Troubles acido-basiques et gaz sanguins

Valeurs normales :

pH : 7,36 – 7,44

PaCO2 : 38 – 42 mmHg

PaO2 : > 80 mmHg … la PaO2 varie en fonction de l’âge : PaO2 attendue = 105 – âge/2

PaO2/FiO2 [21% dans les conditions normales] = 500 mmHg ( > 400 mmHg)

SaO2 : > 92%

HCO3- : 22-26 mmol/L

Base excess (BE): -2/+2

Trou anionique (TA/AG) = 14-18 mEq/L = [NA] + [K] – [Cl] – [HCO3] … utile dans les acidoses métaboliques (doit être corrigé en cas d’hypoalbuminémie)

 

NB:

-        même en cas de SpO2 satisfaisante une détresse respi impose une gazométrie : la SpO2 est peu fiable en cas de mauvaise perfusion périphérique et peut être faussement rassurante en cas de shift de la courbe de dissociation de l’Hb vers la G (< alcalémie, hypocapnie [hyperventilation], hypothermie, carboxy/méthémoglobine).

-        Le Base Excess est la quantité (mEq/L) de bases ou d’acides nécessaires pour ramener le pH à 7,4 en conditions standard (pCO2 = 40 et T = 37°C). Il indique une perte/ un apport externe de bases/ d’acides ou une compensation rénale.

DESORDRES ACIDO-BASIQUES

pH ?

< 7,36

> 7,44

pCO2 ?

pCO2 ?

< 38 mmHg

> 42 mmHg

< 38 mmHg

> 42 mmHg

Acidose métabolique avec compensation respiratoire

Alcalose métabolique avec compensation respiratoire

pH réel < pH attendu ?

Oui

pH réel > pH attendu ?

Non

Oui

Non

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Alcalose mixte

Acidose mixte

Acidose respiratoire avec compensation métabolique

Alcalose respiratoire avec compensation métabolique

                                         

 

 

 

 

 

 

 

pH attendu en fonction de  la pCO2 = 7,4 + (0,008 x [40 – pCO2])

 

ACIDOSE RESPIRATOIRE

 

Associée à une hypercapnie (insuffisance respiratoire aiguë). :

-        Hypoventilation globale :

o   Sédation

o   Parésie des muscles respis (Guillain-Barré,…)

o   Origine centrale

o   Épuisement respi (< crise d’asthme sévère,…)

o   Obstruction sévère des VA (< corps étranger,…)

-        Augmentation de l’espace mort :

o   BPCO

o   Syndrome restrictif sévère (> respiration superficielle rapide)

 

ALCALOSE RESPIRATOIRE

 

Correspond toujours à une hyperventilation. Etiologies :

-        Origine centrale :

o   Douleur/ stress

o   Sepsis

o   Hypoxémie sévère (< 60 mmHg)

o   Iatrogène (salicylés, catécholamines,…)

o   Pathologie du SNC : méningite, HH cérébrale, trauma crânien,…

o   Insuffisance hépatique

o   Grossesse (progestérone)

-        Pathologie pulmonaire aiguë :

o   EP

o   Pneumonie

o   Crise d’asthme

o   Pré-OPA, pneumothorax, contusion pulmonaire, ARDS, fibrose pulmonaire,…

-        Compensation d’acidose métabolique

 

ACIDOSE METABOLIQUE

 

Peuvent être classées en fonction du trou anionique (TA = [Na + K] – [Cl + HCO3] = normalement 16 mEq/L).

 

Cependant, l’acidose est le  plus souvent rénale ou lactique… le trou anionique n’est calculé qu’en cas de difficulté diagnostique.

 

Trou anionique augmenté (= excès d’acides)

 

-        Acidose lactique

-        Insuffisance rénale

-        Acido-cétose diabétique

-        Intoxications (aspirine, éthylène glycol, méthanol,…)

Ex : acidose métabolique sur insuffisance rénale et hyperlactatémie secondaires à une septicémie.

 

Trou anionique non  augmenté (= acidose hyperchlorémique = perte de bases)

 

-        Compensation d’alcalose respiratoire prolongée

-        Pertes de bicar par le TD : diarrhée, drainage bilio-pancréatique, urétéro-sigmoïdostomie, fistules digestives

-        Pertes de bicar par les urines : acidose tubulaire, insuffisance rénale peu sévère.

Malgré l’acidose, une hypoK peut être associée.

 

FAUT-IL TRAITER UNE ACIDOSE METABOLIQUE ?

 

Une acidose n’est généralement pas très délétère (combinaison d’effets favorables [déplacement vers la droite de la courbe de l’Hb avec amélioration d’extraction de l’O2, protège la cellule de l’hypoxie,…] et défavorables [risques d’hyperK, diminution de la contractilité myocardique,…])… et son traitement, dangereux, est fort controversé (hormis la correction de la cause).

 

Le recours à des perfusions lentes de bicar de Na (risque d’hyperV, d’hyperosmolarité, de déplacer la courbe d’Hb, d’augmenter les besoins périphériques en 02, d’arythmies) doit donc être réservé à des cas sévères : IR lorsque la compensation respiratoire pose problème, pH < 7,2, nécessité d’alcaliniser les urines (crush syndrome sévère), hyperK sévère… et doit être discutée en cas d’acidose à trou anionique non augmenté (déficit en bicar). La quantité de bicar à administrer = (différence entre la concentration de bicar mesurée et souhaitée) x (poids) x ½ . Ex : H de 80kg dont le bicar est à 12 mEq/L et qu’on veut porter à 16 à quantité de bicar à administrer = 4 x 80 x ½ = 160 mEq. Vu la sévérité de ces situations et le risque du tt, il est préférable de transférer le patient en USI.

 

Ainsi, en cas d’acidose lactique, on peut se contenter de corriger l’insuffisance circulatoire éventuelle. En cas d’acidose diabétique, on se contentera de perfusions abondantes et d’insuline.

 

! L'alcalose respi compensatrice est potentiellement dangereuse : potentialisation d’un problème respiratoire concomitant, augmentation excessive du travail respi… la ventilation mécanique peut être souhaitable.

 

ALCALOSE METABOLIQUE (augmentation de la bicarbonaténemie)

 

L’élimination du bicar est très rapide à l’alcalose métabolique se corrige normalement rapidement après élimination de sa cause. Elle est toujours hypochlorémique puisque le Cl est le seul autre anion extracellulaire important… elle ne répond toutefois pas toujours à l’administration de Cl.

 

Alcaloses métaboliques répondant au chlore (= avec déficit volémique/ chloré)

 

= cas le plus fréquent. L’alcalose se maintien du fait d’une contraction volémique (à diminution de la filtration glomérulaire à hyperaldostéronisme secondaire  à augmentation de la réabsorption du bicar) associée à un déficit chloré (à la conservation rénale du Na devient une priorité à baisse de la filtration et augmentation de la réabsorption en bicar). Typiquement : U[Cl] < 10 mEq/l et pH urinaire < 7.

 

Causes :

-        V+/ aspirations gastriques abondantes

-        Diurétiques

-        Hypercapnie chronique (àcompensation métabolique)

-        Apports en bicar ou autres substances alcalines (i.e. citrate)

 

Alcaloses métaboliques ne répondant pas au chlore (= sans déficit volémique/ chloré)

 

Rare, caractérisée par une expansion volémique. Typiquement : U[Cl] > 20 mEq/L en l’absence de diurétiques.

 

Principales causes :

-        Si contexte d’HTA :

o   Hyperadrénocorticisme (Cushing, hyperaldostéronisme, Bartter, corticoth,…) par perte urinaire de protons

o   Sténose de l’artère rénale

-        HypoMg

-        HypoK sévère (< 2 mmol/L)

 

TRAITEMENT D’UNE ALCALOSE METABOLIQUE

 

Il faut la traiter car entraîne : un déséquilibre entre les apports et la demande cellulaire en O2, un shift de la courbe de l’Hb vers la G (diminution de la l’extraction périphérique en O2), une hypoventilation compensatoire (risque d’atélectasies avec hypoxémies et infections pulmonaires).

 

Traitement d’une alcalose métabolique avec déficit volémique/ chloré

 

Hormis le tt étiologique, le principal est de corriger l’hypovolémie et l’hypochlorémie à expansion volémique avec NaCl et KCl (hypoK svt associée alors qu’il faut viser un K proche de la limite supérieure, Cl permettant d’évacuer le bicar). En cas d’hypoK rebelle au tt, il faut songer à une hypo Mg, qui est impérativement à corriger.

 

Le déficit en Cl = 0,27 x poids x (105 – [Cl]. 1 L de NaCl 0,9% contient 154 mEq/L de Cl.

 

Plus rarement on pourra utiliser du diamox (250mg 3x/j, diurétique inhibant la réabsorption de bicar mais risquant d’aggraver une hypoV) ou des perfs de HCl 100mEq/L (alcalose résistantes à NaCl ou CI aux perfs [ARDS])… ce dernier tt devrait être administrer en USI.

 

Traitement d’une alcalose métabolique sans déficit volémique/chloré

 

Administration de K, éventuel recours à l’aldactone.

 

LES GAZ SANGUINS

 

Leur interprétation ne permet généralement pas de poser un diagnostic, mais est susceptible de fournir des éléments d’orientation/ confirmation… et surtout : fournit un indice de gravité et est indispensable pour adopter un traitement supportif adéquat.

 

SYNDROME HYPERCAPNIE – HYPOXEMIE : PUMP FAILURE

 

Dans ce cadre l’hypercapnie traduit une hypoventilation (ou une augmentation non compensée des facteurs de charge ventilatoire) et l’hypoxémie (généralement modérée et facilement corrigible par un faible apport en O2) lui est généralement secondaire. On a une acidose respiratoire. Le taux de bicar permet de différencier les hypercapnies aiguës (< 24h) ou chroniques.

 

!!! dans certains cas sévères/ évolués de « lung failure » on peut également avoir une hypoxémie + hypercapnie

 

Etiologies possibles :

-        Diminution de la ventilation alvéolaire :

o   Sédation

o   Parésie des muscles respis (Guillain-Barré, autre atteinte neuro-musculaire)

o   Origine centrale (coma,…)

o   Épuisement respi (< crise d’asthme sévère,…)

o   Obstruction sévère des VA (< corps étranger,…)

-        Augmentation de l’espace mort :

o   BPCO

o   Emphysèmes

o   ARDS

-        Augmentation de la charge ventilatoire

o   Augmentation de la production de CO2 : sepsis, états inflammatoires, agitation, douleur,…

o   Augmentation des résistances aériennes : bronchospasme, hypersécrétion trachéo-bronchique, œdème des VA, tubulure du respirateur trop longues,…

o   Augmentation de la rigidité pulmonaire : pneumonie, atélectasie étendue, OP

o   Augmentation de la rigidité de la cage thoracique : volet thoracique, pneumothorax, épanchement pleural, distension abdominale sévère, ascite, obésité morbide,…

-        Compensation d’alcalose métabolique (toujours à vérifier)

 

Traitement :

-        O2th (l’hypercapnie s’accompagne toujours d’hypoxémie) avec prudence (viser une sat plus basse à 88-90% : risque d’aggravation de l’hypercapnie et de carbonarcose par dépression du centre respi et altération des rapports Q/V, particulièrement chez les BPCO ou tout patient ayant une hypercapnie chronique, chez qui les chémoR à la pO2 deviennent déterminant dans le contrôle ventilatoire central, les chémoR à la pCO2 ayant perdu leur primauté pour permettre au corps de ne pas réagir en permanence à une hypercapnie chronique)… transfert en USI et recourir à la ventilation mécanique en cas d’aggravation malgré un tt bien conduit.

-        Tt étiologiques :

o   Gérer douleur et inconfort ( ! éviter les calmants)

o   Éliminer les sécrétions : aspirations trachéales, fluidifiants, aérosols, kiné respi

o   ABth en cas d’évidence infectieuse

o   Bronchodilatateurs en cas de bronchospasme

-        Traiter une éventuelle alcalose métabolique surajoutée : maintenir le K > 4,5 mEq/L

-        Considérer tt inotrope en cas d’insuffisance cardiaque pour assurer un transport en O2 suffisant

 

SYNDROME HYPOCAPNIE – HYPOXEMIE : LUNG FAILURE

 

Dans ce cadre l’hypoxémie peut résulter de :

-        Diminution de la PAO2 : altitude

-        Shunt complet

-        Altérations du rapport ventilation/perfusion (ex : EP)

-        Diminution de la PvO2

-        (rare : altérations de la diffusion)

 

L’hypocapnie résulte dès lors de l’hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie. !!! dans les cas les plus sévères/ évolués on peut observer une hypercapnie (épuisement des capacités compensatoires) !!!

 

Une hypocapnie trop sévère peut entraîner une vasoconstriction cérébrale et des lésions ischémiques.