Stéatose hépatique
Une stéatose hépatique correspond à une accumulation lipidique hépatocytaire diffuse touchant plus de 50% du parenchyme hépatique. Cette altération est réversible sans séquelle (arrêt de la cause) et ne serait pas cirrhogène (cependant une cirrhose concomitante liée aux mêmes facteurs étiologiques peut évidemment survenir) mais prédispose à la survenue de stéato-hépatites (qui, elles, peuvent être cirrhogènes).
Elle concernerait 20% de la population, dont la moitié des cas serait due à l'alcoolisme.
Etiologies
- Alcoolisme +++++ (augmente la production de triglycérides)
- Obésité, régime riche en triglycérides, hyperlipoprotéinémies ++
- Diabète, maladie de Gaucher, maladie de Niemann-Pick
- Médicaments : amiodarone, corticoïdes, diltiazem, isoniazide, méthotrexate, oestrogènes, phénytoïne, tamoxifène, tétracyclines
- Grossesse
Clinique
- Fréquemment asymptomatique
- Hépatomégalie +- sensible (25%)
- Complications : éventuelle survenue de stéato-hépatites (++ simples hépatalgies), risque augmenté de cirrhose vu les mêmes FR.
- Hors complication, l’évolution spontanée se fait vers la résolution sans séquelle ou vers une chronicité bénigne.
Diagnostic
- Anamnèse, clinique
- Biologie : svt N, parfois augmentation des GGT/ PAL et/ou des transaminases (GPT > GOT) +- aN d’alcoolisme/ étiologiques
- Echo abdo : hépatomégalie, hyperéchogénicité homogène ou non
- Ponction-biopsie = exam de certitude, rarement nécessaire
Prise en charge thérapeutique - Traitements
- Arrêt ou réduction drastique de la consommation éthylique (prise en charge psychiatrique si nécessaire)
- Réduction pondérale
- Prise en charge spécifique d'une éventuelle pathologie causale le cas échéant
- Un traitement médicamenteux (metformine, acide ursodésoxycholique, vit E,…) n’a jamais été démontré efficace
- Surveillance (détection d’une cirrhose concomitante) et prise en charge adéquate de toute stéato-hépatite
Auteur(s)
Shanan Khairi, MD
