Syndrome de sécrétion inappropriée en hormone anti-diurétique (SIADH)
Un syndrome de sécrétion inappropriée en hormone anti-diurétique (SIADH) résulte d'un taux circulant anormalement élevé d'hormone antidiurétique (ADH = vasopressine) entraînant la stimulation de la réabsorption d'eau par les tubes collecteurs rénaux sous l'effet de l'ADH et une augmentation secondaire de la natriurèse. Il est dès lors défini biologiquement comme un excès en eau libre se traduisant par une hyponatrémie hypo-osmolaire cliniquement normovolémique (l'excès en eau étant généralement infra-clinique, des états hypervolémiques sont cependant possibles) avec une concentration urinaire en sodium augmentée. L’urémie et l’uratémie sont basses.
Il s'agit d'un syndrome fréquent tant en médecine ambulatoire (principalement chez les patients âgés polymédiqués) qu'hospitalière (principalement en soins intensifs). Contrairement à ce que son nom laisse entendre, il n'est pas toujours causé par une sécrétion d'ADH.
Etiologies
Les causes les plus fréquentes de SIADH sont iatrogènes et paranéoplasiques (selon les séries, jusqu'à 80% des SIADH ont pour origine un carcinome bronchique à petites cellules).
Sécrétion hypothalamique d’ADH
- Troubles neuropsychiatriques, infections du système nerveux central, lésions cérébrales (traumas, accidents vasculaires cérébraux, tumeurs),…
- Infections pulmonaires
- Iatrogène
- Post-opératoire
- Chimiothérapies : cyclophosphamide IV, vincristine, vinblastine
- Anti-épileptiques : carbamazépine
- Neuroleptiques
- Antidépresseurs : tryptizol, redomex, prozac, sipralexa, serlain, seroxat, floxyfral, efexor, cymbalta, remergon, trazolan,…
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens, morphine, thiazidiques,…
- Endocriniens : déficit en glucocorticoïdes, hypothyroïdie, insuffisance anté-hypophysaire, insuffisance surrénalienne,…
- idiopathique
Production ectopique d’ADH
Il s'agit d'un syndrome para-néoplasique (cancers bronchique, cérébral, duodénum, pancréas, thymus, lymphomes,…)
Potentialisation rénale de l’ADH
Iatrogène : chlorpropamide, carbamazepine, cyclophosphamide
Administration exogène d’ADH (vasopressine, ocytocine)
Anecdotique.
Clinique
Les manifestations cliniques, essentiellement neurologiques, éventuelles sont celles d'un oedème cérébral et d'une hyponatrémie et dépendent de leur sévérité et de leur vitesse d'installation.
Démarche diagnostique
La clinique et la biologie suffisent le plus souvent à établir le SIADH, une confirmation par un test de surcharge hydrique est exceptionnellement nécessaire. Ce test, sous surveillance intra-hospitalière, consiste à administrer en 15 minutes 20 ml d’eau/ kg. En cas de SIADH : retard de l’élimination du volume ingéré (se fait normalement en < 5 heures) et pas de diminution de la sécrétion d’ADH. Ce test peut également faire la différence entre une véritable sécrétion endogène inappropriée et une hypersensibilité rénale à l’ADH ou une administration exogène.
- Anamnèse médicamenteuse et retrait des médicaments suspects
- Anamnèse et examen clinique orienté vers la recherche d’une néoplasie
- Recherche d’un cancer broncho-pulmonaire (SCLC) en l'absence d'une autre cause évidente :
- Anamnèse : fumeur ?
- Examen clinique : adénopathies ?, hippocratisme digital ?, Pancoast ?
- Radiographie ou CT-scanner thoracique
- Fibroscopie
- (dosage de NSE = Enolase Neuron Specific, marqueur des SCLC)
- En cas de mise au point négative : PET-CT-scan à la recherche d’une néoplasie occulte
Auteur : Shanan Khairi, MD