sigmoïdostomie, fistules digestives
  • Pertes urinaires de bicarbonates : acidose tubulaire, insuffisance rénale peu sévère

Malgré l’acidose, une hypokaliémie peut être associée.

Faut-il traiter une acidose métabolique ?

Une acidose est généralement peu délétère : combinaison d’effets favorables (déplacement vers la droite de la courbe de l’Hb avec amélioration d’extraction de l’O2, protège la cellule de l’hypoxie,…) et défavorables (risques d’hyperkaliémie, diminution de la contractilité myocardique,…). Son "traitement" étant en outre dangereux, il est très controversé (hormis la correction de la cause et une réhydratation systématiques).

Le recours à des perfusions lentes de bicarbonate de sodium (risque d’hypervolémie, d’hyperosmolarité, de déplacer la courbe d’Hb, d’augmenter les besoins périphériques en O2, d’arythmies) doit donc être discuté et réservé à des cas sévères : insuffisance rénale lorsque la compensation respiratoire pose problème, pH < 7,2, nécessité d’alcaliniser les urines (crush syndrome sévère), hyperkaliémie sévère… et doit être discutée en cas d’acidose à trou anionique non augmenté (déficit en bicarbonates).

La quantité de bicarbonate à administrer = (différence entre la concentration de bicarbonate mesurée et souhaitée) x (poids) x ½ . Ex : homme de 80 kg dont le bicarbonate est à 12 mEq/ L et qu’on veut porter à 16 → quantité de bicarbonate à administrer = 4 x 80 x ½ = 160 mEq. Vu la sévérité de ces situations et le risque du traitement, il est préférable de transférer le patient en unité d'intensive care ou middle care.

Ainsi, en cas d’acidose lactique, on peut se contenter de corriger l’insuffisance circulatoire éventuelle. En cas d’acidose diabétique, on se contentera de perfusions abondantes et d’insuline.

L'alcalose respiratoire compensatrice est potentiellement dangereuse : potentialisation d’un problème respiratoire concomitant, augmentation excessive du travail respiratoire… la ventilation mécanique peut être transitoirement souhaitable.

Alcalose métabolique (augmentation de la bicarbonaténemie)

L’élimination du bicarbonate est très rapide et l’alcalose métabolique se corrige normalement rapidement après élimination de sa cause. Elle est toujours hypochlorémique puisque le Cl est le seul autre anion extracellulaire important… elle ne répond toutefois pas toujours à l’administration de Cl.

Alcaloses métaboliques répondant au chlore (= avec déficit volémique ou chloré)

C'est le cas le plus fréquent. L’alcalose se maintien du fait d’une contraction volémique (à diminution de la filtration glomérulaire à hyperaldostéronisme secondaire  à augmentation de la réabsorption du bicar) associée à un déficit chloré (à la conservation rénale du Na devient une priorité à baisse de la filtration et augmentation de la réabsorption en bicar). Typiquement : U[Cl] < 10 mEq/ l et pH urinaire < 7.

Causes :

• Vomissements, aspirations gastriques abondantes
• Diurétiques
• Hypercapnie chronique (àcompensation métabolique)
• Apports en bicar ou autres substances alcalines (i.e. citrate)

Alcaloses métaboliques ne répondant pas au chlore (= sans déficit volémique ou chloré)

Rare, caractérisée par une expansion volémique. Typiquement : U[Cl] > 20 mEq/ L en l’absence de diurétiques.

Principales causes :

• Si contexte d’hypertension artérielle :
  • Hyperadrénocorticisme (Cushing, hyperaldostéronisme, Bartter, corticothérapie,…) par perte urinaire de protons
  • Sténose de l’artère rénale
• Hypomagnésémie
• Hypokaliémie sévère (< 2 mmol/ L)

Traitement d'une alcalose métabolique

Il faut de règle la traiter car elle entraîne : un déséquilibre entre les apports et la demande cellulaire en O2, un shift de la courbe de l’Hb vers la gauche (diminution de la l’extraction périphérique en oxygène), une hypoventilation compensatoire (risque d’atélectasies avec hypoxémies et infections pulmonaires).

Traitement d’une alcalose métabolique avec déficit volémique ou chloré

Hormis le traitement étiologique, le principal est de corriger l’hypovolémie et l’hypochlorémie à expansion volémique avec NaCl et KCl (hypokaliémie souvent associée alors qu’il faut viser un K proche de la limite supérieure, Cl permettant d’évacuer le bicarbonate). En cas d’hypokaliémie rebelle au traitement, il faut songer à une hypomagnésémie, qui est impérativement à corriger.

Le déficit en Cl = 0,27 x poids x (105 – [Cl]. 1 L de NaCl 0,9% contient 154 mEq/ L de Cl.

Plus rarement on pourra utiliser du diamox (250 mg 3 x/ jour, diurétique inhibant la réabsorption de bicar mais risquant d’aggraver une hypovolémie) ou des perfusions de HCl 100 mEq/ L (alcalose résistantes à NaCl ou CI aux perfusions [ARDS])… ce dernier traitement devrait être administrer en USI.

Traitement d’une alcalose métabolique sans déficit volémique ou chloré

Hormis le traitement étiologique, on envisagera l'administration de K, éventuel recours à l’aldactone.

Les gaz sanguins

Leur interprétation ne permet généralement pas de poser un diagnostic, mais est susceptible de fournir des éléments d’orientation ou de confirmation… et surtout : fournit un indice de gravité et est indispensable pour adopter un traitement supportif adéquat.

Syndrome hypercapnie - hypoxémie : "pump failure"

Dans ce cadre l’hypercapnie traduit une hypoventilation (ou une augmentation non compensée des facteurs de charge ventilatoire) et l’hypoxémie (généralement modérée et facilement corrigible par un faible apport en O2) lui est généralement secondaire. On a une acidose respiratoire. Le taux de bicarbonate permet de différencier les hypercapnies aiguës (< 24 heures) ou chroniques.

Dans certains cas sévères ou évolués de « lung failure » on peut également avoir une hypoxémie + hypercapnie

Etiologies possibles :

• Diminution de la ventilation alvéolaire :
  • Sédation
  • Parésie des muscles respis (Guillain-Barré, autre atteinte neuro-musculaire)
  • Origine centrale (coma,…)
  • Épuisement respi (< crise d’asthme sévère,…)
  • Obstruction sévère des voies aériennes (< corps étranger,…)
• Augmentation de l’espace mort :
  • Brconhopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
  • Emphysème
  • ARDS
• Augmentation de la charge ventilatoire
  • Augmentation de la production de CO2 : sepsis, états inflammatoires, agitation, douleur,…
  • Augmentation des résistances aériennes : bronchospasme, hypersécrétion trachéo-bronchique, œdème des voies aériennes, tubulure du respirateur trop longues,…
  • Augmentation de la rigidité pulmonaire : pneumonie, atélectasie étendue, oedème pulmonaire
  • Augmentation de la rigidité de la cage thoracique : volet thoracique, pneumothorax, épanchement pleural, distension abdominale sévère, ascite, obésité morbide,…
• Compensation d’alcalose métabolique (toujours à vérifier)

Traitement :

• Oxygénothérapie (l’hypercapnie s’accompagne toujours d’hypoxémie) avec prudence (viser une sat plus basse à 88-90% : risque d’aggravation de l’hypercapnie et de carbonarcose par dépression du centre respi et altération des rapports Q/ V, particulièrement chez les BPCO ou tout patient ayant une hypercapnie chronique, chez qui les chémorécepteurs à la pO2 deviennent déterminant dans le contrôle ventilatoire central, les chémorécepteurs à la pCO2 ayant perdu leur primauté pour permettre au corps de ne pas réagir en permanence à une hypercapnie chronique)… transfert en USI et recourir à la ventilation mécanique en cas d’aggravation malgré un traitement bien conduit.
• Traitement étiologiques :
  • Gérer douleur et inconfort (éviter les calmants !)
  • Éliminer les sécrétions : aspirations trachéales, fluidifiants, aérosols, kiné respi
  • Antibiothérapie en cas d’évidence infectieuse
  • Bronchodilatateurs en cas de bronchospasme
• Traiter une éventuelle alcalose métabolique surajoutée : maintenir le K > 4,5 mEq/ L
• Considérer tt inotrope en cas d’insuffisance cardiaque pour assurer un transport en oxygène suffisant

Syndrome hypocapnie - hypoxémie : "lung failure"

Dans ce cadre l’hypoxémie peut résulter de :

• Diminution de la PAO2 : altitude
• Shunt complet
• Altérations du rapport ventilation/ perfusion (ex : embolie pulmonaire)
• Diminution de la PvO2
• (rare : altérations de la diffusion)

L’hypocapnie résulte dès lors de l’hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie. Dans les cas les plus sévères ou évolués on peut observer une hypercapnie (épuisement des capacités compensatoires) !

A noter qu'une hypocapnie sévère peut entraîner une vasoconstriction cérébrale générant des lésions ischémiques disséminées.

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD