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<u>Cause de 4-11% des décès maternels</u>. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.
<p style="text-align: justify"><u>Cause de 4-11% des décès maternels</u>. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.</p>
== Facteurs physiopathologiques incriminés ==


&nbsp;
*<u>FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE</u>
**Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique
**Max au cours du 3<sup>ème</sup> trimestre et normalisation qq sem post-partum<u></u>
*<u>FACTEURS HORMONAUX</u>
**Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires&nbsp;?<u></u>
*<u>FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES</u>
**Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme)
**Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse
**Durant le travail
***Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC
***Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC
**Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité)
**Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc)


== FACTEURS PHYSIOPATHOLOGIQUES INCRIMINES ==
== Epidémiologie ==
<p style="text-align: justify">FRCV habituels +&nbsp;: âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)</p><p style="text-align: justify">Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.</p><p style="text-align: justify">Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.</p>
== Etiologies et thérapeutiques plus particulières à la grossesse et au post-partum ==
<p style="text-align: justify">De façon générale&nbsp;:</p>
*Eviter l'AAS durant le 1<sup>er</sup> trimestre (tératogénicité de faibles doses&nbsp;?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel).
*En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK)&nbsp;:
**Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum
**Héparines durant le 1<sup>er</sup> trimestre → AVK de la 13<sup>ème</sup> – 36<sup>ème</sup> SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum
**Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum
*Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique
*Données insuffisantes quant à la thrombolyse…
*En cas de TVC&nbsp;: HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures
*Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III
*Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales
*Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses
*Eclampsie → 1<sup>er</sup> tt = accouchement/ interruption de grossesse
*Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse


&nbsp;
20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt&nbsp;:


-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE</u>
=== AVC ischémiques artériels ===


o&nbsp;&nbsp; Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique
==== Eclampsie ====


o&nbsp;&nbsp; Max au cours du 3<sup>ème</sup> trimestre et normalisation qq sem post-partum
*Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle.
*Clinique classique&nbsp;: céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E
**2-12% → HELLP Sd
*Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives
**IRM T2/ densité de p+/ FLAIR&nbsp;: zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC.
*ARM&nbsp;: possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire
*Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles.


-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FACTEURS HORMONAUX</u>
==== Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum ====
 
<p style="text-align: justify">Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR&nbsp;: administration d'ocytociques/ bromocriptine.</p><p style="text-align: justify">ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.</p><p style="text-align: justify">Tableau non spécifique du post-partum&nbsp;! (décrit aussi pour&nbsp;: toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).</p>
o&nbsp;&nbsp; Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires ?
==== Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire ====
 
<p style="text-align: justify">= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique&nbsp;: pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.</p>
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES</u>
==== Choriocarcinome ====
 
<p style="text-align: justify">= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.</p>
o&nbsp;&nbsp; Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme)
==== Embolies amniotiques ====
 
<p style="text-align: justify">= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.</p><p style="text-align: justify">Clinique classique&nbsp;: dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.</p><p style="text-align: justify">PEC symptomatique à l'USI.</p>
o&nbsp;&nbsp; Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse
==== Cardiomyopathie du péri-partum ====
 
<p style="text-align: justify">< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.</p><p style="text-align: justify">Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.</p><p style="text-align: justify">Tt&nbsp;: l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.</p>
o&nbsp;&nbsp; Durant le travail
=== Thromboses veineuses cérébrales ===
 
<p style="text-align: justify">Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB&nbsp;: rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.</p>
§&nbsp; Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC
=== AVC hémorragiques ===
 
<p style="text-align: justify">Risque augmenté communément admis.</p>
§&nbsp; Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC
==== Hémorragies intra-parenchymateuses ====
 
<p style="text-align: justify">Causes favorisantes principales&nbsp;:</p>
o&nbsp;&nbsp; Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité)
*<u>Eclampsie</u> → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).<u></u>
 
*<u>Métastase cérébrale d'un choriocarcinome</u><u></u>
o&nbsp;&nbsp; Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc)
*<u>Facteurs favorisants pré-existants</u>&nbsp;: Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies
 
<p style="text-align: justify">Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.</p>
&nbsp;
==== Hémorragies sous-arachnoïdiennes ====
 
<p style="text-align: justify">Pas de démonstration d'une incidence accrue.</p>
== EPIDEMIOLOGIE ==
== Bilan étiologique ==
 
<p style="text-align: justify">Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune le cas échéant. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.</p>
&nbsp;
 
FRCV habituels + : âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)
 
&nbsp;
 
Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.
 
&nbsp;
 
Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.
 
&nbsp;
 
== ETIOLOGIES ET THERAPEUTIQUES PLUS PARTICULIERES A LA GROSSESSE ET AU POST-PARTUM ==
 
&nbsp;
 
20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt :
 
&nbsp;
 
De façon générale :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Eviter l'AAS durant le 1<sup>er</sup> trimestre (tératogénicité de faibles doses ?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel).
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK) :
 
o&nbsp;&nbsp; Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum
 
o&nbsp;&nbsp; Héparines durant le 1<sup>er</sup> trimestre → AVK de la 13<sup>ème</sup> – 36<sup>ème</sup> SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum
 
o&nbsp;&nbsp; Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Données insuffisantes quant à la thrombolyse…
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; En cas de TVC : HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Eclampsie → 1<sup>er</sup> tt = accouchement/ interruption de grossesse
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse
 
&nbsp;
 
1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>AVC ISCHEMIQUES ARTERIELS</u>
 
&nbsp;
 
a)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Eclampsie</u>
 
&nbsp;
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle.
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Clinique classique : céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E
 
o&nbsp;&nbsp; 2-12% → HELLP Sd
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives
 
o&nbsp;&nbsp; IRM T2/ densité de p+/ FLAIR : zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC.
 
o&nbsp;&nbsp; ARM : possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles.
 
&nbsp;
 
b)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum</u>
 
&nbsp;
 
Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine.
 
&nbsp;
 
ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.
 
&nbsp;
 
Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).
 
&nbsp;
 
c)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire</u>
 
&nbsp;
 
= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.
 
&nbsp;
 
d)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Choriocarcinome</u>
 
&nbsp;
 
= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.
 
&nbsp;
 
e)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Embolies amniotiques</u>
 
&nbsp;
 
= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.
 
&nbsp;
 
Clinique classique : dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.
 
&nbsp;
 
PEC symptomatique à l'USI.
 
&nbsp;
 
f)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Cardiomyopathie du péri-partum</u>
 
&nbsp;
 
< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.
 
&nbsp;
 
Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.
 
&nbsp;
 
Tt : l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.
 
&nbsp;
 
2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES</u>
 
&nbsp;
 
Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.
 
&nbsp;
 
3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>AVC HEMORRAGIQUES</u>
 
&nbsp;
 
Risque augmenté communément admis.
 
&nbsp;
 
a)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>HIC</u>
 
&nbsp;
 
Causes favorisantes principales :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Eclampsie</u> → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Méta cérébrale d'un choriocarcinome</u>
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Facteurs favorisants pré-existants</u> : Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies
 
&nbsp;
 
Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.
 
&nbsp;
 
b)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>HSA</u>
 
&nbsp;
 
Pas de démonstration d'une incidence accrue.
 
&nbsp;
 
== BILAN ETIOLOGIQUE ==
 
&nbsp;
 
Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.

Version du 10 août 2014 à 18:23

Cause de 4-11% des décès maternels. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.

Facteurs physiopathologiques incriminés

  • FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE
    • Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique
    • Max au cours du 3ème trimestre et normalisation qq sem post-partum
  • FACTEURS HORMONAUX
    • Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires ?
  • FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES
    • Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme)
    • Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse
    • Durant le travail
      • Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC
      • Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC
    • Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité)
    • Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc)

Epidémiologie

FRCV habituels + : âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)

Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.

Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.

Etiologies et thérapeutiques plus particulières à la grossesse et au post-partum

De façon générale :

  • Eviter l'AAS durant le 1er trimestre (tératogénicité de faibles doses ?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel).
  • En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK) :
    • Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum
    • Héparines durant le 1er trimestre → AVK de la 13ème – 36ème SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum
    • Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum
  • Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique
  • Données insuffisantes quant à la thrombolyse…
  • En cas de TVC : HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures
  • Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III
  • Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales
  • Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses
  • Eclampsie → 1er tt = accouchement/ interruption de grossesse
  • Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse

20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt :

AVC ischémiques artériels

Eclampsie

  • Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle.
  • Clinique classique : céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E
    • 2-12% → HELLP Sd
  • Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives
    • IRM T2/ densité de p+/ FLAIR : zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC.
  • ARM : possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire
  • Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles.

Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum

Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine.

ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.

Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).

Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire

= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.

Choriocarcinome

= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.

Embolies amniotiques

= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.

Clinique classique : dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.

PEC symptomatique à l'USI.

Cardiomyopathie du péri-partum

< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.

Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.

Tt : l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.

Thromboses veineuses cérébrales

Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.

AVC hémorragiques

Risque augmenté communément admis.

Hémorragies intra-parenchymateuses

Causes favorisantes principales :

  • Eclampsie → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).
  • Métastase cérébrale d'un choriocarcinome
  • Facteurs favorisants pré-existants : Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies

Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.

Hémorragies sous-arachnoïdiennes

Pas de démonstration d'une incidence accrue.

Bilan étiologique

Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune le cas échéant. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.