Pathologie cérébro-vasculaire, grossesse et post-partum

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Cause de 4-11% des décès maternels. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.

Facteurs physiopathologiques incriminés

  • FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE
    • Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique
    • Max au cours du 3ème trimestre et normalisation qq sem post-partum
  • FACTEURS HORMONAUX
    • Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires ?
  • FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES
    • Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme)
    • Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse
    • Durant le travail
      • Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC
      • Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC
    • Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité)
    • Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc)

Epidémiologie

FRCV habituels + : âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)

Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.

Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.

Etiologies et thérapeutiques plus particulières à la grossesse et au post-partum

De façon générale :

  • Eviter l'AAS durant le 1er trimestre (tératogénicité de faibles doses ?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel).
  • En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK) :
    • Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum
    • Héparines durant le 1er trimestre → AVK de la 13ème – 36ème SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum
    • Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum
  • Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique
  • Données insuffisantes quant à la thrombolyse…
  • En cas de TVC : HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures
  • Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III
  • Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales
  • Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses
  • Eclampsie → 1er tt = accouchement/ interruption de grossesse
  • Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse

20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt :

AVC ischémiques artériels

Eclampsie

  • Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle.
  • Clinique classique : céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E
    • 2-12% → HELLP Sd
  • Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives
    • IRM T2/ densité de p+/ FLAIR : zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC.
  • ARM : possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire
  • Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles.

Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum

Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine.

ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.

Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).

Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire

= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.

Choriocarcinome

= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.

Embolies amniotiques

= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.

Clinique classique : dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.

PEC symptomatique à l'USI.

Cardiomyopathie du péri-partum

< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.

Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.

Tt : l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.

Thromboses veineuses cérébrales

Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.

AVC hémorragiques

Risque augmenté communément admis.

Hémorragies intra-parenchymateuses

Causes favorisantes principales :

  • Eclampsie → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).
  • Métastase cérébrale d'un choriocarcinome
  • Facteurs favorisants pré-existants : Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies

Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.

Hémorragies sous-arachnoïdiennes

Pas de démonstration d'une incidence accrue.

Bilan étiologique

Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune le cas échéant. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.

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