Stéatose hépatique
= accumulation lipidique hépatocytaire diffuse de > 50% du parenchyme hépatique. Cette altération est REVERSIBLE sans séquelle (arrêt de la cause) et ne serait pas cirrhogène (cependant une cirrhose concomitante liée aux mêmes facteurs étiologiques peut évidemment survenir) mais prédispose à la stéato-hépatite (qui elle peut être cirrhogène). Elle concernerait 20% de la population, dont la moitié sur alcoolisme.
ETIOLOGIES
- Alcoolisme +++++ (augmente la production de TG)
- Obésité, régime riche en TG, hyperlipoprotéinémies ++
- Diabète, maladie de Gaucher, maladie de Niemann-Pick
- Médicaments : amiodarone, corticoïdes, diltiazem, isoniazide, méthotrexate, oestrogènes, phénytoïne, tamoxifène, tétracyclines
- Grossesse
CLINIQUE
- Svt asymptomatique
- Hépatomégalie +- sensible (25%)
- Complications : éventuelle survenue de stéato-hépatites (++ simples hépatalgies), risque augmenté de cirrhose vu les mêmes FR.
- Hors complication, l’évolution spontanée se fait vers la résolution sans séquelle ou vers une chronicité bénigne.
DIAGNOSTIC
- Anamnèse, clinique
- Biologie : svt N, parfois augmentation des GGT/ PAL et/ou des transaminases (GPT > GOT) +- aN d’alcoolisme/ étiologiques
- Echo abdo : hépatomégalie, hyperéchogénicité homogène ou non
- Ponction-biopsie = exam de certitude, rarement nécessaire
TRAITEMENT
- Réduction drastique de l’alcool, réduction pondérale, traiter éventuelle patho causale, arrêt du tabac (FRCV augmenté)
- Un tt médicamenteux (metformine, acide ursodésoxycholique, vit E,…) n’a jamais été montré efficace
- Surveillance (détection d’une cirrhose concomitante) et tt de toute stéato-hépatite