« Stéatose hépatique » : différence entre les versions
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<p style="text-align: | <p style="text-align: left;">Une '''stéatose hépatique''' est définie comme une accumulation lipidique hépatocytaire diffuse touchant plus de 50% du parenchyme hépatique. Cette altération est réversible sans séquelle en cas d'arrêt de la cause et ne serait pas cirrhogène (cependant une cirrhose concomitante liée aux mêmes facteurs étiologiques peut survenir) mais prédispose à la survenue de stéato-hépatites (qui, elles, peuvent être cirrhogènes).</p><p style="text-align: left;">Elle concernerait 20% de la population, dont la moitié des cas serait due à l'alcoolisme.</p> | ||
== Etiologies == | ==Etiologies== | ||
*'''<u>Alcoolisme</u>''' : 50% des cas (augmentation de la production de triglycérides par le métabolisme de l'alcool) | |||
*'''<u>Alcoolisme</u>''' | *Obésité, régime riche en triglycérides, hyperlipoprotéinémies | ||
*Obésité, régime riche en triglycérides, hyperlipoprotéinémies | |||
*Diabète, maladie de Gaucher, maladie de Niemann-Pick | *Diabète, maladie de Gaucher, maladie de Niemann-Pick | ||
*Médicaments | *Médicaments : amiodarone, corticoïdes, diltiazem, isoniazide, méthotrexate, oestrogènes, phénytoïne, tamoxifène, tétracyclines | ||
*Grossesse | *Grossesse | ||
== Clinique == | ==Clinique== | ||
*Fréquemment asymptomatique | * Fréquemment asymptomatique | ||
*Hépatomégalie +- sensible (25%) | *Hépatomégalie +- sensible (dans 25% des cas) | ||
*Complications | *Complications : éventuelle survenue de <u>stéato-hépatites</u> (se manifestant fréquemment par de simples hépatalgies), risque augmenté de cirrhose vu les mêmes facteurs étiologiques. | ||
*Hors complication, l’évolution spontanée se fait vers la résolution sans séquelle ou vers une chronicité bénigne. | * Hors complication, l’évolution spontanée se fait vers la résolution sans séquelle ou vers une chronicité bénigne. | ||
== Diagnostic == | ==Diagnostic== | ||
*Anamnèse, clinique | * Anamnèse, clinique | ||
*Biologie : | *Biologie : souvent normale, parfois augmentation modérées des GGT et/ ou PAL et/ou des transaminases (GPT > GOT) +- anomalies diverses liées à l'étiologie | ||
* | *Echographie abdominale : hépatomégalie, hyperéchogénicité homogène ou non | ||
*Ponction-biopsie | * Ponction-biopsie : examen diagnostique de certitude, rarement nécessaire | ||
== Prise en charge thérapeutique - Traitements == | ==Prise en charge thérapeutique - Traitements== | ||
*Arrêt ou réduction drastique de la consommation éthylique (prise en charge psychiatrique si nécessaire) | *Arrêt ou réduction drastique de la consommation éthylique (prise en charge psychiatrique si nécessaire) | ||
*Réduction pondérale | *Réduction pondérale | ||
*Prise en charge spécifique d'une éventuelle pathologie causale le cas échéant | *Prise en charge spécifique d'une éventuelle pathologie causale le cas échéant | ||
*Un traitement médicamenteux (metformine, acide ursodésoxycholique, | *Un traitement médicamenteux (metformine, acide ursodésoxycholique, vitamine E,…) n’a jamais été démontré efficace | ||
*Surveillance (détection d’une cirrhose concomitante) et prise en charge adéquate de toute stéato-hépatite | *Surveillance (détection d’une cirrhose concomitante) et prise en charge adéquate de toute stéato-hépatite | ||
== Auteur(s) == | ==Auteur(s)== | ||
[[Utilisateur: | Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD | ||
[[Category:Gastro-entérologie]] | [[Category:Gastro-entérologie]] | ||
Version actuelle datée du 4 novembre 2022 à 08:46
Une stéatose hépatique est définie comme une accumulation lipidique hépatocytaire diffuse touchant plus de 50% du parenchyme hépatique. Cette altération est réversible sans séquelle en cas d'arrêt de la cause et ne serait pas cirrhogène (cependant une cirrhose concomitante liée aux mêmes facteurs étiologiques peut survenir) mais prédispose à la survenue de stéato-hépatites (qui, elles, peuvent être cirrhogènes).
Elle concernerait 20% de la population, dont la moitié des cas serait due à l'alcoolisme.
Etiologies
- Alcoolisme : 50% des cas (augmentation de la production de triglycérides par le métabolisme de l'alcool)
- Obésité, régime riche en triglycérides, hyperlipoprotéinémies
- Diabète, maladie de Gaucher, maladie de Niemann-Pick
- Médicaments : amiodarone, corticoïdes, diltiazem, isoniazide, méthotrexate, oestrogènes, phénytoïne, tamoxifène, tétracyclines
- Grossesse
Clinique
- Fréquemment asymptomatique
- Hépatomégalie +- sensible (dans 25% des cas)
- Complications : éventuelle survenue de stéato-hépatites (se manifestant fréquemment par de simples hépatalgies), risque augmenté de cirrhose vu les mêmes facteurs étiologiques.
- Hors complication, l’évolution spontanée se fait vers la résolution sans séquelle ou vers une chronicité bénigne.
Diagnostic
- Anamnèse, clinique
- Biologie : souvent normale, parfois augmentation modérées des GGT et/ ou PAL et/ou des transaminases (GPT > GOT) +- anomalies diverses liées à l'étiologie
- Echographie abdominale : hépatomégalie, hyperéchogénicité homogène ou non
- Ponction-biopsie : examen diagnostique de certitude, rarement nécessaire
Prise en charge thérapeutique - Traitements
- Arrêt ou réduction drastique de la consommation éthylique (prise en charge psychiatrique si nécessaire)
- Réduction pondérale
- Prise en charge spécifique d'une éventuelle pathologie causale le cas échéant
- Un traitement médicamenteux (metformine, acide ursodésoxycholique, vitamine E,…) n’a jamais été démontré efficace
- Surveillance (détection d’une cirrhose concomitante) et prise en charge adéquate de toute stéato-hépatite
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD