« Pathologie cérébro-vasculaire, grossesse et post-partum » : différence entre les versions
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<u>Cause de 4-11% des décès maternels</u>. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum. | <p style="text-align: justify"><u>Cause de 4-11% des décès maternels</u>. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.</p> | ||
== Facteurs physiopathologiques incriminés == | |||
| *<u>FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE</u> | ||
**Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique | |||
**Max au cours du 3<sup>ème</sup> trimestre et normalisation qq sem post-partum<u></u> | |||
*<u>FACTEURS HORMONAUX</u> | |||
**Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires ?<u></u> | |||
*<u>FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES</u> | |||
**Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme) | |||
**Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse | |||
**Durant le travail | |||
***Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC | |||
***Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC | |||
**Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité) | |||
**Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc) | |||
== | == Epidémiologie == | ||
<p style="text-align: justify">FRCV habituels + : âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)</p><p style="text-align: justify">Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.</p><p style="text-align: justify">Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.</p> | |||
== Etiologies et thérapeutiques plus particulières à la grossesse et au post-partum == | |||
<p style="text-align: justify">De façon générale :</p> | |||
*Eviter l'AAS durant le 1<sup>er</sup> trimestre (tératogénicité de faibles doses ?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel). | |||
*En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK) : | |||
**Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum | |||
**Héparines durant le 1<sup>er</sup> trimestre → AVK de la 13<sup>ème</sup> – 36<sup>ème</sup> SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum | |||
**Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum | |||
*Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique | |||
*Données insuffisantes quant à la thrombolyse… | |||
*En cas de TVC : HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures | |||
*Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III | |||
*Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales | |||
*Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses | |||
*Eclampsie → 1<sup>er</sup> tt = accouchement/ interruption de grossesse | |||
*Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse | |||
| 20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt : | ||
=== AVC ischémiques artériels === | |||
==== Eclampsie ==== | |||
*Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle. | |||
*Clinique classique : céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E | |||
**2-12% → HELLP Sd | |||
*Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives | |||
**IRM T2/ densité de p+/ FLAIR : zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC. | |||
*ARM : possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire | |||
*Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles. | |||
==== Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum ==== | |||
<p style="text-align: justify">Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine.</p><p style="text-align: justify">ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.</p><p style="text-align: justify">Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).</p> | |||
==== Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire ==== | |||
<p style="text-align: justify">= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.</p> | |||
==== Choriocarcinome ==== | |||
<p style="text-align: justify">= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.</p> | |||
==== Embolies amniotiques ==== | |||
<p style="text-align: justify">= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.</p><p style="text-align: justify">Clinique classique : dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.</p><p style="text-align: justify">PEC symptomatique à l'USI.</p> | |||
==== Cardiomyopathie du péri-partum ==== | |||
<p style="text-align: justify">< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.</p><p style="text-align: justify">Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.</p><p style="text-align: justify">Tt : l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.</p> | |||
=== Thromboses veineuses cérébrales === | |||
<p style="text-align: justify">Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.</p> | |||
=== AVC hémorragiques === | |||
<p style="text-align: justify">Risque augmenté communément admis.</p> | |||
==== Hémorragies intra-parenchymateuses ==== | |||
<p style="text-align: justify">Causes favorisantes principales :</p> | |||
*<u>Eclampsie</u> → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).<u></u> | |||
*<u>Métastase cérébrale d'un choriocarcinome</u><u></u> | |||
*<u>Facteurs favorisants pré-existants</u> : Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies | |||
<p style="text-align: justify">Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.</p> | |||
==== Hémorragies sous-arachnoïdiennes ==== | |||
<p style="text-align: justify">Pas de démonstration d'une incidence accrue.</p> | |||
== | == Bilan étiologique == | ||
<p style="text-align: justify">Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune le cas échéant. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.</p> | |||
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Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine. | |||
ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem. | |||
Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ). | |||
= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels. | |||
= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral. | |||
= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale. | |||
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PEC symptomatique à l'USI. | |||
< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum. | |||
Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures. | |||
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Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC. | |||
Risque augmenté communément admis. | |||
Causes favorisantes principales | |||
Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes. | |||
Pas de démonstration d'une incidence accrue. | |||
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Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO. |
Version du 10 août 2014 à 18:23
Cause de 4-11% des décès maternels. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.
Facteurs physiopathologiques incriminés
- FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE
- Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique
- Max au cours du 3ème trimestre et normalisation qq sem post-partum
- FACTEURS HORMONAUX
- Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires ?
- FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES
- Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme)
- Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse
- Durant le travail
- Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC
- Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC
- Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité)
- Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc)
Epidémiologie
FRCV habituels + : âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)
Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.
Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.
Etiologies et thérapeutiques plus particulières à la grossesse et au post-partum
De façon générale :
- Eviter l'AAS durant le 1er trimestre (tératogénicité de faibles doses ?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel).
- En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK) :
- Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum
- Héparines durant le 1er trimestre → AVK de la 13ème – 36ème SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum
- Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum
- Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique
- Données insuffisantes quant à la thrombolyse…
- En cas de TVC : HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures
- Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III
- Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales
- Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses
- Eclampsie → 1er tt = accouchement/ interruption de grossesse
- Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse
20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt :
AVC ischémiques artériels
Eclampsie
- Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle.
- Clinique classique : céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E
- 2-12% → HELLP Sd
- Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives
- IRM T2/ densité de p+/ FLAIR : zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC.
- ARM : possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire
- Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles.
Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum
Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine.
ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.
Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).
Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire
= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.
Choriocarcinome
= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.
Embolies amniotiques
= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.
Clinique classique : dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.
PEC symptomatique à l'USI.
Cardiomyopathie du péri-partum
< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.
Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.
Tt : l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.
Thromboses veineuses cérébrales
Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.
AVC hémorragiques
Risque augmenté communément admis.
Hémorragies intra-parenchymateuses
Causes favorisantes principales :
- Eclampsie → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).
- Métastase cérébrale d'un choriocarcinome
- Facteurs favorisants pré-existants : Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies
Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.
Hémorragies sous-arachnoïdiennes
Pas de démonstration d'une incidence accrue.
Bilan étiologique
Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune le cas échéant. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.