« Pancréatite chronique » : différence entre les versions
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= inflammation pancréatique continue/ par poussées avec remplacement progressif du parenchyme par de la fibrose développement d’une insuffisance exocrine puis endocrine. Début des symptômes à > 40 ans ++. La mortalité est de 40-50% à 20 ans de maladie. | <p style="text-align: justify">= inflammation pancréatique continue/ par poussées avec remplacement progressif du parenchyme par de la fibrose développement d’une insuffisance exocrine puis endocrine. Début des symptômes à > 40 ans ++. La mortalité est de 40-50% à 20 ans de maladie.</p> | ||
== Etiologies<u></u> == | |||
| === Alcoolisme – > 70% === | ||
<p style="text-align: justify">La durée de consommation est généralement de 10-20 ans, l’importance de la consommation étant corrélée à la sévérité clinique. Survie à 10 ans : 70-80%.</p> | |||
=== Idiopathiques – 10-20% === | |||
== | === Divers === | ||
<p style="text-align: justify">Hyperparathyroïdie, hyperlipidémie, formes héréditaires (mucoviscidose, pancréatite héréditaire,…), auto-immune, RXth, infections,…</p> | |||
== Clinique == | |||
Hyperparathyroïdie, hyperlipidémie, formes héréditaires (mucoviscidose, pancréatite héréditaire,…), auto-immune, RXth, infections,… | |||
== | |||
*Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année. | *Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année. | ||
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*Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans) | *Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans) | ||
== Complications == | |||
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== | === Les pseudo-kystes et kystes (concernent 20-50% des patients) === | ||
<p style="text-align: justify">= collections de suc pancréatique, dans/ à distance du pancréas. Les pseudo-kystes sont limités par un tissu fibro-inflammatoire/ les organes de voisinages, les kystes par un épithélium. Ils peuvent apparaître au cours de l’évolution chronique ou suite à une poussée aiguë. Age d’apparition moyen : 45-50 ans, 5 ans après le début clinique. On distingue les pseudo-kystes nécrotiques (++ queue du pancréas, complications principales : HH, surinfections, ruptures; régression possible dans les 6 sem d'évolution lorsqu'ils sont uniques) et les pseudo-kystes rétentionnels (++ tête du pancréas, complication principale = compression du cholédoque, régression spontanée exceptionnelle) se développant à partir d'un kyste canalaire. </p><p style="text-align: justify">Clinique : douleurs (85%), V+ (50%), masse abdo (25%), ictère (10%). Ils peuvent se compliquer de : rupture, abcès, infections, hémorragies, thrombose porte/ splénique avec hypertension portale, occlusion digestive haute, fistules,… 20% se résolvent spontanément.</p><p style="text-align: justify">Le diag se fait par écho/ CT. La CPRM (cholangiopancréatographie par RM) peut être utile dans le bilan préthérapeutique. Si besoin, le tt de choix est le drainage interne (le drainage externe risque de créer une fistule surinfectée).</p><p style="text-align: justify">Les pseudo-kystes à tter d'emblée : infectés/ hémorragiques/ d+ importantes/ compression d'un organe de voisinage.</p> | |||
=== Calcifications et calculs pancréatiques === | |||
<p style="text-align: justify">Très spécifiques de la PC, diag ++ par CT. La proba de calculs à 2 ans est de 33%, de 50% à 4 ans et de 85% à 15 ans. Le tabagisme pourrait être un cofacteur de risque d'apparition des calculs.</p> | |||
=== Compression de la voie biliaire principale (concerne 30-40% des patients) === | |||
<p style="text-align: justify">Peut résulter d'une hypertrophie pancréatique (poussée aiguë/ fibrose). Se manifeste par : prurit, ictère, angiocholite (rare). Diag : écho/ écho-endoscopie/ (CPRE). En cas de cholestase : éliminer une cirrhose décompensée ou une hépatite alcoolique aiguë.</p> | |||
=== Hémorragies digestives === | |||
<p style="text-align: justify">Sur rupture d'un pseudo-kyste/ rupture d'une varice œsophagienne (sur hypertension portale segmentaire → compression/ thrombose de la veine splénique ou sur cirrhose alcoolique).</p> | |||
=== Epanchements séreux === | |||
<p style="text-align: justify">Ascite/ pleurésie sur fistule à l'occasion des poussées aiguës. Parfois révélateurs. Liquide riche en protéine et amylase.</p> | |||
=== Thrombose veineuse mésentérique === | |||
=== Insuffisances pancréatiques === | |||
Le diagnostic repose sur 3 éléments : fibrose au sein du parenchyme + calcifications (pathognomiques) + anomalies canalaires visibles à l’imagerie. La présence d’une insuffisance exocrine est aussi un argument, mais d’apparition tardive. | === Divers === | ||
<p style="text-align: justify">Pseudokyste splénique et rupture de rate, sténose duodénale/ pyloro-bulbaire, cancer pancréatique (rare).</p> | |||
*AAB : peut montrer des calcifications | == Examens complémentaires et diagnostic == | ||
<p style="text-align: justify">Le diagnostic repose sur 3 éléments : fibrose au sein du parenchyme + calcifications (pathognomiques) + anomalies canalaires visibles à l’imagerie. La présence d’une insuffisance exocrine est aussi un argument, mais d’apparition tardive.</p> | |||
*AAB : peut montrer des calcifications | |||
*Echo et/ou CT (le plus Se pour les calcifications) : pancréas irrégulier, canaux dilatés, calcifications, pseudokyste ? | *Echo et/ou CT (le plus Se pour les calcifications) : pancréas irrégulier, canaux dilatés, calcifications, pseudokyste ? | ||
*CPRM ++ (ne permet pas de voir les calcifications)/ CPRE (la seule indication diag certaine reste les rares PC non calcifiantes/ calcifications non détectées). | *CPRM ++ (ne permet pas de voir les calcifications)/ CPRE (la seule indication diag certaine reste les rares PC non calcifiantes/ calcifications non détectées). | ||
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*La biologie est généralement non contributive (lipase/ amylase N/ diminuées ou légèrement élevées, possible augmentation de la bili et des PAL en cas de compression des voies biliaires). | *La biologie est généralement non contributive (lipase/ amylase N/ diminuées ou légèrement élevées, possible augmentation de la bili et des PAL en cas de compression des voies biliaires). | ||
== Diagnostic différentiel == | |||
<p style="text-align: justify">UGD, lithiases biliaires, néo du pancréas/ ampullome vatérien (pouvant causer une PC obstructive. A évoquer devant une lésion focale nodulaire/ des métas hépatiques/ une sténose complète du Wirshung), poussée de pancréatite aiguë (difficile en cas de PC non calcifiante)</p> | |||
== | == Traitements == | ||
<p style="text-align: justify">'''Traitement symptomatique des poussées aiguës = cf pancréatites aiguës.'''</p> | |||
=== Traitement médical === | |||
UGD, lithiases biliaires, néo du pancréas/ ampullome vatérien (pouvant causer une PC obstructive. A évoquer devant une lésion focale nodulaire/ des métas hépatiques/ une sténose complète du Wirshung), poussée de pancréatite aiguë (difficile en cas de PC non calcifiante) | |||
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*'''<u>Arrêter l’alcool</u>''' !!!! (corrélé à une augmentation de la survie). Eventuel autre tt étiologique. | *'''<u>Arrêter l’alcool</u>''' !!!! (corrélé à une augmentation de la survie). Eventuel autre tt étiologique. | ||
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*Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de vit D, péjoratifs à terme si trop bas) | *Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de vit D, péjoratifs à terme si trop bas) | ||
=== Traitement endoscopique (CPRE) === | |||
*Spinctérotomie endoscopique pancréatique | *Spinctérotomie endoscopique pancréatique | ||
**Drainage naso-pancréatique/ par prothèse en post-op | |||
*Dilatation/ forage/ intubation des sténoses canalaires | *Dilatation/ forage/ intubation des sténoses canalaires | ||
**Pas de consensus sur la durée de l'intubation (2mois-1 an). Or, les prothèses plastiques se bouchent en 4-6 mois… certains auteurs laissent la prothèse et ne la remplacent qu'une fois bouchée… mais → risque de complications graves… | |||
**Complications précoces : pancréatite aiguë (5-40%, ++ œdémateuses rapidement résolutives), (abcès pancréatiques, angiocholites) | |||
**Complications tardives : migration de la prothèse (5%), occlusion (constant à terme), lésions canalaires (20-80%, mais la moitié régressent à 4 mois post-retrait de prothèse) | |||
*Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses) | *Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses) | ||
**Une lithotritie extra-corporelle augmente le succès. | |||
*Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie) | *Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie) | ||
**Transpapillaire | |||
***Mise en place d'un drain nasopancréatique/ prothèse | |||
**Par kysto-gastrostomie/duodénostomie | |||
***Mise en place d'une prothèse en double queue de cochon ou drain nasokystique (si liquide infecté/ débris nécrotiques. | |||
**Drainage de 2 mois en moyenne selon suivi radiologique de la disparition du pseudo-kyste | |||
*Echo-endoscopie interventionnelle | *Echo-endoscopie interventionnelle | ||
**Concerne principalement les kystes ne bombant pas dans la lumière digestive | |||
=== Traitement chirurgical === | |||
<p style="text-align: justify">Indication possible en cas de complications/ de d+ non contrôlées par le tt med/ endoscopique :</p> | |||
Indication possible en cas de complications/ de d+ non contrôlées par le tt med/ endoscopique : | |||
*Dérivations | *Dérivations | ||
**Anastomose Wirsungo-gastrique/jéjunale | |||
**Anastomose choléco-duodénale/jéjunale | |||
**Anastomose gastro-jéjunale | |||
**Anastomose kysto-duodénale/gastrique/jéjunale | |||
*Exérèses pancréatiques : | |||
**Duodénopancréatectomie céphalique | |||
**Splénopancréatectomie | |||
*Exérèses pancréatiques | |||
Version du 30 mai 2014 à 20:50
= inflammation pancréatique continue/ par poussées avec remplacement progressif du parenchyme par de la fibrose développement d’une insuffisance exocrine puis endocrine. Début des symptômes à > 40 ans ++. La mortalité est de 40-50% à 20 ans de maladie.
Etiologies
Alcoolisme – > 70%
La durée de consommation est généralement de 10-20 ans, l’importance de la consommation étant corrélée à la sévérité clinique. Survie à 10 ans : 70-80%.
Idiopathiques – 10-20%
Divers
Hyperparathyroïdie, hyperlipidémie, formes héréditaires (mucoviscidose, pancréatite héréditaire,…), auto-immune, RXth, infections,…
Clinique
- Peut-être due à des manifestations chroniques ou des poussées aiguës. L’évolution se caractérise d’abord par une phase asymptomatique puis par des crises inflammatoires aiguës récidivantes durant plusieurs années, suivie par l’apparition d’une insuffisance exocrine (maldigestion) puis endocrine (diabète) avec diminution des d+. La probabilité d’une poussée aiguë augmente rapidement dans les premières années d’évolution pour atteindre un plateau de 40% vers la 7ème année.
- Douleur variable : aiguë,++ épigastriques transfixiantes, sur qq h-j/ postprandiale ou après abus d’alcool durant qqj-sem/ fluctuante sur qq mois/ sourde permanente. Révélant la pancréatite dans ~70-90% des cas, la d+ est cependant absente ds 5-30% selon les séries et tend à disparaître au fil de l'évolution.
- ! 5 ans après l’apparition des d+, celles-ci ont disparues chez 85% des patients.
- Malabsorption (amaigrissement, stéatorrhée, déficits vitaminiques) aux stades tardifs
- Diabète insulino-dépendant tardif (30% à 5 ans)
Complications
Les pseudo-kystes et kystes (concernent 20-50% des patients)
= collections de suc pancréatique, dans/ à distance du pancréas. Les pseudo-kystes sont limités par un tissu fibro-inflammatoire/ les organes de voisinages, les kystes par un épithélium. Ils peuvent apparaître au cours de l’évolution chronique ou suite à une poussée aiguë. Age d’apparition moyen : 45-50 ans, 5 ans après le début clinique. On distingue les pseudo-kystes nécrotiques (++ queue du pancréas, complications principales : HH, surinfections, ruptures; régression possible dans les 6 sem d'évolution lorsqu'ils sont uniques) et les pseudo-kystes rétentionnels (++ tête du pancréas, complication principale = compression du cholédoque, régression spontanée exceptionnelle) se développant à partir d'un kyste canalaire.
Clinique : douleurs (85%), V+ (50%), masse abdo (25%), ictère (10%). Ils peuvent se compliquer de : rupture, abcès, infections, hémorragies, thrombose porte/ splénique avec hypertension portale, occlusion digestive haute, fistules,… 20% se résolvent spontanément.
Le diag se fait par écho/ CT. La CPRM (cholangiopancréatographie par RM) peut être utile dans le bilan préthérapeutique. Si besoin, le tt de choix est le drainage interne (le drainage externe risque de créer une fistule surinfectée).
Les pseudo-kystes à tter d'emblée : infectés/ hémorragiques/ d+ importantes/ compression d'un organe de voisinage.
Calcifications et calculs pancréatiques
Très spécifiques de la PC, diag ++ par CT. La proba de calculs à 2 ans est de 33%, de 50% à 4 ans et de 85% à 15 ans. Le tabagisme pourrait être un cofacteur de risque d'apparition des calculs.
Compression de la voie biliaire principale (concerne 30-40% des patients)
Peut résulter d'une hypertrophie pancréatique (poussée aiguë/ fibrose). Se manifeste par : prurit, ictère, angiocholite (rare). Diag : écho/ écho-endoscopie/ (CPRE). En cas de cholestase : éliminer une cirrhose décompensée ou une hépatite alcoolique aiguë.
Hémorragies digestives
Sur rupture d'un pseudo-kyste/ rupture d'une varice œsophagienne (sur hypertension portale segmentaire → compression/ thrombose de la veine splénique ou sur cirrhose alcoolique).
Epanchements séreux
Ascite/ pleurésie sur fistule à l'occasion des poussées aiguës. Parfois révélateurs. Liquide riche en protéine et amylase.
Thrombose veineuse mésentérique
Insuffisances pancréatiques
Divers
Pseudokyste splénique et rupture de rate, sténose duodénale/ pyloro-bulbaire, cancer pancréatique (rare).
Examens complémentaires et diagnostic
Le diagnostic repose sur 3 éléments : fibrose au sein du parenchyme + calcifications (pathognomiques) + anomalies canalaires visibles à l’imagerie. La présence d’une insuffisance exocrine est aussi un argument, mais d’apparition tardive.
- AAB : peut montrer des calcifications
- Echo et/ou CT (le plus Se pour les calcifications) : pancréas irrégulier, canaux dilatés, calcifications, pseudokyste ?
- CPRM ++ (ne permet pas de voir les calcifications)/ CPRE (la seule indication diag certaine reste les rares PC non calcifiantes/ calcifications non détectées).
- Evaluation des fonctions exo- et endocrines
- La biologie est généralement non contributive (lipase/ amylase N/ diminuées ou légèrement élevées, possible augmentation de la bili et des PAL en cas de compression des voies biliaires).
Diagnostic différentiel
UGD, lithiases biliaires, néo du pancréas/ ampullome vatérien (pouvant causer une PC obstructive. A évoquer devant une lésion focale nodulaire/ des métas hépatiques/ une sténose complète du Wirshung), poussée de pancréatite aiguë (difficile en cas de PC non calcifiante)
Traitements
Traitement symptomatique des poussées aiguës = cf pancréatites aiguës.
Traitement médical
- Arrêter l’alcool !!!! (corrélé à une augmentation de la survie). Eventuel autre tt étiologique.
- Tt antalgique (voire envisager bloc cœliaque si d+ incontrôlables)
- De l’insuffisance exocrine : fractionnement des repas, diminution des graisses, substitution en enzymes pancréatiques +- suppléments vitaminés
- De l’insuffisance endocrine : régime diabétique, insulinoth
- Traitement des complications
- Corriger les troubles métaboliques (++ la calcémie et le taux de vit D, péjoratifs à terme si trop bas)
Traitement endoscopique (CPRE)
- Spinctérotomie endoscopique pancréatique
- Drainage naso-pancréatique/ par prothèse en post-op
- Dilatation/ forage/ intubation des sténoses canalaires
- Pas de consensus sur la durée de l'intubation (2mois-1 an). Or, les prothèses plastiques se bouchent en 4-6 mois… certains auteurs laissent la prothèse et ne la remplacent qu'une fois bouchée… mais → risque de complications graves…
- Complications précoces : pancréatite aiguë (5-40%, ++ œdémateuses rapidement résolutives), (abcès pancréatiques, angiocholites)
- Complications tardives : migration de la prothèse (5%), occlusion (constant à terme), lésions canalaires (20-80%, mais la moitié régressent à 4 mois post-retrait de prothèse)
- Extraction des calculs pancréatiques (après sphinctérotomie et dilatation des sténoses)
- Une lithotritie extra-corporelle augmente le succès.
- Drainage endoscopique des kystes et pseudo-kystes (après sphinctérotomie)
- Transpapillaire
- Mise en place d'un drain nasopancréatique/ prothèse
- Par kysto-gastrostomie/duodénostomie
- Mise en place d'une prothèse en double queue de cochon ou drain nasokystique (si liquide infecté/ débris nécrotiques.
- Drainage de 2 mois en moyenne selon suivi radiologique de la disparition du pseudo-kyste
- Transpapillaire
- Echo-endoscopie interventionnelle
- Concerne principalement les kystes ne bombant pas dans la lumière digestive
Traitement chirurgical
Indication possible en cas de complications/ de d+ non contrôlées par le tt med/ endoscopique :
- Dérivations
- Anastomose Wirsungo-gastrique/jéjunale
- Anastomose choléco-duodénale/jéjunale
- Anastomose gastro-jéjunale
- Anastomose kysto-duodénale/gastrique/jéjunale
- Exérèses pancréatiques :
- Duodénopancréatectomie céphalique
- Splénopancréatectomie
