Pathologie cérébro-vasculaire, grossesse et post-partum

Cause de 4-11% des décès maternels. Survient préférentiellement au troisième trimestre de la grossesse et dans les premières semaines du post-partum.

Pour en savoir plus Pour les étudiants et professionnels Stroke: A Clinical Approach (Caplan) Guide pratique des urgences neurovasculaires (Saliou) Accident vasculaire cérébral et réanimation (Albanese) Pour le grand public L'homme qui prenait sa femme pour un chapeau (Sacks) L'oeil de l'esprit (Sacks) La maladie a-t-elle un sens ? (Janssen)

Facteurs physiopathologiques incriminés

• FACTEURS HEMATOLOGIQUES – ETAT D'HYPERCOAGULABILITE
  • Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation + diminution de l'activité fibrinolytique
  • Max au cours du 3^ème trimestre et normalisation qq sem post-partum
• FACTEURS HORMONAUX
  • Rôle des oestrogènes dans une vasodilatation susceptible de favoriser des malformations vasculaires ?
• FACTEURS CARDIO-VASCULAIRES
  • Elévation progressive du Qcardiaque (jusqu'à 50% à terme)
  • Diminution des résistances vasculaires et de la TA, normalisation en fin de grossesse
  • Durant le travail
    • Chaque contraction augmente de 20% le Qcardiaque + transfert de 250-300cc de sang de la circulation utérine vers la circulation systémique → augmentation du Qcérébral, de la TA et de la PVC
    • Manœuvres de valsalva → pics de TA et de PIC
  • Perte sanguine de l'accouchement → diminution du Qcérébral (favorise les TVC avec l'hypercoagulabilité)
  • Modification de l'histo artérielle (épaississement média, fragmentation des fibres, hyperplasie musc)

Epidémiologie

FRCV habituels + : âge maternel, thrombophilie, ethnie noire, complication obstétricales (infection, HH)

Les complications cérébro-vasculaires sont la cause de 4-11% des décès maternels. Les plus fréquentes sont les HH cérébrales, les TVC et les complications secondaires à une éclampsie.

Les données de la littérature ne permettent pas de conclure quant à une augmentation du RR d'AVC durant la grossesse, principalement du fait de biais de recrutement.

Etiologies et thérapeutiques plus particulières à la grossesse et au post-partum

De façon générale :

• Eviter l'AAS durant le 1^er trimestre (tératogénicité de faibles doses ?). Doses réduites à 60-80mg pour le reste de la grossesse (risque d'aN de fermeture du canal artériel).
• En cas d'indication d'anticoag, 2 schémas possibles (tératogénicité des AVK) :
  • Héparines avec relais par AVK 1 sem post-partum
  • Héparines durant le 1^er trimestre → AVK de la 13^ème – 36^ème SAG → héparines → AVK 1 sem post-partum
  • Pour les TVC, l'anticoag doit durer un total de min 6 mois avec min 6 sem en post-partum
• Pas de COC au décours de l'accouchement si AVC ischémique
• Données insuffisantes quant à la thrombolyse…
• En cas de TVC : HBPM à doses prophylactiques en post-partum des grossesses ultérieures
• Non codifié, mais HBPM prophylactique durant les grossesses ultérieures en cas de déficit en AT III
• Si indiqués, pas de CI particulière à la neurochir/ tt endovasculaire mais pratiquer césarienne en urgence avant si fœtus suffisament mature et détresse fœtale / risque maternel majeur / raisons obstétricales
• Eviter l'hypoTA contrôlée / mannitol au cours des grossesses
• Eclampsie → 1^er tt = accouchement/ interruption de grossesse
• Si une RXth stéréotaxique a été effectuée pour MAV → attendre min 2 ans avant nouvelle grossesse

20-25% des bilans reviennent négatifs. Outre les causes habituelles, on retrouve spécifiquement/ plus svt :

AVC ischémiques artériels

Eclampsie

• Rare en occident (2/1000 grossesses) mais une des principales causes de mortalité maternelle.
• Clinique classique : céphalées + troubles visuels (< atteintes rétiniennes/ occipitales) + troubles de la conscience + crises E
  • 2-12% → HELLP Sd
• Formes sévères → proches des encéphalopathies hypertensives
  • IRM T2/ densité de p+/ FLAIR : zones hyperintenses sous-corticales (+- tronc/ cervelet) confluentes. La diffusion montre des hypersignaux associés à une augmentation du coefficient de diffusion de l'eau. +- pétéchies à l'écho de gradient. +- HIC.
• ARM : possibles zones de vasoconstriction focale segmentaire
• Evolution clinico-radiologique habituellement favorables mais séquelles possibles.

Angiopathie cérébrale spastique aiguë du post-partum

Rare. Tableau initial sévère (mimant parfois une HSA, céphalées violentes, V+, crises E +- déficits focaux régressifs) mais évolution généralement bénigne. FR : administration d'ocytociques/ bromocriptine.

ARM → multiples rétrécissements artériels intracérébraux (! parfois positive après qq j) disparaissant à un contrôle après qq sem.

Tableau non spécifique du post-partum ! (décrit aussi pour : toxicos - ++ amphets et cocaïne, dérivés de l'ergot et antimigraineux, secondaire à une éclampsie, intox aux sympathicomimétiques, ).

Syndrome de Sheenan = Apoplexie de la tige pituitaire

= nécrose ischémique hypophysaire sur défaillance hémodynamique. Non spécifique à la grossesse mais favorisé par une HH de la délivrance + augmentation du volume hypophysaire et de sa vascularisation lors de la grossesse. Clinique typique : pâleur, asthénie, absence de montée de lait +- céphalées et troubles visuels.

Choriocarcinome

= t+ trophoblastique. 1/40.000 grossesse → métas cérébrales dans 1 cas sur 5. Possibles lésions des parois vasculaires entraînant une ischémie parfois des mois avant la survenue du Sd tumoral.

Embolies amniotiques

= embolie amniotique à l'occasion d'un avortement/ accouchement par voie basse. ++ femmes âgées/ multipares/ travail prolongé/ déchirure vaginale ou cervicale.

Clinique classique : dyspnée brutale, cyanose, choc, convulsions sur hypoxie sévère +- déficits focaux. Rares lésions cérébrales sur embolie cérébrale paradoxale.

PEC symptomatique à l'USI.

Cardiomyopathie du péri-partum

< 1% des complications cardiaques de la grossesse. ≈ 1/3000 grossesses en occident. ++ dernier mois de grossesse et post-partum.

Se présente typiquement par un tableau d'insuffisance cardiaque dilatée. Possible révélation par une embolie cérébrale. Fréquents emboles systémiques/ pulmonaires. Mortalité élevée, récidives fréquentes au cours des grossesses ultérieures.

Tt : l'anticoag est controversée mais recommandée par la plupart des auteurs.

Thromboses veineuses cérébrales

Malgré l'insuffisance de données, il est communément admis une augmentation de leur fréquence en post-partum (débatu durant la grossesse). Pic de fréquence 10-20j en post-partum. Faire néanmoins systématiquement un bilan de thrombophilie. NB : rares toxémies gravidiques avec CIVD compliquées de TVC.

AVC hémorragiques

Risque augmenté communément admis.

Hémorragies intra-parenchymateuses

Causes favorisantes principales :

• Eclampsie → HH pétéchiales mutiples, ++ (sous)-corticales, ou plus rarement véritables hématomes. Pronostic sombre (mortalité marternelle ≈ 40% et fœtale ≈ 30%).
• Métastase cérébrale d'un choriocarcinome
• Facteurs favorisants pré-existants : Moya-Moya, HTA chronique, vasculites, troubles de la coag, toxicomanies

Pas de risque particulier démontré de rupture de MAV ou cavernomes.

Hémorragies sous-arachnoïdiennes

Pas de démonstration d'une incidence accrue.

Bilan étiologique

Même bilan que pour tout AVC du sujet jeune le cas échéant. IRM impérative (éviter gado si possible). Pas de CI à une angiographie en limitant le nombre de scopies (mais possible dysthyroïdie fœtale transitoire à rechercher et traiter SN à la naissance). Pas de CI à l'ETO.

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Auteur : Shanan Khairi, MD