Polyurie - polydipsie et diabète insipide
Orientation diagnostique et examens complémentaires
- Biologie : iono (Na N/augmenté), osmolalité, ADH si disponible (diminué si DIC, N ou augmenté si DIN), fonction rénale, glycémie, Hb glyquée CRP, VS, hémogramme, formule
- Urines : hypo-osmolarité < 200 mOsm/kg d'H2O, dosage des toxiques
- Echographie rénale → aN structurelles? Atrophie?
- Epreuve de restriction hydrique
- Sous surveillance médicale directe (prudence, ! A NE REALISER QU'EXCEPTIONNELLEMENT – risque majeur de complications chez les patients fragiles !) : restriction hydrique durant maximum 4h avec contrôle urinaire (osmolalité et volume) toutes les ½ heures et biologie (Na, osmolalité, ADH) toutes les heures. Arrêter immédiatement si [Na] > 150 mEq/l.
- Test à la desmopressine IV
- Biologie + urines toutes les ½ heures → à 1h : minirin IV 0,3µg/kg (max 24µg) dans 100ml de solution physiologique en 20 min → continuer prélèvements durant 2h½
- Sous surveillance médicale directe, stopper l'opération en cas d'hypoTA
- Autres examens selon l'orientation étiologique : IRM cérébrale, sérologies, auto-Ac, recherche d'atteintes systémiques, intradermo, analyses génétiques (AVPR2, AQP2),…
Diabète insipide
= perte de capacité de concentration des urines avec polyurie hypotonique
Etiologies
Diabète insipide central = déficit en ADH
- Post-traumatique/ post neurochir +++
- Tumeurs : craniopharyngiome, germinomes, méningiome, hamartome, gliome, métas cérébrales,…
- Idiopathique (FR = grossesse)
- Infection : méningite, encéphalite, syphilis, Tbc, cryptococcose,…
- Vasculaires : encéphalopathies ischémiques, états de choc, HH cérébrales, anévrisme
- Granulomatoses : histiocytose X, sarcoïdose, Wegener
- Syndromes héréditaires autosomals récessif/ dominant
Diabète insipide néphrogénique = résistance rénale à l'ADH
- Toxiques : ingestion chronique de lithium, aminosides, amphotéricine B, colchicine, furosémide, nicotine, alcool,…
- Métaboliques : hyperCa, hypoK, IRC, IRA
- Infections : pyélonéphrite chronique
- Autres : congénital, reins polykystiques, uropathies obstructives, amyloïdoses, drépanocytose, patients âgés avec DEG
Clinique
- Polyurie, urine claire, nycturie
- Soif et polydipsie
- Signes variables selon l'étiologie (syndrome tumoral [céphalées, tr visuels, hypopituitarisme],…)
Traitements
- Etiologique si possible
- Symptomatique : diabète insipide central
- Substitution volémique si nécessaire par NaCl 0,9% (! ne pas corriger l'hyperNa de plus de 0,5mmol/l/h [risque d'œdème cérébral])
- Substitution hormonale : desmopressine (minirin)
- SC 1-4 µg 2x/j ou voie nasale (10µg/push, biodisponibilité 10%) 1-2x10-40µg/j
- Symptomatique : diabète insipide néphrogénique
- Régime pauvre en sel
- Diurétique thiazidique : hydrochlorothiazide 1-2mg/kg/j PO
- AINS : indométacine 1,5-3mg/kg/j PO
- La plupart des DIN acquis sont partiels → envisager essai thérapeutique au minirin à hautes doses
Auteur : Shanan Khairi, MD