« Sténose aortique » : différence entre les versions

Version du 10 septembre 2015 à 20:44

Une sténose aortique ou rétrécissement aortique est une anomalie de la valve aortique réalisant un obstacle à l'éjection du ventricule gauche. Il s'agit de la plus fréquente (25%) des valvulopathies de l'adulte. Elle prédomine chez les hommes de plus de 70 ans (50% des patients de > 85 ans présentent une sclérose dégénérative et 5% une sténose de la valve aortique).

Etiologies

Dégénérative (première cause : > 50% des cas, ++ chez les > 70 ans)
- ++ en association avec le diabète, l'hypercholestérolémie, les anomalies du métabolisme phosphocalcique
Bicuspidies congénitales (deuxième cause : ++ chez les 30-70 ans)
- Elles concernent 2% de la population et constituent un facteur de risque de fibrose et calcification
- Association à la coarctation et la dissection aortique
Rhumatisme articulaire aigu (~10% des cas)

Eléments de physiopathogénie

La constitution d'un obstacle valvulaire aortique entraîne une surcharge systolique → hypertrophie myocardique concentrique compensatrice permettant le maintien de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) et du débit cardiaque au prix d'une augmentation de la masse du ventricule et de la rigidité pariétale (→ augmentation de la pression auriculaire aboutissant à une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection conservée ["diastolique"]) → développement progressif d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée ["systolique"] lors du dépassement de ces mécanismes d'adaptation.

Par ailleurs, l'augmentation de la masse du ventricule gauche majore les besoins myocardiques en oxygène et augmente la tension pariétale (diminuant ainsi la perfusion sous-endocardique), ce qui peut se traduire par une clinique angoreuse.

Clinique

Longue phase asymptomatique. La clinique survient à un stade déjà avancé, traduisant une espérance de vie de 2-5 ans (6 mois en cas d'insuffisance cardiaque globale) !
Angor dans 66% des cas (premier signe dans 33% des cas)
Syncopes d'effort ou au repos sur arythmies
Dyspnée (une dyspnée paroxystique nocturne est très évocatrice)
Insuffisances cardiaques aiguës
Mort subite

On retrouve à l'examen :

Tension artérielle habituellement basse avec un pincement différentiel. Une hypertension artérielle est cependant possible
Souffle rude et râpeux systolique (entre B1 et B2) éjectionnel (crescendo-décrescendo) au foyer aortique et irradié dans les carotides

Examens complémentaires

Electrocardiogramme :
- signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (déviation axiale gauche, SV1 + RV6 > 35 mm)
- fréquents troubles de la repolarisation (diminution du ST et T négatives en D1-2, AVL, V5-6)
- rares troubles de conduction
- possibles épisodes de fibrillation auriculaire aux stades tardifs
Radiographie thoracique :
- possibles calcifications valvulaires, dilatation aortique post-sténotique
Echographie cardiaque :
- permet le diagnostic par le calcul de la surface aortique orificielle
- recherche d'autres valvulopathies
- évaluation des fonctions cardiaques
IRM cardiaque
- Rarement utile (échographie non ou peu contributive)
Coronarographie, cathétérismes cardiaques :
- Exclusion de lésions coronaires en cas de clinique angoreuse
- Utiles en cas de discordance clinique-échographique
- Dans le cadre d'un bilan pré-opératoire
Epreuve d'effort :
- de règle, cet examen est à proscrire en cas de sténose aortique symptomatique (risque de mort subite)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Modèle:Pub

Patients asymptomatique avec une fonction ventriculaire gauche normale :
- Prophylaxie de l'endocardite
- Surveillance clinique et échographique 1 x tous les 3 à 6 mois
Patient symptomatique ou patient asymptomatique avec une altération de la fonction ventriculaire gauche ou sténose très serrée ou sténose d'aggravation rapide :
- Remplacement valvulaire :
  - bioprothèse si > 70 ans (durée de vie limitée, pas de nécessité d'anticoagulation)
  - sinon valve mécanique (longue durée de vie, nécessité d'une anticoagulation par anti-vitamine K à vie)
  - En cas de patient non opérable : TAVI

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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-== Sténose aortique ==
+<p style="text-align: justify">Une <u>sténose aortique</u> ou rétrécissement aortique est une anomalie de la valve aortique réalisant un obstacle à l'éjection du ventricule gauche. Il s'agit de la plus fréquente (25%) des valvulopathies de l'adulte. Elle prédomine chez les hommes de plus de 70 ans (50% des patients de > 85 ans présentent une sclérose dégénérative et 5% une sténose de la valve aortique).</p>
-<p style="text-align: justify">= obstacle valvulaire à l'éjection du VG. La plus fréquente (25%) des valvulopathies de l'adulte, +++ H > 70 ans (50% des patients de > 85 ans présentent une sclérose Ao et 5% une sténose Ao).</p>
+== Etiologies ==
-=== Etiologies ===
-*'''Dégénérative''' (1<sup>ère</sup> cause, > 50%, ++ chez les > 70 ans)
+*'''Dégénérative''' (première&nbsp;cause : > 50% des cas, ++ chez les > 70 ans)
-**++ association avec le diabète, l'hypercholestérolémie, aN du métabolisme phosphocalcique
+**++ en association avec le diabète, l'hypercholestérolémie, les anomalies du métabolisme phosphocalcique
-*Bicuspidie congénitale (2<sup>ème</sup> cause, ++ chez les 30-70 ans)
+*Bicuspidies congénitales (deuxième&nbsp;cause : ++ chez les 30-70 ans)
-**Concerne 2% de la population = FR de fibrose/ calcification
+**Elles concernent 2% de la population et constituent un facteur de risque de fibrose et calcification
-**Association à la coarctation et la dissection Ao
+**Association à la coarctation et la dissection aortique
-*RAA (~10% des cas)
+*Rhumatisme articulaire aigu (~10% des cas)
-=== Physiopathogénie et clinique ===
+== Eléments de physiopathogénie ==
-<p style="text-align: justify">Obstacle valvulaire → surcharge systolique → hypertrophie myocardique concentrique compensatrice → maintien de la FEVG et du Qcardiaque au pris d'une augmentation de la masse du VG et de la rigidité pariétale (→ augmentation de la pression auriculaire = <u>IC diastolique</u>) → IC systolique lors du dépassement de ces mécanismes d'adaptation. Il en résulte&nbsp;:</p>
+<p style="text-align: justify">La constitution d'un obstacle valvulaire aortique entraîne une surcharge systolique → hypertrophie myocardique concentrique compensatrice permettant le maintien de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) et du débit cardiaque au prix d'une augmentation de la masse du ventricule et de la rigidité pariétale (→ augmentation de la pression auriculaire aboutissant à une&nbsp;<u>insuffisance cardiaque à fraction d'éjection conservée ["diastolique"]</u>) → développement progressif d'une <u>insuffisance cardiaque à fraction d'éjection altérée</u> ["systolique"] lors du dépassement de ces mécanismes d'adaptation.</p><p style="text-align: justify">Par ailleurs, l'augmentation de la masse du ventricule gauche majore les besoins myocardiques en oxygène et augmente la tension pariétale (diminuant ainsi la perfusion sous-endocardique), ce qui peut se traduire par une clinique angoreuse.</p>
-*<u>Longue phase asymptomatique</u>. La clinique survient à un stade déjà avancé avec une espérance de vie de 2-5 ans (6 mois en cas d'IC globale)&nbsp;!
+== Clinique ==
-*<u>Angor</u> dans 66% (1<sup>er</sup> signe dans 33%), l'absence de lésion coronaire est très évocatrice (augmentation du V du VG → augmentation des besoins en O2 et augmentation de la tension pariétale diminuant la perfusion sous endocardique).
-*<u>Syncopes d'effort/ au repos sur arythmie</u>
+*<u>Longue phase asymptomatique</u>. La clinique survient à un stade déjà avancé, traduisant une espérance de vie de 2-5 ans (6 mois en cas d'insuffisance cardiaque globale)&nbsp;!
-*<u>Dyspnée</u> pouvant prendre la forme d'une dyspnée paroxystique nocturne ou d'un OPH
+*<u>Angor</u> dans 66% des cas (premier&nbsp;signe dans 33% des cas)
+*<u>Syncopes d'effort ou au repos sur arythmies</u>
+*<u>Dyspnée</u> (une dyspnée paroxystique nocturne est très évocatrice)
+*<u>Insuffisances cardiaques aiguës</u>&nbsp;
 *<u>Mort subite</u>
 <p style="text-align: justify">On retrouve à l'examen&nbsp;:</p>
-*TA habituellement basse avec pincement différentiel, HTA possible
+*Tension artérielle habituellement basse avec un pincement différentiel. Une hypertension artérielle est cependant possible
-*Souffle rude et râpeux systolique (entre B1 et B2) éjectionnel (crescendo-décrescendo) au foyer Ao irradié dans les carotides
+*Souffle rude et râpeux systolique (entre B1 et B2) éjectionnel (crescendo-décrescendo) au foyer aortique et irradié dans les carotides
-=== Examens complémentaires ===
+== Examens complémentaires ==
-*<u>ECG</u>&nbsp;: HVG (déviation G, SV1 + RV6 > 35 mm) avec troubles de la repolarisation (diminution du ST et T négatives en D1-2, AVL, V5-6), rares troubles de conduction, passage en FA tardif
+*<u>Electrocardiogramme</u>&nbsp;:
-*<u>RX thorax</u>&nbsp;: calcifications valvulaires, dilatation Ao post-sténotique
+**signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (déviation axiale gauche, SV1 + RV6 > 35 mm)
-*'''<u>Echo-cœur</u>'''&nbsp;: calcul de la surface Ao orificielle, recherche d'autres valvulopathies
+**fréquents troubles de la repolarisation (diminution du ST et T négatives en D1-2, AVL, V5-6)
-*<u>Cathétérisme cardiaque</u>&nbsp;: en cas de discordance clinique/ écho, parfois en préop
+**rares troubles de conduction
-*<u>Epreuve d'effort</u>&nbsp;: '''jamais en cas de sténose Ao symptomatique&nbsp;!!!!'''
+**possibles épisodes de fibrillation auriculaire aux stades tardifs
+*<u>Radiographie thoracique</u>&nbsp;:
+**possibles calcifications valvulaires, dilatation aortique post-sténotique
+*'''<u>Echographie cardiaque</u>'''&nbsp;:
+**permet le diagnostic par le calcul de la surface aortique orificielle
+**recherche d'autres valvulopathies
+**évaluation des fonctions cardiaques
+*<u>IRM cardiaque</u>
+**Rarement utile (échographie non ou peu contributive)
+*<u>Coronarographie, cathétérismes cardiaques</u>&nbsp;:
+**Exclusion de lésions coronaires en cas de clinique angoreuse
+**Utiles en cas de discordance clinique-échographique
+**Dans le cadre d'un bilan pré-opératoire
+*<u>Epreuve d'effort</u>&nbsp;:
+**'''de règle, cet examen est à proscrire en cas de sténose aortique symptomatique (risque de mort subite)'''
 == Prise en charge thérapeutique - Traitements ==
 {{Modèle:Pub}}
-*Asymptomatique + fonction systolique VG N&nbsp;:
-**Prophylaxie de l'endocardite + surveillance US
+*Patients asymptomatique avec une fonction ventriculaire gauche normale :
-*Asymptomatique + altération de la fonction systolique VG / sténose très serrée ou d'aggravation rapide / symptomatique
+**Prophylaxie de l'endocardite
-**Remplacement valvulaire&nbsp;: bioprothèse si > 70 ans (durée de vie limitée, pas d'AVK), sinon valve mécanique (longue durée de vie, AVK à vie). TAVI si non opérable
+**Surveillance clinique et échographique 1 x tous les 3 à 6 mois
+*Patient symptomatique ou patient asymptomatique avec une altération de la fonction ventriculaire gauche ou sténose très serrée ou sténose d'aggravation rapide :
+**Remplacement valvulaire&nbsp;:
+***bioprothèse si > 70 ans (durée de vie limitée, pas de nécessité d'anticoagulation)
+***sinon valve mécanique (longue durée de vie, nécessité d'une anticoagulation par anti-vitamine K à vie)
+***En cas de patient non opérable : TAVI
 == Auteur(s) ==
 [[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD

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