« Syndrome d'occlusion intestinale » : différence entre les versions

Version du 23 octobre 2022 à 00:28

Un syndrome d'occlusion intestinale est défini par l'association variable de symptômes et signes cliniques (cf infra) résultant d'un arrêt complet du transit intestinal. Lorsque cet arrêt est incomplet, on le qualifie habituellement de sub-occlusion.

Il survient préférentiellement chez les patients de plus de 50 ans avec un pic à 70 ans. Dominé par les douleurs abdominales, il est à l'origine de ~ 10% des "abdomens aigus".

L'essentiel de la démarche consiste à identifier les étiologies mécaniques et vasculaires, à considérer à priori comme des urgences chirurgicales (risque de nécrose et de perforation digestive), et à assurer un traitement symptomatique.

Synonymes : syndrome d'occlusion digestive, syndrome d'occlusion abdominale, syndrome occlusif.

Etiologies

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Les mécanismes mécaniques et vasculaires sont parfois d'emblée intriqués (ex : volvulus → obstacle luminal + arrêt de la vascularisation du segment volvulé). Cependant, une occlusion mécanique se complique toujours à terme d'une souffrance vasculaire → cercle vicieux (obstacle → distension → augmentation de la tension pariétale → ischémie artérielle et stase veineuse → hypoxie → troubles de la perméabilité capillaire → hypersécrétion réflexe avec accumulation de liquide digestif et fermentation/ gaz → aggrave la distension → …).

Occlusions mécaniques

Brides
Hernie étranglée
Obstacle endo-luminal (iléus biliaire, bézoard, parasites, fécalome,…)
Eventration
Sténose (tumeur, carcinose, Crohn, recto-colite ulcéro-hémorragique,…)
Invagination
Volvulus (torsion d'une anse digestive sur son axe vasculaire, favorisé par un dolichocolon)

Origine vasculaire

Strangulation, emboles,… ne pas rater un infarctus mésentérique !

"Occlusions abdominales" fonctionnelles

Les occlusions abdominales fonctionnelles, ou réflexes, correspondent à des anomalies de la contractilité intestinale sans atteinte anatomique vraie, par activation du système nerveux autonome digestif.

Troubles métaboliques (hypokaliémie,...)
Iatrogène (morphiniques, neuroleptiques,...)
Inflammation (colique néphrétique, pancréatite, post-chirurgicale,…), infections (appendicite, sigmoïdite,…)

Démarche diagnostique

Clinique

Le diagnostic repose par définition sur quatre signes cliniques dont l'association est inconstante :

Douleur abdominale aiguë intense dans > 50%, pas de valeur localisatrice, installation souvent rapide, évolution souvent d'abord paroxystique puis constante
Arrêt des selles et des gaz (possibles faux transits ou même diarrhée par persistance de selles en aval)
Nausées et vomissements : présents dans ~50-80%, de type variables.
Distension et météorisme abdominal à la percussion

Recherche étiologique : antécédents vasculaires, chirurgie abdominale, médicaments, méléna, palpation des orifices herniaires (hernie étranglée : orifices cruraux, ombilical, inguinaux, éventrations), asymétrie abdominale (++ volvulus colique), tympanisme localisé, "bruits de lutte" (++ mécanique), "boudin d'invagination", palpation d'une masse, contexte évocateur d'une occlusion fonctionnelle (sepsis, pancréatite, iléus post-opératoire, clinique plus modérée).

Signes de localisation de l'obstruction :

Occlusion grêle : douleur constante aiguë, vomissement précoces et abondants, présence d'une cicatrice abdominale ou d'une hernie
Occlusion colique (penser à un cancer) : vomissements absents ou tardifs, arrêt du transit précoce et brutal, météorisme franc

Signes de gravité : début brutal des douleurs, douleurs constantes, silence auscultatoire, vomissements fécaloïdes, présence de signes péritonéaux, fièvre, déshydratation, signes de choc, sang au toucher rectal (ischémie), vieillard ou immunodéprimé

Biologie et gazométrie

Rechercher des signes de gravité : nécrose (acidose métabolique, hyperleucocytose), déshydratation extracellulaire (hémoconcentration, insuffisance fonctionnelle). Recherche de signes étiologiques (hémato-CRP, ionogramme, bilan hépatique, lipase).

Radiographie AAB (couché + debout si possible)

Niveaux hydro-aériques :
- Plus larges que hauts, bandes radio-opaques (plissement des valvules conniventes) → ++ occlusion grêle
- Plus hauts que larges avec haustrations coliques, périphériques en cadre, anse unique en arceau (++ volvulus) → ++ occlusion colique
Distension grêle ou colique avec présence d'air dans le rectum → ++ occlusion fonctionnelle

CT-scan abdomino-pelvien avec et sans PCI

Diagnostic radiologique d'occlusion aiguë : diamètre > 25 mm pour le grêle et > 60 mm pour le colon
Siège de l'occlusion = zone transitionnelle (alternance entre une anse plate et une anse distendue).
Etiologie parfois évidente : boudin d'invagination, sténose tumorale, hématome pariétal, compression extrinsèque, signes d'étranglement (anses distendues en C ou U, aspect radiaire des vaisseaux mésentériques vers les anses dilatées), signe du tourbillon (enroulement des structures mésentériques convergeant vers le site de torsion, évoque un volvulus), hernies internes, pathos vasculaires, foyer infectieux d'une occlusion fonctionnelle,…
Signes de gravité :
- Distension caecale > 9 cm → risque important de perforation
- Souffrance pariétale :
  - Congestion veineuse intestino-mésentérique : épaississement pariétal circonférentiel en cible par œdème sous-muqueux, perte de transparence du mésentère, transsudat intrapéritonéal
  - Nécrose transmurale par ischémie artérielle : amincissement pariétal, retard/ absence de rehaussement après injection, infiltration hydrique du mésentère, épanchement intrapéritonéal, pneumatose pariétale, pneumopéritoine, aéroportie, aéromésentérie

Prise en charge thérapeutique - Traitements