Traumatisme crânien

Etiologie principale = chute due à l'alcoolisme (30%), devant les accidents de roulage. De façon générale, la prise en charge se limite à des mesures supportives et un traitement chirurgical si nécessaires → responsabilité = intensiviste + neurochir.

Commotion cérébrale

= abolition temporaire des fonctions cérébrales (→ perte de connaissance,…) < ébranlement du cerveau

• 50% immédiatement
• 30% dans les heures suivant le trauma crânien
• 20% dans les jours suivant le trauma crânien

Trauma crânien et mémoire

Possible "intervalle libre"

Ex: trauma avec hématome extra-dural → mécanismes compensateurs → le patient reste cosncient → coma tardif après dépassement des mécanismes compensateurs.

→ Toujours faire un CT-scan après un trauma crânien significatif (anamnèse, signe neuro quelconque,…) !!! même si le patient est conscient. Toujours effectuer un CT-scan si dégradation du score de Glasgow-Liège !!!

Complications du trauma crânien

Lésions cutanées, sous-cutanées, osseuses et durales

Lésions cutanées diverses, généralement responsables de l'essentiel des pertes sanguines.

Lésions osseuses diverses. Points de faiblesses = os temporal, os occipital, sinus. Les embarrures, fractures comminutives et fractures de la base du crâne requièrent tjrs un avis infectio et chir en urgence (risque de brèche ostéo-méningée et risque septique secondaire si fracture ouverte ou communication avec les cavités pneumatiques de la face). Les embarrures fermées peuvent être opérées à distance.

Hématome extra-dural

Urgence neurochirurgicale absolue. Surviennent le plus souvent suite à un trauma crânien (concernent 1-4% des traumas crâniens / 10-20% des traumas crâniens graves, associé à une fracture du crâne dans ~90% des cas). Généralement associé à d'autres lésions. Le saignement résulte d'une rupture de l'artère méningée moyenne dans > 50% des cas (→ très abondant !), parfois d'une lésion d'un sinus veineux (20%)/ des  veines diploïques (20%)/ d'un saignement diffus (10%) de la dure-mère en regard du point d'impact. La localisation est à 70% tempo-pariétale. Les localisations les plus rares mais les plus redoutables sont la base de la fosse moyenne (rupture de l'artère au niveau de son plus grand calibre !) et la fosse post. Mortalité de 5-10% avec tt approprié.

L'évolution est généralement rapide (quelques heures) +- après un intervalle libre de qq min à 1 mois (! 25% pas de perte de connaissance initiale) → HTIC → risque d'engagement temporal avec mydriase fixe et coma. Clinique polymorphe dominée par des troubles de la conscience et des anomalies oculaires et troubles moteurs +- troubles végétatifs La survenue de crise E doit faire suspecter des lésions parenchymateuses.

Le CT-scan cérébral montrera une lentille biconvexe spontanément hyperdense, effet de masse, lésions associées.

Traitement spécifique = neurochir quasi-systématique, le plus rapidement possible = vidange via volet crânien, hémostase et suspension dure-mérienne. Idéalement dans les 2h. L'abstention chir est l'exception. ! en cas de délai d'accessibilité d'un neurochir trop long / dégradation rapide → contact avec un neurochir de garde d'une autre institution pour instructions et réalisation d'une trépanation avec mise en place d'un drain par n'importe quel chir sur place en urgence → transfert secondaire pour réalisation geste complémentaire.

Hématome sous-dural aigu et sub-aigu

= hémorragies dans l'espace sous-dural apparaissant dans les 72h (3j à 3 sem pour les HSD sub-aigus), elles résultent le plus svt d'un trauma (concernent 1-25% des traumas crâniens) avec rupture des veines sous-arachnoïdiennes. Les facteurs de risque sont l'alcoolisme et les traitements anticoagulants. Associations très fréquente avec des contusions cérébrales et hématomes extra-duraux.

La clinique est polymorphe mais généralement dominée par l'association de troubles de la conscience et de troubles oculaires et de la motricité +- troubles végétatifs. La survenue de crises E doit faire évoquer des lésions parenchymateuses.

Le CT-scan cérébral non injecté suffit généralement au diag en urgence pour un HSD aigu (collection sous-durale hyperdense concave en interne) + biol (troubles de l'hémostase) +- autres exams selon le contexte. Une IRM cérébrale est à pratiquer dans les 2-4 semaines. En cas de suspicion d'HSD sub-aigu (collection svt iso-intense) → injection de PC nécessaire (rehaussement des méninges), DD = hygrome sous-dural.

HSD aigu : une abstention thérapeutique/ tt palliatif doit être discuté lorsqu'on constate l'association Glasgow-Liège à 3 + mydriase bilatérale + pas de médication pouvant expliquer ce tableau et absence d'autre cause. Neurochir (évacuation via volet) à envisager si :

• Indications formelles : phase précoce (< 12h) avec HSD d'épaisseur > 5mm avec déplacement de la ligne médiane > 5mm, signes d'effet de masse, localisations de la fosse temporale ou de la fosse postérieure, dégradation de la conscience malgré un tt med bien conduit. En l'absence de trouble de la conscience, on pourra discuter une abstention chir même pour un HSD volumineux. Après chir, une récidive hémorragique survient dans les 3j dans 5-10% des cas.
• Indication chir à discuter dans les autres cas.
• ! En cas de tt conservateur, la surveillance devra se dérouler en USI / service de neurochir +- monito de la PIC (impératif si Glasgow < 8) + CT-scan de contrôle dans les premières 24h pour réévaluer régulièrement l'opportunité d'une chir.

HSD sub-aigu : PEC similaire à celle d'un HSD chronique.

Lésions cortico-sous-corticales et hématome intra-cérébral

Lésions fréquentes dans les traumas sans fracture (transmission de l'essentiel de l'énergie cinétique à l'encéphale) → siègent en regard de l'impact et/ ou son opposé → lésions HH nécrotiques, générant œdème → congestion veineuse avec hypoxie et hypercapnie → aggravation de l'hématome. Avis neurochir en urgence.

Hémorragie sous-arachnoïdienne post-traumatique

Rarement isolée. Origine généralement veineuse. Clinique associant Sd méningé et signes d'HTIC. Complications propres : hydrocéphalie aiguë ou chronique (lésions des granulations de Pacchioni ou lésion de l'orifice inf du IVème ventricule si HH intraventriculaire). Un spasme artériel avec ischémie secondaire est possible. Risque de vasospasme faible, pas de recommandation de nimotop.

Lésions encéphaliques diffuses

< impact brutal (accident de moto,…) → lésions microscopiques avec ruptures axonales → petites contusions HH diffuses et œdème cérébral gênant le retour veineux.

Se caractérise ++ par une altération de la vigilance après un trauma violent avec absence d'hématome au CT-scan → mesurer la P(IC) pour MAP si dégradation/ absence d'amélioration après mesures supportives. Si dégradation sur HTIC malgré tt supportif → envisager craniectomie décompressive.

Hématome sous-dural chronique

= collection liquidienne/ mixte sous-durale pouvant se manifester avec un intervalle libre de 3 sem à qq mois, même après un TC bénin. FF = PL, fistules de LCR, DVP/DVE, atrophie cérébrale. Clinique : céphalées fréquentes (parfois dépendantes de la position), troubles cognitifs, confusion, troubles de l'équilibre / de la marche (++ ataxie avec rétropulsion), déficits focaux discrets, parfois crises E. = patho neurochir la plus fqte.

Le CT-scan cérébral démontre une collection hypo-dense concave en interne, effet de masse. Parfois, présence d'une hyperdensité déclive (caillots). ! Parfois iso-intense → injection de PC nécessaire (rehaussement des méninges).

!! en cas de neurochir préalable en regard, une IRM peut être nécessaire au DD (empyème, TVC) !! Un autre DD parfois difficile est l'hygrome SD.

Le tt est neurochir (→ 80% de guérison) en cas d'HSD symptomatique (sinon suivi en consult neurochir). La persistance d'un décollement sous-dural post-op est fréquente → suivi systématique en neurochir, réintervention à envisager en cas de redégradation clinique. Les facteurs de mauvais pronostic post-op sont : infection post-op, formation d'un pneumatocèle, éthylisme chronique.

Hydrome = hygrome sous-dural

= collection sous-durale de LCR < effraction de l'arachnoïde, ++ d'apparition retardée, ++ bilatéraux. Si symptomatique (rare) → consult neurochir (abstention vs dérivation car reconstitution habituelle).

Fistules de LCR

Se rencontrent en cas de fracture de l'étage ant de la base du crâne (à suspecter si : rhinorrhée, ecchymose en lunettes, anosmie, fracas médio-facial) → CT-crâne +- cisterno-IRM → risque de méningites (! Pas d'efficacité d'une ABth prophylactique) → analyse du LCR + avis neurochir et ORL + vaccination anti-pneumocoque.

Peuvent également survenir sur fracture de l'os pétreux (< impact temporal). A suspecter en cas d'hypo-acousie / ecchymose ou douleur mastoïdienne/ ottoragie, otorrhée. Avis ORL et neurochir. Le risque infectieux est bcp plus faible.

Complications infectieuses : empyèmes, abcès, thrombophlébite septique

Peuvent survenir à distance d'un trauma crânien ouvert (++ par corps étrangers/ avec embarrure) ou ayant nécessité une neurochir → cf infections du SNC (particularité = vu l'absence de foyer systémique, les signes généraux et biologiques sont rares + avis neurochir systématique, indication habituelle d'une exploration chir). Méningo-encéphalites possibles, doit toujours faire suspecter une perte d'intégrité des barrières encéphaliques.

Fistule carotido-caverneuse

= formation d'une communication entre réseau carotidien et réseau veineux du sinus caverneux < fissuration de la carotide interne dans son trajet dans le sinus caverneux.

Clinique : souffle systolo-diastolique entendu/ ressenti par le patient, exophtalmie unilat avec chémosis, ophtalmoplégie complète +- baisse d'AV/ céphalées.

→ examen ophtalmo en urgence (mesure AV, FO), examen angiographique carotidien (→ shunt artério-veineux dans le sinus caverneux + artérialisation des veines ophtalmiques).

Le tt urgent est endovasculaire. Bon pronostic si tt précoce.

Hydrocéphalie post-traumatique

A suspecter si : altération secondaire de la vigilance / absence d'amélioration clinique sprès phase aiguë / apparition d'un Sd démentiel / tr du comportement/ tr de la marche +- incontinence. Apparaît ++ dans les 2 mois, ++ après TC grave avec HSA et/ou HH intra-ventriculaire.

MAP : CT-cérébral et/ ou IRM, PL de décharges avec test de marche. Traitement = DVP définitive. Efficacité variable.

Epilepsie post-traumatique

Précoce (sur les lésions) ou retardée (sur cicatrice gliale). Le tt prophylactique systématique est controversé. Toute crise E doit être traitée → tenter arrêt des anti-E à un an après EEG, récidives fréquentes à l'arrêt.

Syndrome post-commotionnel et ses diagnostics différentiels

= céphalées, vertiges, troubles de la mémoire, irritabilité,… d'importance et de durée (parfois très longue) variables. Survient lorsque le cerveau n'a pas été mis au repos immédiatement après un trauma crânien.

!!!! aucun traitement spécifique !!!! → toujours mise au repos min 24-48h après un trauma crânien (pas de travail/ lumière/…) en prévention. Disparaît généralement endéans 2 mois. Si persistance → lésionnelle (10-50%) / névrose post-traumatique (= syndrome subjectif des traumatisés crâniens, ++ dans les TC mineurs sans PC) → PEC psy +- rééducation neuropsy si lésionnelle et reprise précoce du travail et vie sociale.

Leur MAP se borne à exclure des DD :

• Si céphalées et / ou tr de l'équilibre ou vertiges et / ou tr cognitifs → consult neurochir + CT-scan cérébral pour exclure le DD = HSD chronique. Compléter éventuellement bilan par IRM et examen par neuropsychologue à visée médico-légale (pas de tt) à la recherche de lésions anatomiques diffuses.
• Si vertiges / tr équilibre +- acouphènes/ tr auditifs → avis ORL pour exclure :
  • Fistule péri-lymphatique (++ surdité de perception)
  • VPPB post-trauma
  • Commotion labyrinthique (++ surdité de perception) évoluant rarement vers un Ménière post-trauma

Prise en charge du trauma crânien

Premières mesures sur place et orientation

• Assurer les manœuvres vitales + minerve (tout TC = suspicion de trauma du rachis cervical) + contrôle des HH externes et remplissage SN + intubation SN
• Anamnèse et examen clinique sommaires, à consigner pour transmission :
• Suspicion polytrauma ?
• → immobilisation avec respect de l'axe rachidien
• Notion de perte de connaissance ? Durée ?
• Notion de convulsions ? Durée ?
• Etat actuel de conscience : GCS
• Présence d'un déficit moteur ?
• Etat des pupilles ?
• Décision d'orientation :
• Polytrauma OU TC avec GCS < 11 → transfert dans un centre spécialisé comprenant un service de neurochir d'emblée
• TC avec GCS > 11 avec notion de perte de connaissance → transfert dans un centre disposant d'un scanner
• Autres situations (TC bénin) → transfert dans le centre hospitalier le plus proche

Attitude aux urgences

• Réévaluation de l'adéquation des 1ères mesures – PEC d'un polytrauma SN (hiérarchie selon risque vital)
• Anamnèse et examen clinique par chir + urgentiste / intensiviste
• Idem supra
• Atcdts et TAD (! Anticoagulants, anti-E, toxicomanies, atcdts chir/ neuro/ rhumato/… susceptibles de faire mal interpréter l'examen, pathos chroniques lourdes)
• Plaintes → lésions périphériques associées ?
• Notion d'aggravation clinique durant transport ?
• Examen général (++ hémodynamique et respi)
• GSC (+ réflexes du tronc cérébral si coma), recherche de déficits focaux, paires crâniennes, examen ORL
• Eléments compatibles avec un AIT / AVC → exclure une dissection carotidienne
• Rhinorrhée / otorrhée → perte d'intégrité des enveloppes céphaliques → CT-scan + avis neurochir
• Epistaxis → suspicion rupture carotide interne dans sinus sphénoïdal → avis ORL et endovasculaire en urgence
• Dégradation du GSC / hémiparésie / trouble pupillaire (hors intoxs / médocs, mydriase = engagement temporal, myosis ou normales mais aréactives = début d'engagement diencéphalique) / mouvements en flexion ou extension / respi de Cheyne-Stoke, hyperthermie → CT-scan + avis neurochir sans délai
• Paraparésie / Sd bipyramidal → CT full spine + avis neurochir sans délai
• Déficit moteur d'un MS + aréflexie = suspicion lésion plexus brachial
• Lésion d'un nerf crânien = suspicion lésion expansive intra-crânienne OU fracture de la base du crâne → CT-scan + avis neurochir sans délai
• Cécité = suspicion lésion nerf optique sur fracture sphénoïde
• Une POM = suspicion engagement → CT-scan + avis neurochir sans délai
• Surdité / PFP (à rechercher par compression douloureuse rétro-angulo-mandibulaire SN) = suspicion fracture os pétreux → CT-scan + avis chir sans délai
• Une PFP précoce nécessite toujours une exploration chir du VII (si apparition tardive, elle peut régresser sous corticos)
• Trouble olfactif = suspicion fracture de l'étage ant
• Troubles neuro-végétatifs (altération du rythme respi, bradycardie, HTA, hypoTA, tr de la régulation thermique) dans le cadre d'un coma et non explicable par une cause extra-neuro (++ inhalations pour tr respis) = suspicion HTIC → CT-scan + avis neurochir sans délai. HypoTA (hors chocs), tr du rythme respi et de la régulation thermique = signes d'atteinte du tronc → évolution fatale habituelle.
• Importants vertiges +- cophose unilat → suspicion fracture translabyrinthique du rocher → CT-scan + avis ORL
• Evaluer opportunité Scan cérébral (cf classification de Masters)
• Indispensable si : GSC < 11, dégradation neuro inexpliquée, déficit focal, trouble pupillaire/ POM, notion de perte de connaissance, notion de convulsions.
• ! si HSA et contexte trauma avant symptômes peu clair → angiographie cérébrale
• Si tr de la vigilance + déficit focal avec scan cérébral normal / dégradation neuro ET pas d'autre explication OU surveillance des tts par barbituriques → déficit post-critique ? Etat de mal ? → EEG + avis neuro
• RX C1-C7 systématiques si inconscience / selon plaintes et examen clinique sinon (douleur localisée, attitude vicieuse, symptomatologie radiculaire / médullaire, anamnèse suggestive) avant retrait minerve
• Echo / scan abdo au moindre doute de lésion intra-abdo
• Biol avec hémato-CRP et iono + coag (à corriger systématiquement si aN)
• Toxico urinaire (alcool, benzos, opiacés systématiques) +- sanguine → tt spécifique SN
• Les RX du crâne n'ont quasi plus d'indications (restent en l'absence de scan : suspicion fracture du crâne, impacts occipitaux → incidence de Worms, suspicion embarrure, plaies cranio-cérébrales + existence de CE métalliques artéfactant le scan).
• L'IRM cérébrale est rarement utilisée en urgence (++ si suspicion lésion ostéo-durale avec fuite LCR / coma ou déficit prolongé sans explication au CT)
• Des anti-E prophylactiques sont à envisager si embarrure avec esquille dans le cortex, abord chir endo-dural, infection grave du SNC, trauma crânien sévère
• Envisager monito(PIC) si (cf HTIC) :
• lésions encéphaliques diffuses
• Glasgow < 8 et CT anormal ou CT normal mais > 40 ans ou TAS < 90 mmHg OU dégradation neuro secondaire malgré tt supportif optimal

 

Les principales urgences chir potentielles sont donc :

• hématomes extra-dural, sous-dural aigu, intracérébral
• lésions encéphaliques diffuses
• rhinorrhée/ otorrhées abondantes de LCR
• Epistaxis
• Lésions vasculaires
• Atteinte d'un nerf crânien (dont POM et PFP)
• Vertiges en aggravation
• Signes neurovégétatifs
• Cécité / Surdité
• Plaies crânio-cérébrales
• Embarrures ouvertes → oter les morceaux d'os + suture des méninges +- os artificiel
• Pneumatocèle sous tension (épanchement aérique entre l'os et le périoste par perforation des sinus frontaux ou des cellules mastoïdiennes)
• Sd radiculaire / médullaire
• Dégradation du GSC / apparition de déficits focaux sous tt supportif optimal

Attitude après PEC urgente

Recommandations selon Masters :

Situations cliniques	Risque	Attitude
Asymptomatique ou céphalées / vertiges / plaies externes + pas de signe des groupes de risque modéré ou élevé + entourage adéquat	Faible	RAD avec consignes écrites de repos absolu dans une pièce sombre durant 48h + se représenter aux urgences si dégradation (! Réveiller le patient toutes les 3h pour l'évaluer : dégradation de la vigilance, déficit moteur, vomissements fréquents, céphalées croissantes, troubles de la vue)
Circonstance de l'accident peu claires / prise de drogues interférant avec l'examen clinique / suspicion clinique de fracture / lésion pénétrante / convulsions post-trauma / vomissements / céphalées croissantes / amnésie post-trauma / lésions faciales associées/ enfants < 2 ans ou suspicion maltraitance / troubles cognitifs / entourage non adéquat	Modéré	Surveillance 24-48h aux urgences, repos complet, évaluation clinique sommaire toutes les 3h. Si dégradation → CT-cérébral + avis neuro-chir Si pas de dégradation → RAD, suivi neurochir
GSC < 13, déficits neuro focaux, polytrauma (= 2 lésions mettant en jeu le pronostic vital), indications chir d'emblée	Elevé	CT-scan, évaluation USI, PEC supportive SN, chir SN → transfert en USI/ neurochir/ RAD selon bilan

Après résolution de la phase aiguë en cas d'hospit → envisager revalidation/ PEC dans un centre spécialisé de jour si persistance de troubles psycho-moteurs ou enfant après TC modéré à sévère. En cas de déficits moteurs persistants / spasticité → kiné précoce (+- baclofène) pour prévenir les rétractions musculo-tendineuses → si inefficace, envisager injections botuliniques ou neurotomies fasciculaires sélectives +- allongements tendino-musculaires / ténotomies. La formation d'ostéomes juxta-articulaires n'est pas rare après un coma prolongé (prévention = postures alternées et kiné de mobilisation) → chir ortho si retentissement fonctionnel.

Le trauma crânien sévère - mesures spécifiques

Défini arbitrairement par un GSC < 8 → PEC en USI avec neurochir

• Mesures générales
• Maintien PaO2 > 100 mmHg et TAS > 100 mmHg, corriger hypovolémies par critalloïdes selon PVC, maintien des glycémies à < 180g/dl, maintien T° < 37,5°C, maintien Hb > 8g/dl → intubation
• → sédation (propofol > midazolam)
• VM assisté-contrôlé avec VC 8-10 ml/kg pour PaCO2 35-40mmHg et PaO2 90-100mmHg
• Prophylaxie anti-E 7j ou monito-EEG
• HBPM à 24h ou  à discuter selon évolution lésions
• Chirurgie d'évacuation systématique pour un HSD d'épaisseur > 10 mm ou toute collection > 25cc
• Mesure de la PIC systématique si CT crâne aN/ polytrauma / instabilité hémodynamique
• Traiter l'HTIC si PIC > 20mmHg > 5min :
• 1^ère intention
• Intensifier sédation / analgésie, curares ssi asynchronie patient-ventialteur
• NaCl 7,5% (2ml/kg IV en 20 min) / mannitol (0,5 g/kg IV en 20 min)
• Hyperventilation modérée : viser PaCO2 30-35 mmHg, idéalement avec un monito de PO2 du tissu cérébral (N = 20-40 mmHg)
• 2^ème intention :
• Hypothermie avec T° cible = 35°C
• Drainage de LCR – seules indications formelles = hydrocéphalies / HH intraventriculaires
• Craniectomie décompressive (hémicraniectomie si œdème focal, bifrontale si diffus) : bénéfice établi, de plus en plus utilisé, ++ en cas d'œdème post-op
• Coma barbiturique (thiopental / pentobarbital) = dernier recours (risques d'hypoTA, absence d'EBM)
• Maintien d'une PPC (= PAM-PIC) à 50-70 mmHg et > 70 mmHg si PO2 cérébrale < 15 mmHg durant > 15 min. Moyens : noradrénaline IV, hyperventilation modérée