Syndrome d'occlusion intestinale

= arrêt complet du transit intestinal. ++ à > 50 ans, pic à 70 ans. Représente ~10% des abdomens aigus (3^ème cause de d+ abdos aiguës après l'appendicite et la cholécystite). L'essentiel de la démarche consiste à identifier les étiologies mécaniques et vasculaires, à considérer à priori comme urgences chirurgicales (risque de nécrose et perforation).

Etiologies

NB : les mécanismes mécaniques et vasculaires sont parfois d'emblée intriqués (ex : volvulus → obstacle luminal + arrêt de la vascularisation du segment volvulé). Cependant, une occlusion mécanique se complique toujours à terme d'une souffrance vasculaire → cercle vicieux (obstacle → distension → augmentation de la tension pariétale → ischémie artérielle/ stase veineuse → hypoxie → troubles de la perméabilité capillaire → hypersécrétion réflexe avec accumulation de liquide digestif/ fermentation/ gaz → aggrave la distension → …).

Occlusions mécaniques 

• Brides
• Hernie étranglée
• Obstacle endo-luminal (iléus biliaire, bézoard, parasites, super fécalome,…)
• Eventration
• Sténose (tumeur, carcinose, Crohn, RCUH,…)
• Invagination
• Volvulus (torsion d'une anse digestive sur son axe vasculaire, favorisé par un dolichocolon)

Origine vasculaire

• Strangulation, emboles,… ne pas rater un infarctus mésentérique !!!

"Occlusions" fonctionelles

= aN de la contractilité intestinale sans atteinte anatomique vraie, par activation du SNA digestif.

• Troubles métaboliques (hypoK)
• Iatrogène (morphiniques, neuroleptiques)
• Inflammation (colique néphrétique, pancréatite, post-op,…)/ infection (appendicite, sigmoïdite,…)

Démarche diagnostique

Clinique 

Le diagnostic est avant tout basé sur quatre signes cliniques dont l'association est inconstante :

• Douleur abdominale aiguë intense dans > 50%, pas de valeur localisatrice, installation souvent rapide, évolution souvent d'abord paroxystique puis constante
• Arrêt des selles et des gaz (! possibles faux transits/ diarrhée par persistance de selles en aval)
• Nausées et vomissements : V+ présents dans ~50-80%, de type variables.
• Distension et météorisme abdominal à la percussion :

Recherche étiologique : atcdts vasculaires, chir abdo, médocs, méléna, palpation des orifices herniaires (hernie étranglée !!! : orifices crurals, ombilicals, inguinals, éventrations), asymétrie abdominale (++ volvulus colique), tympanisme localisé, "bruits de lutte" (++ mécanique), "boudin d'invagination", palpation d'une masse, contexte évocateur d'une occlusion fonctionnelle (sepsis, pancréatite, iléus post-op, clinique plus modérée. 

Signes de localisation :

• Grêle : d+ constante aiguë, V+ précoces et abondants, recherche d'une cicatrice abdo et examen des orifices herniaires
• Colique (penser à un cancer) : V+ absents/ tardifs, arrêt du transit précoce et brutal, météorisme franc

Signes de gravité : début brutal des d+, d+ constantes, silence auscultatoire, V+ fécaloïdes, défense/ contracture, fièvre, déshydratation, signes de choc, sang au TR (ischémie), vieillard/ immunodéprimé

Biologie et gazométrie 

Signes de gravité : nécrose (acidose métabolique, hyperleucocytose), déshydratation extracellulaire (hémoconcentration, IR fonctionnelle). Une anémie peut orienter vers une origine tumorale…

RX AAB (couché + debout si possible)

• Niveaux hydro-aériques :
  • Plus larges que hauts, bandes radio-opaques (plissement des valvules conniventes) → ++ occlusion grêle
  • Plus hauts que larges avec haustrations coliques, périphériques en cadre, anse unique en arceau (++ volvulus) → ++ occlusion colique
• Distension grêle/ colique avec présence d'air dans le rectum → ++ occlusion fonctionnelle

CT-abdomino-pelvien avec et sans PCI

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• Diagnostic d'occlusion aiguë : diamètre > 25 mm pour le grêle / > 60 mm pour le colon
• Siège de l'occlusion = zone transitionnelle (alternance entre une anse plate et une anse distendue.
• Etiologie parfois évidente : boudin d'invagination, sténose tumorale, hématome pariétal, compression extrinsèque, signes d'étranglement (anses distendues en C ou U, aspect radiaire des vaisseaux mésentériques vers les anses dilatées), signe du tourbillon (enroulement des structures mésentériques convergeant vers le site de torsion, évoque un volvulus), hernies internes, pathos vasculaires, foyer infectieux d'une occlusion fonctionnelle,…
• Signes de gravité :
  • Distension caecale > 9 cm → risque perforation
  • Souffrance pariétale :
    • Congestion veineuse intestino-mésentérique : épaississement pariétal circonférentiel en cible par œdème sous-muqueux, perte de transparence du mésentère, transsudat intrapéritonéal
    • Nécrose transmurale par ischémie artérielle : amincissement pariétal, retard/ absence de rehaussement après injection, infiltration hydrique du mésentère, épanchement intrapéritonéal, pneumatose pariétale, pneumopéritoine, aéroportie, aéromésentérie

Schéma de prise en charge

 

• Brides → discuter chir ou essai de tt médical seul (début progressif, efficacité de la sonde et des antalgiques sur la d+, pas de signe de gravité clinique/ biol/ CT, atcdts identiques)
• Hernies/ éventrations étranglées → chir +++
• Invagination → chir +++
• Ischémie artérielle = infarctus mésentérique → chir de revascularisation/ résection si tardif
• Ischémie veineuse → anticoagulation, chir uniquement en cas de complications perforatives
• Sténoses inflammatoires/ tumorales/ carcinomatose →  chir +++ / stent (++ en cas de néo dépassé)
• Colites aiguës vasculaires/ inflammatoires : tt médical en 1^ère intention en l'absence de signe de gravité, chir sinon
• Iléus biliaire → chir +++
• Volvulus → tt endoscopique, chir en cas d'échec
• Occlusions fonctionnelles : tt med symptomatique (essai de fleet, aspiration, correction des troubles métaboliques, néostigmine 4-5 ampoules IV/24h sous monito cardiaque, coloscopie décompressive,…) et tt étiologique. Chir en cas d'échec/ complications.