Oedèmes pulmonaires

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2 types principaux d'OP, le plus fréquent étant l’OPH. Orientation étiologique :

 

OPH

OP lésionnel

Contexte

Terrain cardiaque

Affection aiguë

Clinique

Toux, dyspnée, orthopnée, tachypnée, tirage, râles crépitants ++ aux bases, tachycardie, galop, HTA, hypoTA (choc cardiogénique), expectorations mousseuses, oppression/d+ thoracique, signes d'insuffisance cardiaque G ou D, signes d'hypervolémie

Début brutal, tachypnée, tirage, râles crépitants, température

Laboratoire

Hypoxémie + hypocapnie et alcalose respi (hypercapnie et acidose = signe de gravité)

Pro-BNP augmentée

CK-MB/CK, tropos (si infarctus)

Hypoxémie + hypocapnie et alcalose respi

ECG

Ondes T négatives

N

RX thorax

Cardiomégalie

Surcharge interstitielle bilatérale

Ailes de papillon (œdème alvéolaire péri-hilaire bilatéral)

Infiltrats interstitiels puis alvéolaires diffus dans l'ensemble des 2 poumons

Test thérapeutique au furosémide

Bonne réponse

Pas/peu de réponse

Cathétérisme droit

P capillaire bloquée : PAPO > 18 mmHg

P capillaire bloquée : N

 

OEDEME PULMONAIRE HEMODYNAMIQUE (OPH) = CARDIOGENIQUE

 

1. ATTITUDE IMMEDIATE : cf dyspnée, pratiquer une écho cœur dès que possible

 

Examens complémentaires à pratiquer immédiatement : prise des paramètres (TA, RR, RC, SatO2), gazo, ECG, RX thorax, biol avec enzymes cardiaques et pro-BNP

 

2. DIAGNOSTIC : clinique, cf supra

 

3. TRAITEMENT : LMNOP: lasix, morphine (ou autre antalgique), nitrés, oxygène, position

 

-        en URGENCE:

·       position semi-assise

·       O2 6-8l, ventimask 30-100%, CPAP si insuffisant, ventilation mécanique si insuffisant

§ Prudence dans l’Oth si BPCO (risque accru d’hypoventilation secondaire avec carbonarcose !)

·       Chlorhydrate de morphine IV continu 3-5 mg (sauf si troubles de la conscience) en cas de d+ importante, antalgiques classiques sinon.

·       Lasix 40-120 mg IV +- à répéter 10 minutes plus tard si besoin

·       Dinitrate d'isosorbide (cedocard) : 10 mg sublingual/ bolus de 2-3 mg IV itératifs jusqu'à normalisation tensionnelle toutes les 3-5 min puis relais IV continu (nitroglycérine 20microg/min à augmenter éventuellement jusqu'à 100 microg/min en cas d'HTA)

-        Rechercher et corriger toute cause déclenchante :

·       Écarts de régime sodé

·       Modification d'un traitement cardiaque

·       Infarctus (!! ~25% des OPH ont un infarctus sous-jacent)

·       Troubles du rythme

·       Poussée d'HTA

·       Anémie

·       Hypervolémie : IRA, hyperhydratation,…

·       Médoc cardiotoxique (isofosfamide, cyclophosphamide haute dose, cisplatine, 5FU, interféron, anthracyclines)

·       Cardiopathie sous-jacente : ischémique, hypertensive, dilatée, hypertrophique, valvulopathie

-        Ensuite:

·       Lasix 2-3 x 40 mg/j per os

·       Régime sans sel

·       Cedocard 3 x 20 mg/j per os (ou Renitec 10-40 mg/j en 1-2x)

-        En cas de TAS < 100 mmHg :

·       Echocardio et/ ou sonde de Swan-Ganz

·       Si hypovolémie → remplissage prudent (colloïdes 250 ml en 30-60 min)

·       Si choc cardiogénique → cf choc cardiogénique

·       Si arythmies → cordarone

 

OEDEME PULMONAIRE LESIONNEL

 

1. ETIOLOGIES

-        ARDS < sepsis, polytrauma, pneumopathie, trauma, CIVD, choc, RXth, pancréatite, fumée toxique, brûlures, pneumothorax suffocant, CEC, montée trop rapide en altitude, intox aux opiacés,…

-        Hémorragie alvéolaire diffuse

-        Infiltration néoplasique : leucostase, lymphangite carcinomateuse

 

2. ARDS : SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE DE L'ADULTE

 

!!! URGENCE ABSOLUE !!! Mortalité ~50%

            a) Définition

 

-        hypoxémie sévère : Pa02/ FiO2 < 200 mmHg

-        RX compatible avec un œdème pulmonaire (opacification des 2 poumons)

-        Absence d'évidence clinique d'OPH ou PAPO < 18 mmHg

Dans le cas ou la PaO2/FiO2 est = 200-300 mmHg : ALI (acute lung injury).

 

            b) Prise en charge en urgence

 

-        Intubation et ventilation mécanique

·       Débuter avec FiO2 0,8-1 selon gazo

·       VC limité à 6-8 ml/kg avec des pressions de plateau impérativement < 30 cm H2O, on peut au besoin diminuer le VC même si la PaCO2 s'élève (hypercapnie permissive)

·       PEEP à augmenter par paliers de 3-5mmH2O, max 20 mmH2O (éviter surdistension des alvéoles non collabées)

·       ! ne modifier qu'un paramètre à la fois et effectuer 10 min plus tard un contrôle des gaz sanguins, des pressions dans les voies aériennes et de la stabilité hémodynamique

-        Diminution de la consommation d'O2: antipyrétiques si t°, sédatifs dans les cas graves

-        Position ventrale

-        Maintien de la stabilité hémodynamique et traiter éventuel choc

-        Identification et traitement de la cause si possible (ABth, corticoïdes,…)

-        Transfert en USI dès que possible

 

VC = 6-8 ml/kg, RR = 10-12/min, FiO2 = 0,8-1, PEEP 5 cm H2O


Diminuer le VC à 6ml/kg (plus encore si Pplateau > 30 cmH2O)


Augmenter la PEEP par paliers de 3-5 cm H2O – contrôler Pplateau et gazo


Diminuer FiO2 < 0,5 si la SaO2 se maintient à > 90%


Sédation profonde si situation sévère/ antipyrétiques si t°


Augmenter le rapport I:E à 1:1 si nécessaire pour maintenir FiO2 < 0,5

Position ventrale

NO inhalé si FiO2 doit être maintenue à > 0,7