Oedèmes pulmonaires
2 types principaux d'OP, le plus fréquent étant l’OPH. Orientation étiologique :
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OPH |
OP lésionnel |
Contexte |
Terrain cardiaque |
Affection aiguë |
Clinique |
Toux, dyspnée, orthopnée, tachypnée, tirage, râles crépitants ++ aux bases, tachycardie, galop, HTA, hypoTA (choc cardiogénique), expectorations mousseuses, oppression/d+ thoracique, signes d'insuffisance cardiaque G ou D, signes d'hypervolémie |
Début brutal, tachypnée, tirage, râles crépitants, température |
Laboratoire |
Hypoxémie + hypocapnie et alcalose respi (hypercapnie et acidose = signe de gravité) Pro-BNP augmentée CK-MB/CK, tropos (si infarctus) |
Hypoxémie + hypocapnie et alcalose respi |
ECG |
Ondes T négatives |
N |
RX thorax |
Cardiomégalie Surcharge interstitielle bilatérale Ailes de papillon (œdème alvéolaire péri-hilaire bilatéral) |
Infiltrats interstitiels puis alvéolaires diffus dans l'ensemble des 2 poumons |
Test thérapeutique au furosémide |
Bonne réponse |
Pas/peu de réponse |
Cathétérisme droit |
P capillaire bloquée : PAPO > 18 mmHg |
P capillaire bloquée : N |
OEDEME PULMONAIRE HEMODYNAMIQUE (OPH) = CARDIOGENIQUE
1. ATTITUDE IMMEDIATE : cf dyspnée, pratiquer une écho cœur dès que possible
Examens complémentaires à pratiquer immédiatement : prise des paramètres (TA, RR, RC, SatO2), gazo, ECG, RX thorax, biol avec enzymes cardiaques et pro-BNP
2. DIAGNOSTIC : clinique, cf supra
3. TRAITEMENT : LMNOP: lasix, morphine (ou autre antalgique), nitrés, oxygène, position
- en URGENCE:
· position semi-assise
· O2 6-8l, ventimask 30-100%, CPAP si insuffisant, ventilation mécanique si insuffisant
§ Prudence dans l’Oth si BPCO (risque accru d’hypoventilation secondaire avec carbonarcose !)
· Chlorhydrate de morphine IV continu 3-5 mg (sauf si troubles de la conscience) en cas de d+ importante, antalgiques classiques sinon.
· Lasix 40-120 mg IV +- à répéter 10 minutes plus tard si besoin
· Dinitrate d'isosorbide (cedocard) : 10 mg sublingual/ bolus de 2-3 mg IV itératifs jusqu'à normalisation tensionnelle toutes les 3-5 min puis relais IV continu (nitroglycérine 20microg/min à augmenter éventuellement jusqu'à 100 microg/min en cas d'HTA)
- Rechercher et corriger toute cause déclenchante :
· Écarts de régime sodé
· Modification d'un traitement cardiaque
· Infarctus (!! ~25% des OPH ont un infarctus sous-jacent)
· Troubles du rythme
· Poussée d'HTA
· Anémie
· Hypervolémie : IRA, hyperhydratation,…
· Médoc cardiotoxique (isofosfamide, cyclophosphamide haute dose, cisplatine, 5FU, interféron, anthracyclines)
· Cardiopathie sous-jacente : ischémique, hypertensive, dilatée, hypertrophique, valvulopathie
- Ensuite:
· Lasix 2-3 x 40 mg/j per os
· Régime sans sel
· Cedocard 3 x 20 mg/j per os (ou Renitec 10-40 mg/j en 1-2x)
- En cas de TAS < 100 mmHg :
· Echocardio et/ ou sonde de Swan-Ganz
· Si hypovolémie → remplissage prudent (colloïdes 250 ml en 30-60 min)
· Si choc cardiogénique → cf choc cardiogénique
· Si arythmies → cordarone
OEDEME PULMONAIRE LESIONNEL
1. ETIOLOGIES
- ARDS < sepsis, polytrauma, pneumopathie, trauma, CIVD, choc, RXth, pancréatite, fumée toxique, brûlures, pneumothorax suffocant, CEC, montée trop rapide en altitude, intox aux opiacés,…
- Hémorragie alvéolaire diffuse
- Infiltration néoplasique : leucostase, lymphangite carcinomateuse
2. ARDS : SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE DE L'ADULTE
!!! URGENCE ABSOLUE !!! Mortalité ~50%
a) Définition
- hypoxémie sévère : Pa02/ FiO2 < 200 mmHg
- RX compatible avec un œdème pulmonaire (opacification des 2 poumons)
- Absence d'évidence clinique d'OPH ou PAPO < 18 mmHg
Dans le cas ou la PaO2/FiO2 est = 200-300 mmHg : ALI (acute lung injury).
b) Prise en charge en urgence
- Intubation et ventilation mécanique
· Débuter avec FiO2 0,8-1 selon gazo
· VC limité à 6-8 ml/kg avec des pressions de plateau impérativement < 30 cm H2O, on peut au besoin diminuer le VC même si la PaCO2 s'élève (hypercapnie permissive)
· PEEP à augmenter par paliers de 3-5mmH2O, max 20 mmH2O (éviter surdistension des alvéoles non collabées)
· ! ne modifier qu'un paramètre à la fois et effectuer 10 min plus tard un contrôle des gaz sanguins, des pressions dans les voies aériennes et de la stabilité hémodynamique
- Diminution de la consommation d'O2: antipyrétiques si t°, sédatifs dans les cas graves
- Position ventrale
- Maintien de la stabilité hémodynamique et traiter éventuel choc
- Identification et traitement de la cause si possible (ABth, corticoïdes,…)
- Transfert en USI dès que possible
VC = 6-8 ml/kg, RR = 10-12/min, FiO2 = 0,8-1, PEEP 5 cm H2O |
Diminuer le VC à 6ml/kg (plus encore si Pplateau > 30 cmH2O) |
Augmenter la PEEP par paliers de 3-5 cm H2O – contrôler Pplateau et gazo |
Diminuer FiO2 < 0,5 si la SaO2 se maintient à > 90% |
Sédation profonde si situation sévère/ antipyrétiques si t° |
Augmenter le rapport I:E à 1:1 si nécessaire pour maintenir FiO2 < 0,5 Position ventrale NO inhalé si FiO2 doit être maintenue à > 0,7 |
Auteur : Shanan Khairi, MD