Polyurie - polydipsie et diabète insipide

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Orientation diagnostique et examens complémentaires

Polyurie - polydypsie

  • Biologie : iono (Na N/augmenté), osmolalité, ADH si disponible (diminué si DIC, N ou augmenté si DIN), fonction rénale, glycémie, Hb glyquée CRP, VS, hémogramme, formule
  • Urines : hypo-osmolarité < 200 mOsm/kg d'H2O, dosage des toxiques
  • Echographie rénale → aN structurelles? Atrophie?
  • Epreuve de restriction hydrique
    • Sous surveillance médicale directe (prudence, ! A NE REALISER QU'EXCEPTIONNELLEMENT – risque majeur de complications chez les patients fragiles !) : restriction hydrique durant maximum 4h avec contrôle urinaire (osmolalité et volume) toutes les ½ heures et biologie (Na, osmolalité, ADH) toutes les heures. Arrêter immédiatement si [Na] > 150 mEq/l.
  • Test à la desmopressine IV
    • Biologie + urines toutes les ½ heures → à 1h : minirin IV 0,3µg/kg (max 24µg) dans 100ml de solution physiologique en 20 min → continuer prélèvements durant 2h½
    • Sous surveillance médicale directe, stopper l'opération en cas d'hypoTA
  • Autres examens selon l'orientation étiologique : IRM cérébrale, sérologies, auto-Ac, recherche d'atteintes systémiques, intradermo, analyses génétiques (AVPR2, AQP2),…

Diabète insipide

= perte de capacité de concentration des urines avec polyurie hypotonique

Etiologies

Diabète insipide central = déficit en ADH

  • Post-traumatique/ post neurochir +++
  • Tumeurs : craniopharyngiome, germinomes, méningiome, hamartome, gliome, métas cérébrales,…
  • Idiopathique (FR = grossesse)
  • Infection : méningite, encéphalite, syphilis, Tbc, cryptococcose,…
  • Vasculaires : encéphalopathies ischémiques, états de choc, HH cérébrales, anévrisme
  • Granulomatoses : histiocytose X, sarcoïdose, Wegener
  • Syndromes héréditaires autosomals récessif/ dominant

Diabète insipide néphrogénique = résistance rénale à l'ADH

  • Toxiques : ingestion chronique de lithium, aminosides, amphotéricine B, colchicine, furosémide, nicotine, alcool,…
  • Métaboliques : hyperCa, hypoK, IRC, IRA
  • Infections : pyélonéphrite chronique
  • Autres : congénital, reins polykystiques, uropathies obstructives, amyloïdoses, drépanocytose, patients âgés avec DEG

Clinique

  • Polyurie, urine claire, nycturie
  • Soif et polydipsie
  • Signes variables selon l'étiologie (syndrome tumoral [céphalées, tr visuels, hypopituitarisme],…)

Traitements

  • Etiologique si possible
  • Symptomatique : diabète insipide central
    • Substitution volémique si nécessaire par NaCl 0,9% (! ne pas corriger l'hyperNa de plus de 0,5mmol/l/h [risque d'œdème cérébral])
    • Substitution hormonale : desmopressine (minirin)
      • SC 1-4 µg 2x/j  ou voie nasale (10µg/push, biodisponibilité 10%) 1-2x10-40µg/j
  • Symptomatique : diabète insipide néphrogénique
    • Régime pauvre en sel
    • Diurétique thiazidique : hydrochlorothiazide 1-2mg/kg/j PO
    • AINS : indométacine 1,5-3mg/kg/j PO
    • La plupart des DIN acquis sont partiels → envisager essai thérapeutique au minirin à hautes doses

Auteur : Shanan Khairi, MD