Patient fébrile (fièvre) ou suspect d'infection aux urgences
Infection ne rime pas toujours avec fièvre (corticoth, AINS, sepsis sévères, vieux, IR,…) et fièvre ne signifie pas toujours infection (fièvres factices, thrombo-embolies, néos, vasculites,…). Ne jamais hésiter à appeler l'infectio de référence
Quand suspecter une infection en l'absence de fièvre ?
Trois types de patients nécessiteront la recherche d'une infection en cas de DEG/ confusion :
- vieux → infection pulmonaire (+++), urinaire (++ F), diverticulite, méningite (rare)
- diabétiques et cirrhotiques décompensés
- immunodéprimés
Quand douter d'une infection en présence de fièvre ?
- dissociation pouls/ t° et conservation de l'EG → fièvre factice ???
- NB : une dissociation pouls/t° peut également se rencontrer dans : fièvre typhoïde, légionellose, brucellose, lymphome, fièvres médicamenteuses
- t° > 41°C → très rarement infectieux ! ++ origine centrale, coups de chaleur, paranéo, syndrome malin des neuroleptiques,…
Quelles questions ne jamais oublier de poser ?
- voyages dans les semaines précédentes ? (en cas de réponse positive, il s'agit d'une infection acquise lors du voyage dans ~50% des cas) Vaccinations, prophylaxies, précautions ? 3 diags à évoquer systématiquement au retour d'un voyage tropical : pyélonéphrite (femme++), malaria, typhoïde.
- contacts avec des animaux où leurs déchêts/ produits ?
- hobby/ occupation/ travaux récents ?
- La périodicité de la fièvre ?… bien qu'elle soit très peu Sp en dehors du pic 1x/ 2-3j (plasmodium falciparum ++)
L'examen clinique doit être complet et être répété bien sûr… mais quels signes imposent une réaction urgente ?
- instabilité hémodynamique et signes d'insuffisance organique
- manifestations neuros/ signes méningés
- manifestations cutanées → évoquer endocardite, gonoco/ méningoccémie (particulièrement en cas de rash pétéchial), MNI, Kawasaki, rubéole, rougeole, dengue
Quels examens pratiquer ?
- ponctionner tout liquide qui peut l'être (frottis si impossible)
- RX thorax
- Biol : iono, CRP, VS, hémogramme et formule
- EMU + culture
- Expectos/ aspi trachéale si possible (! Les résultats de l'examen direct priment sur ceux de la culture !)
- 2-3 paires d'hémocs ß t° > 38°, vieux, cirrhotiques, diabétiques, signes septiques
- Divers selon clinique
Quand initier un traitement empirique ?
En cas de: choc, dégradation neuro, asplénie morpho ou fonctionnelle, immunodépression, vieux, pétéchies/ purpura, voyage en zone d'endémie à plasmodium falciparum, lésions cutanées rapidement progressives et très douloureuses (cellulite à strepto-pyo ++ → prise en charge médico-chir).
Quand hospitaliser un patient ?
- "tableau toxique" ou immunodéprimé → labo de choc pour surveillance min 24h !
- GB > 15000 sans foyer certain ou PNN effondrés
- Traitement per os contre-indiqué/ impossible
- Contexte psycho-social (tjrs discuter une hospit pr un SDF infecté !)
- Patient gériatrique ou très dégradé
POLYURIE-POLYDYPSIE ET DIABETE INSIPIDE
DIAGNOSTIC
- Biologie : iono (Na N/augmenté), osmolalité, ADH si disponible (diminué si DIC, N ou augmenté si DIN), fonction rénale, glycémie, Hb glyquée CRP, VS, hémogramme, formule
- Urines : hypo-osmolarité < 200 mOsm/kg d'H2O, dosage des toxiques
- Echographie rénale → aN structurelles? Atrophie?
- Epreuve de restriction hydrique
o Sous surveillance médicale directe et constante (prudence, ! A NE REALISER QU'EXCEPTIONNELLEMENT – risque majeur de complications chez les patients fragiles !) : restriction hydrique durant maximum 4h avec contrôle urinaire (osmolalité et volume) toutes les ½ heures et biologie (Na, osmolalité, ADH) toutes les heures. Arrêter immédiatement si [Na] > 150 mEq/l.
- Test à la desmopressine IV
o Biologie + urines toutes les ½ heures → à 1h : minirin IV 0,3µg/kg (max 24µg) dans 100ml de solution physiologique en 20 min → continuer prélèvements durant 2h½
o Sous surveillance médicale directe, stopper l'opération en cas d'hypoTA
- Autres examens selon l'orientation étiologique : IRM cérébrale, sérologies, auto-Ac, recherche d'atteintes systémiques, intradermo, analyses génétiques (AVPR2, AQP2),…
DIABETE INSIPIDE
= perte de capacité de concentration des urines avec polyurie hypotonique
- ETIOLOGIES
- Diabète insipide central = déficit en ADH
- Post-traumatique/ post neurochir +++
- Tumeurs : craniopharyngiome, germinomes, méningiome, hamartome, gliome, métas cérébrales,…
- Idiopathique (FR = grossesse)
- Infection : méningite, encéphalite, syphilis, Tbc, cryptococcose,…
- Vasculaires : encéphalopathies ischémiques, états de choc, HH cérébrales, anévrisme
- Granulomatoses : histiocytose X, sarcoïdose, Wegener
- Syndromes héréditaires autosomals récessif/ dominant
- Diabète insipide néphrogénique = résistance rénale à l'ADH
- Toxiques : ingestion chronique de lithium, aminosides, amphotéricine B, colchicine, furosémide, nicotine, alcool,…
- Métaboliques : hyperCa, hypoK, IRC, IRA
- Infections : pyélonéphrite chronique
- Autres : congénital, reins polykystiques, uropathies obstructives, amyloïdoses, drépanocytose, patients âgés avec DEG
- CLINIQUE
- Polyurie, urine claire, nycturie
- Soif et polydipsie
- Signes variables selon l'étiologie (syndrome tumoral [céphalées, tr visuels, hypopituitarisme],…)
- TRAITEMENTS
- Etiologique si possible
- Symptomatique : diabète insipide central
o Substitution volémique si nécessaire par NaCl 0,9% (! ne pas corriger l'hyperNa de plus de 0,5mmol/l/h [risque d'œdème cérébral])
o Substitution hormonale : desmopressine (minirin)
§ SC 1-4 µg 2x/j ou voie nasale (10µg/push, biodisponibilité 10%) 1-2x10-40µg/j
- Symptomatique : diabète insipide néphrogénique
o Régime pauvre en sel
o Diurétique thiazidique : hydrochlorothiazide 1-2mg/kg/j PO
o AINS : indométacine 1,5-3mg/kg/j PO
o La plupart des DIN acquis sont partiels → envisager essai thérapeutique au minirin à hautes doses