« Myélome multiple » : différence entre les versions

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= plasmocytome médullaire disséminé = maladie de Kahler (> 95% des plasmocytomes) = prolifération maligne d'un clone plasmocytaire principalement intramédullaire et produisant habituellement des paraprotéines.
<p style="text-align: left">Le&nbsp;<u>myélome multipe</u>&nbsp;(= MM = plasmocytome médullaire disséminé = maladie de Kahler) est une prolifération maligne d'un clone plasmocytaire, principalement intramédullaire et produisant habituellement des paraprotéines. Il représente > 95% des plasmocytomes.</p><p style="text-align: left">Son incidence, de 3 à 5/ 100.000 habitants/ an, augmente avec l'âge (5/ 100.000 habitants/ an à 50 ans, 20/ 100.000 habitants/ an à 80 ans), l'âge moyen du diagnostic étant de 60 à 65 ans. On note une prédominance masculine et ethnique (noirs [2x] > blancs > asiatiques).</p><p style="text-align: left">Il représente 1 à 1,5% de l'ensemble des néoplasies (cause de 2% de leur mortalité) et 10% des néoplasies hématologiques (cause de 20% de leur mortalité).</p><p style="text-align: left">Il est incurable et d'évolution irrémédiablement fatale, l'espérance de vie variant de quelques mois à 5 ans selon les séries (médiane de ~ 3 ans).</p>
== Etiologies ==


&nbsp;
<p style="text-align: left">L'étiologie est inconnue (facteurs suspectés&nbsp;: radiations ionisantes, agents chimiques, pathologies inflammatoires chroniques, HHV8, génétique,…).</p><p style="text-align: left">On définit des états "pré-myélome"&nbsp;:</p>
*MM "indolent" (SMM)&nbsp;: évolue à 60% vers le MM
*Plasmocytome solitaire médullaire (66% localisés à la colonne)&nbsp;: évolue à 50-75% vers le MM
*Plasmocytome extra-médullaire&nbsp;: évolue à 20% vers le MM
*MGUS (gammapathie monoclonale de signification indéterminée)&nbsp;: évolution vers le MM de 1%/ an
*Amyloïdose primaire par production de chaînes légères&nbsp;: évolution rare
<p style="text-align: left">Cependant, la majorité des MM surviennent de novo.</p>
== Physiopathogénie ==
<p style="text-align: center">[[File:MM.png|Myélome - physiopathologie]]</p>
== Classification ==
<p style="text-align: left">Selon la paraprotéine sécrétée&nbsp;: IgG (55%), IgA (22%), IgD (2%), IgM (0,5%), IgE (< 0,01%), biclonal (1%), myélome de Bence-Jones = à chaînes légères (20%), non sécrétant (~1%).</p>
== Clinique ==


Son incidence, de 3-5/100.000 hab/an, augmente avec l'âge (5/100.000 hab/ an à 50 ans, 20/ 100.000 hab/an à 80 ans). L'âge moyen du diag est de 60-65 ans. Prédominance masculine, noirs (2x) > blancs > asiats. Représente 1-1,5% des néos, cause de 2% de leur mortalité. Représente 10% des néos hématologiques, cause 20% de leur mortalité.
*Douleurs osseuses (++ colonne/ thorax) 75%, tassements vertébraux, fractures pathologiques
 
&nbsp;
 
<u>Incurable, d'évolution irrémédiablement fatale</u>, l'espérance de vie est de qq mois-5 ans (médiane ~3ans).
 
&nbsp;
 
== ETIOLOGIE ==
 
&nbsp;
 
Etiologie indéterminée (suspects : radiations ionisantes, agents chimiques, pathos inflammatoires chroniques, HHV8, génétique,…).
 
&nbsp;
 
On définit des états "pré-myélome" :
 
*SMM : évolue à 60% vers le MM
*Plasmocytome solitaire médullaire (66% localisés à la colonne) : évolue à 50-75% vers le MM
*Plasmocytome extra-médullaire : évolue à 20% vers le MM
*MGUS (gammapathie monoclonale de signification indéterminée) : évolution vers le MM de 1%/an
*Amyloïdose primaire par production de chaînes légères : évolution rare
 
Mais la majorité des MM surviennent de novo.
 
&nbsp;
 
== PHYSIOPATHOGENIE ==
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Centre germinatif (ggl) : réarrangements aN +- mutations gènes Ig et autres oncogènes (Ras, p53, Rb, NFkb) + expression de molécules d'adhésion par préB
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
???
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Migration sanguine dans la moelle osseuse
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Plasmocytome malin
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Micro-environnement
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
'''Leucémies à plasmocytes'''
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Production monoclonale d'Ig
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
'''Syndrome d'hyperviscosité'''
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
'''Amyloïdose secondaire'''
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
'''Glomérulo-tubulopathies'''
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
'''Ostéolyse'''
 
'''Hypercalcémie'''
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
ostéoclastes
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
ostéoblastes
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
&nbsp;OPG
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
&nbsp;OAFs
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
&nbsp;Plasmocytome malin
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
'''Thrombopénie'''
 
'''Anémie'''
 
'''Neutropénie'''
 
'''HypoIg'''
 
'''Radiculopathies'''
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Cellules stromales
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
VEGF
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
TNFα
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Immunité CD8, monocytes, NK
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Angiogénèse
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
stimule (ICAM, VCAM, cytokines)
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
signaux anti-apoptotiques/ de croissance (IL-6, IGF-1,…)
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
dégrade
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
diminution de production
</div>
|}
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
<br/>
 
== CLASSIFICATION ==
 
&nbsp;
 
Selon la paraprotéine sécrétée : IgG (55%), IgA (22%), IgD (2%), IgM (0,5%), IgE (< 0,01%), biclonal (1%), myélome de Bence-Jones = à chaînes légères (20%), non sécrétant (~1%).
 
&nbsp;
 
== CLINIQUE ==
 
&nbsp;
 
*D+ osseuses (++ colonne/ thorax) 75%, tassements vertébraux, fractures pathologiques
*Fatigue, faiblesse, pâleur 50%
*Fatigue, faiblesse, pâleur 50%
*Perte de poids 24%
*Perte de poids 24%
*Radiculopathies compressives 5%
*Radiculopathies compressives 5%
*Infections opportunistes&nbsp; 10% (++ pneumonies et septicémies à pneumocoque, H. Influenzae, E. Coli)
*Infections opportunistes&nbsp; 10% (++ pneumonies et septicémies à pneumocoque, H. Influenzae, E. Coli)
*Signes d'IR/ syndrome néphrotique (poly/nycturie, OMI,…) 10%
*Signes d'insuffisance rénale ou de syndrome néphrotique (poly ou nycturie, anasarque,…) 10%
*Syndrome d'hyperviscosité (ralentissement cognitif, tr visuels, purpura, HH,…)
*Syndrome d'hyperviscosité (ralentissement cognitif, troubles visuels, purpura, hémorragies,…)
*Symptômes d'hypercalcémie aiguë 10%
*Symptômes d'hypercalcémie aiguë 10%
*Rares : t°, hépato/splénomégalie, neuropathies périphériques, encéphalopathie, pleuro-pneumopathies, éruptions cutanées,…
*Rares&nbsp;: fièvre, hépato- ou splénomégalie, neuropathies périphériques, encéphalopathie, pleuro-pneumopathies, éruptions cutanées,…


&nbsp;
== Complications rares ==
 
== COMPLICATIONS RARES ==
 
&nbsp;


*<u>Leucémie à plasmocytes</u>
*<u>Leucémie à plasmocytes</u>
 
**Diagnostic&nbsp;: plasmocytes > 2.10^9/ l ou > 20% de la formule
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Diag : plasmocytes > 2.10^9/l ou > 20% de la formule
**La majorité de ces leucémies surviennent de novo, 1-5% d'entre-elles surviennent sur un MM
 
**Maladie très agressive&nbsp;: survie < 6 mois
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; La majorité de ces leucémies surviennent de novo, 1-5% d'entre-elles surviennent sur un MM
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Maladie très agressive : survie < 6 mois
 
*<u>Cryoglobulinémie</u>
*<u>Cryoglobulinémie</u>
 
**Clinique&nbsp;: ulcères des membres inférieurs, phénomène de Raynaud, vasculite et gangrène, insuffisance rénale
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Clinique : ulcères MI, phénomène de Raynaud, vasculite et gangrène, IR
**Traitement = éviter le froid +- corticothérapie
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Tt = éviter le froid +- corticoth
 
*<u>Syndrome POEMS</u> =
*<u>Syndrome POEMS</u> =
**Polyneuropathie démyélinisante + Ostéoporose + Endocrinopathie (diabète et/ ou insuffisance surrénalienne) + protéines Monoclonales + Skin changes (œdèmes, anasarque, hyperpigmentation,…)
**Traitement = radiothérapie agressive des lésions


·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Polyneuropathie démyélinisante + Ostéoporose + Endocrinopathie (diabète et/ou insuffisance surrénalienne) + protéines Monoclonales + Skin changes (œdèmes, anasarque, hyperpigmentation,…)
== Eléments para-cliniques ==
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Tt = RXth agressive des lésions
 
&nbsp;
 
== ELEMENTS PARACLINIQUES ==
 
&nbsp;
 
*<u>BIOLOGIE</u> (diag tjrs à évoquer devant anémie + hyperCa + IR inexpliqués)
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; '''Anémie''' Nchrome Ncytaire inexpliquée (60%) +- rouleaux érythrocytaires
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Leucopénie (20%), thrombopénie (5%)
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Augmentation de la VS/ CRP/ LDH
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; '''Hypercalcémie''' (20%)
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; '''Insuffisance rénale '''(25%)
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Hypoalbuminémie
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Syndrome secondaire de déficience en Ac (90%)
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Hyper-β2-microglobulinémie
 
*<u>ELECTROPHORESE DES PROTEINES SERIQUES ET URINAIRES + IMMUNOFIXATION</u>
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Pic monoclonal présent dans 97% (22% de protéines de Bence-Jones isolées)
 
*<u>URINES DE 24h</u>
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Protéinurie de Bence-Jones (70% des MM à IgG et IgA, 100% des M de Bence-Jones)
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
 
</div>
|}
 
Hyper-β2-microglobinurie
 
*<u>RX DE TOUT LE SQUELETTE</u>
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Foyers d'ostéolyse, fractures, tassements
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; "lésions lytiques à l'emporte-pièce" :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Ostéoporose
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Rare : ostéocondensations (3%, ++ POEMS)
 
*<u>CT DE TOUT LE SQUELETTE</u>
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Si RX négatives avec d+ osseuses
 
*<u>PONCTION DE MOELLE OSSEUSE</u>
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Myélogramme : plasmocytose dystrophique focale/ diffuse
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Caryotype : association à des aN des ch 1/4/11/13/14, monosomie/ trisomie
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Biologie moléculaire : Ig monoclonales, expression/ aN de Myc/Ras/Bcl2/p53
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Colorations immunohistochimiques : Ig monoclonales
 
*<u>BIOPSIE OSSEUSE</u>
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; En cas de ponction négative/ douteuse
 
&nbsp;
 
== CRITERES DIAGNOSTIQUES ==
 
&nbsp;
 
*'''<u>DU MYELOME MULTIPLE</u>'''''':'''
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; '''Présence d'Ig monoclonales sériques/ protéinurie de Bence-Jones'''
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; '''<u>></u>''''''10% des plasmatocytes sur frottis de moelle osseuse'''
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; '''Signe(s) de faillite tissulaire : foyers d'ostéolyse/ hypercalcémie/ anémie/ IR'''
 
&nbsp;
 
*Du SMM :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Présence d'Ig monoclonales sériques <u>></u> 3,5g/dl et/ou <u>></u> 10% de plasmocytes sur frottis de moelle osseuse
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Pas de signe de faillite tissulaire
 
*Du MGUS :


·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Présence d'Ig monoclonales sériques < 3,5g/dl
*<u>Biologie</u>
**'''Anémie''' Nchrome Ncytaire inexpliquée (60%) +- rouleaux érythrocytaires
**Leucopénie (20%), thrombopénie (5%)
**Augmentation de la VS, CRP, LDH
**'''Hypercalcémie''' (20%)
**'''Insuffisance rénale '''(25%)
**Hypoalbuminémie
**Syndrome secondaire de déficience en anticorps (90%)
**Hyper-β2-microglobulinémie
*<u>Electrophorèse des protéines sériques et urinaires + immunofixation</u>
**Pic monoclonal présent dans 97% (22% de protéines de Bence-Jones isolées)
*<u>Urines de 24 heures</u>
**Protéinurie de Bence-Jones (70% des MM à IgG et IgA, 100% des M de Bence-Jones)
**Hyper-β2-microglobinurie
*<u>Radiographies de tout le squelette</u>
**Foyers d'ostéolyse, fractures, tassements
**"lésions lytiques à l'emporte-pièce"&nbsp;:
**Ostéoporose
**Rare&nbsp;: ostéocondensations (3%, ++ POEMS)
*<u>CT-scanner osseux</u>
**Si radiographies négatives avec douleurs osseuses
*<u>Ponction de moelle osseuse</u>
**Myélogramme&nbsp;: plasmocytose dystrophique focale ou diffuse
**Caryotype&nbsp;: association à des anomalies des chromosomes 1/4/11/13/14, monosomie, trisomie
**Biologie moléculaire&nbsp;: Ig monoclonales, anomalies de Myc/Ras/Bcl2/p53
**Colorations immunohistochimiques&nbsp;: Ig monoclonales
*<u>Biopsie osseuse</u>
**En cas de ponction négative ou douteuse


·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Présence de < 10% de plasmocytes sur frottis de moelle osseuse
== Critères diagnostiques ==


·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Pas de signe de faillite tissulaire
*'''Du Myélome multiple'''
 
**'''Présence d'Ig monoclonales sériques ou protéinurie de Bence-Jones'''
&nbsp;
**'''<u>></u> 10% de plasmatocytes sur fottis de moelle osseuse'''
**'''Signe(s) de faillite tissulaire&nbsp;: foyers d'ostéolyse, hypercalcémie, anémie, IR'''
<p style="text-align: left">&nbsp;</p>
*Du SMM&nbsp;:
**Présence d'Ig monoclonales sériques <u>></u> 3,5 g/ dl et/ ou <u>></u> 10% de plasmocytes sur frottis de moelle osseuse
**Pas de signe de faillite tissulaire
*Du MGUS&nbsp;:
**Présence d'Ig monoclonales sériques < 3,5 g/ dl
**Présence de < 10% de plasmocytes sur frottis de moelle osseuse
**Pas de signe de faillite tissulaire


== DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GAMMAPATHIES MONOCLONALES ==
== DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GAMMAPATHIES MONOCLONALES ==
<p style="text-align: center">[[File:MM2.png|Gammapathies monoclonales - diagnostic différentiel]]</p>
== Stadifications et pronostic ==


{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
=== Stadification ISS – IPI ===
|-
| <div>
Gammapathie monoclonale
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Transitoire
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Persistante
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Symptomatique
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Asymptomatique
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
MGUS
 
SMM
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Infections
 
Immunodépression
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Myélome Multiple
 
Amyloïdose primitive
 
Plasmocytome solitaire
 
Waldenström
 
Autres&nbsp; lymphoproliférations malignes (LLC, LNH)
 
+ LED, Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, hépatopathies chroniques
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
MGUS
 
&nbsp;
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Myélome
 
multiple
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
12%
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
Amyloïdose primitive
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
18%
</div>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
| <div>
55%
</div>
|}
 
 


{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
{| style="width: 100%;" border="1" cellpadding="2" cellspacing="0" align="center"
|-
|-
| <div>
| style="width:64px" | <p style="text-align: left">&nbsp;</p>
SMM 3%
| style="width:369px" | <p style="text-align: left">&nbsp;</p>
</div>
| style="width:187px" | <p style="text-align: left">Survie médiane (mois)</p>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
|-
| <div>
| style="width:64px" | <p style="text-align: left">Stade I</p>
LLC/LNH 3%
| style="width:369px" | <p style="text-align: left">β-microglobulinémie < 3,5 mg/ l et albuminémie <u>></u> 3,5 g/ dl</p>
</div>
| style="width:187px" | <p style="text-align: left">62</p>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
|-
| <div>
| style="width:64px" | <p style="text-align: left">Stade II</p>
Plasmocytome solitaire 2%
| style="width:369px" | <p style="text-align: left">Ne répondant pas aux stades I ou III</p>
</div>
| style="width:187px" | <p style="text-align: left">44</p>
|}
 
 
 
{| cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"
|-
|-
| <div>
| style="width:64px" | <p style="text-align: left">Stade III</p>
Waldenstrom 2%
| style="width:369px" | <p style="text-align: left">β-microglobulinémie <u>></u> 5,5 mg/ l</p>
</div>
| style="width:187px" | <p style="text-align: left">29</p>
|}
|}


&nbsp;
=== Stadification de Durie-Salmon ===
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
<br/>
 
== STADIFICATIONS ET PRONOSTIC ==
 
&nbsp;


#<u>STADIFICATION ISS – IPI</u>
{| style="width: 100%;" border="1" cellpadding="2" cellspacing="0" align="center"
 
&nbsp;
 
{| border="1" cellspacing="0" cellpadding="0"
|-
|-
| style="width:64px;" |  
| style="width:177px" | <p style="text-align: left"><u>Stade I</u></p><p style="text-align: left">Masse tumorale faible</p><p style="text-align: left">(< 0,6.10^12/ m²)</p>
&nbsp;
| style="width:321px" | <p style="text-align: left">Hb > 10 g/ dl + calcémie normale + 0 ou 1 lésion ostéolytique + taux d'Ig monoclonale bas (IgG < 5 g/ dl ou IgA < 3 g/ dl ou protéinurie de Bence-Jones < 4 g/ 24 heures)</p>
 
| rowspan="3" style="width:121px" | <p style="text-align: left">&nbsp;</p><p style="text-align: left">&nbsp;</p><p style="text-align: left">A&nbsp;: créatininémie&nbsp;<u><</u> 2 mg/ dl</p><p style="text-align: left">&nbsp;</p><p style="text-align: left">&nbsp;</p><p style="text-align: left">B: créatininémie > 2 mg/ dl</p>
| style="width:369px;" |
&nbsp;
 
| style="width:187px;" |
Survie médiane (mois)
 
|-
|-
| style="width:64px;" |  
| style="width:177px" | <p style="text-align: left"><u>Stade II</u></p><p style="text-align: left">Masse tumorale intermédiaire</p>
Stade I
| style="width:321px" | <p style="text-align: left">Ne répond pas aux critères des stades I ou III</p>
 
| style="width:369px;" |
β-microglobulinémie < 3,5 mg/l et albuminémie <u>></u> 3,5 g/dl
 
| style="width:187px;" |  
62
 
|-
|-
| style="width:64px;" |  
| style="width:177px" | <p style="text-align: left"><u>Stade III</u></p><p style="text-align: left">Masse tumorale élevée</p><p style="text-align: left">(> 1,2.10^12/ m²)</p>
Stade II
| style="width:321px" | <p style="text-align: left">Hb &lt; 8,5 g/ dl ou hypercalcémie ou &gt; 1 foyer ostéolytique ou IgG > 7g/ dl ou IgA > 5 g/ dl ou protéinurie de Bence-Jones > 12 g/ 24 heures</p>
 
| style="width:369px;" |
Ne répondant pas aux stades I ou III
 
| style="width:187px;" |
44
 
|-
| style="width:64px;" |  
Stade III
 
| style="width:369px;" |
β-microglobulinémie <u>></u> 5,5 mg/l
 
| style="width:187px;" |
29
 
|}
|}


&nbsp;
=== Autres facteurs pronostics ===


#<u>STADIFICATION DE DURIE-SALMON</u>
{| style="width: 100%;" border="1" cellpadding="2" cellspacing="0" align="center"
 
&nbsp;
 
{| border="1" cellspacing="0" cellpadding="0"
|-
|-
| style="width:177px;" |  
| style="width:83px" | <p style="text-align: left">Risque</p>
<u>Stade I</u>
| style="width:416px" | <p style="text-align: left">Paramètre</p>
 
| style="width:121px" | <p style="text-align: left">Survie médiane</p>
Masse tumorale faible
 
(< 0,6.10^12/m²)
 
| style="width:321px;" |  
Hb > 10g/dl + calcémie N + 0-1 lésion ostéolytique + taux d'Ig monoclonale bas (IgG < 5g/dl ou IgA < 3g/dl ou PBJ < 4g/24h)
 
| rowspan="3" style="width:121px;" |  
&nbsp;
 
&nbsp;
 
A : créat <u><</u> 2mg/dl
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
B: créat > 2mg/dl
 
|-
|-
| style="width:177px;" |  
| style="width:83px" | <p style="text-align: left">Faible</p>
<u>Stade II</u>
| style="width:416px" | <p style="text-align: left">β-microglobulinémie < 6 mg/ l et CRP < 6 mg/ l</p>
 
| style="width:121px" | <p style="text-align: left">54 mois</p>
Masse tumorale intermédiaire
 
| style="width:321px;" |  
Ne répond pas aux critères des stades I ou III
 
|-
|-
| style="width:177px;" |  
| style="width:83px" | <p style="text-align: left">Moyen</p>
<u>Stade III</u>
| style="width:416px" | <p style="text-align: left">β-microglobulinémie <u>></u> 6 mg/ l ou CRP <u>></u> 6 mg/ l</p>
 
| style="width:121px" | <p style="text-align: left">27 mois</p>
Masse tumorale élevée
 
(> 1,2.10^12/m²)
 
| style="width:321px;" |  
Hb &lt; 8,5g/dl ou hyperCa ou &gt; 1 foyer ostéolytique ou IgG > 7g/dl ou IgA > 5g/dl ou PBJ > 12g/24h
 
|}
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
#<u>AUTRES FACTEURS PRONOSTICS</u>
 
&nbsp;
 
{| border="1" cellspacing="0" cellpadding="0"
|-
|-
| style="width:83px;" |  
| style="width:83px" | <p style="text-align: left">Elevé</p>
Risque
| style="width:416px" | <p style="text-align: left">β-microglobulinémie <u>></u> 6 mg/ l et CRP <u>></u> 6 mg/ l</p>
 
| style="width:121px" | <p style="text-align: left">6 mois</p>
| style="width:416px;" |  
Paramètre
 
| style="width:121px;" |  
Survie médiane
 
|-
|-
| style="width:83px;" |  
| style="width:83px" | <p style="text-align: left">Faible</p>
Faible
| style="width:416px" | <p style="text-align: left">Age < 60 ans</p>
 
| style="width:121px" | <p style="text-align: left">5 ans</p>
| style="width:416px;" |
β-microglobulinémie < 6mg/l et CRP < 6 mg/l
 
| style="width:121px;" |  
54 mois
 
|-
| style="width:83px;" |
Moyen
 
| style="width:416px;" |  
β-microglobulinémie <u>></u> 6mg/l ou CRP <u>></u> 6 mg/l
 
| style="width:121px;" |
27 mois
 
|-
|-
| style="width:83px;" |  
| style="width:83px" | <p style="text-align: left">Elevé</p>
Elevé
| style="width:416px" | <p style="text-align: left">Age <u>></u> 60 ans ou plaquettes < 130.10^9/ l ou hyperLDH</p>
 
| style="width:121px" | <p style="text-align: left">< 2 ans</p>
| style="width:416px;" |
β-microglobulinémie <u>></u> 6mg/l et CRP <u>></u> 6 mg/l
 
| style="width:121px;" |
6 mois
 
|-
| style="width:83px;" |
Faible
 
| style="width:416px;" |  
Age < 60 ans
 
| style="width:121px;" |
5 ans
 
|-
| style="width:83px;" |
Elevé
 
| style="width:416px;" |
Age <u>></u> 60 ans ou Pq < 130.10^9/l ou hyperLDH
 
| style="width:121px;" |  
< 2 ans
 
|}
|}


&nbsp;
== Prise en charge thérapeutique - Traitements ==
 
== TRAITEMENTS ==
 
&nbsp;
 
<u>SCHEMAS CLASSIQUES</u>
 
&nbsp;
 
*Patients < 65 ans :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Vincristine – Adriamycine – Dexaméthasone (VAD) x 4-6
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Si réfractaire : thalidomide + dexaméthasone
 
*Patients <u>></u> 65 ans :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Melphalan (6-9mg/m²/j) + prednisolone (40-100mg/j) sur 4j 1x/mois sur 9-12 mois
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Si réfractaire : thalidomide + dexaméthasone
 
*Alternatives : autres associations, adjoindre cyclophosphamide, maintenir la prednisone entre les cures, associations de lenamidomide/ dexaméthasone/ bortezomib, associations de melphalan/ bortezomib/ dexaméthasone
*+- RXth locale/ totale +- INF-α (maintenance durant les phases de plateau) +- greffe de moelle osseuse auto/hétérologue
 
&nbsp;
 
<u>TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES</u>
 
&nbsp;
 
*D+/ lésions osseuses :


·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; RXth locale/ chir ortho/ AINS (si fonction rénale OK), opiacés, corset,…


·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Bisphosphonates ++ en prophylaxie, ++ en IV
=== Schémas classiques ===


§ Principale complication : ostéonécrose idiopathique de la mâchoire (→ prévention par soins dentaires avant le tt, pas de soins dentaires durant le tt, hygiène buccale)
*Patients < 65 ans&nbsp;:
**Vincristine – Adriamycine – Dexaméthasone (VAD) x 4-6
**Si réfractaire&nbsp;: thalidomide + dexaméthasone
*Patients <u>></u> 65 ans&nbsp;:
**Melphalan (6-9 mg/ m²/ jour) + prednisolone (40-100 mg/ jour) sur 4 jours 1x/ mois sur 9-12 mois
**Si réfractaire&nbsp;: thalidomide + dexaméthasone
*Alternatives&nbsp;: autres associations, adjoindre cyclophosphamide, maintenir la prednisone entre les cures, associations de lenamidomide/ dexaméthasone/ bortezomib, associations de melphalan/ bortezomib/ dexaméthasone
*+- radiothérapie locale ou totale +- INF-α (maintenance durant les phases de plateau) +- greffe de moelle osseuse auto/hétérologue


§ Autres complications : glomérulosclérose, syndrome néphrotique, IR → monitorer la fonction rénale, en cas d'IR préalable : préférer le zometa
=== Traitements symptomatiques ===


*IR : réhydratation, dialyse
*Douleurs ou lésions osseuses&nbsp;:
*Anémie : transfusions, EPO si Hb < 10 g/l
**Radiothérapie locale, chirurgie orthopédique, anti-inflammatoires non stéroïdiens (si fonction rénale OK), opiacés, corset,…
*HyperCa : réhydratation + diurétiques de l'anse +- bisphosphonates
**Bisphosphonates ++ en prophylaxie, ++ en IV
*Infections : ABth généreuse en aigu, vaccinations prophylactiques (grippe saisonnière, pneumocoque, H. Influenzae,…) +- Ig IV en prophylaxie
***Principale complication&nbsp;: ostéonécrose idiopathique de la mâchoire (→ prévention par soins dentaires avant le traitement, pas de soins dentaires durant le traitement, hygiène buccale)
*Syndrome d'hyperviscosité : plasmaphérèse
***Autres complications&nbsp;: glomérulosclérose, syndrome néphrotique, insuffisance rénale → monitorer la fonction rénale, en cas d'insuffisance rénale préalable&nbsp;: préférer le zometa
*Compression spino-radiculaire (urgence!) : dexaméthasone, RXth locale, chir
*Insuffisance rénale&nbsp;: réhydratation, dialyse
*Anémie&nbsp;: transfusions, EPO si Hb < 10 g/ l
*Hypercalcémie&nbsp;: réhydratation + diurétiques de l'anse +- bisphosphonates
*Infections&nbsp;: antibiothérapie "généreuse" en aigu, vaccinations prophylactiques (grippe saisonnière, pneumocoque, H. Influenzae,…) +- Ig IV en prophylaxie
*Syndrome d'hyperviscosité&nbsp;: plasmaphérèse
*Compression spino-radiculaire (urgence&nbsp;!)&nbsp;: dexaméthasone, radiothérapie locale, chirurgie


&nbsp;
== Suivi des états "pré-MM" (SMM, MGUS&nbsp;!) ==
<p style="text-align: left">Monitoring 1x/ 3 mois à 1 an&nbsp;: électrophorèse sérum et urines + immunofixation, hémogramme, fonction rénale, radiographies, myélogramme.</p>
==Nouvelle prise en charge thérapeutique - Immunothérapie==
Les immunothérapies (ex : pembrozilumab, nivolumab,...) visant à stimuler le système immunitaire du patient (activation lymphocytaire, blocage de boucles de contrôle,...) sont des formes particulières de chimiothérapies en plein développement.


<u>SUIVI DES ETATS "PRE-MM" (SMM, MGUS !)</u>
Elles sont actuellement réservées en routine clinique comme traitement adjuvants pour les cancers d'emblée inopérables, multi-métastatiques ou en récidive dans le but de prolonger l'espérance de vie. L'EBM est actuellement de peu de qualité mais les résultats sur base de petites séries sont actuellement très encourageants. Il est probable qu'à terme elles s'intègrent dans tous les protocoles de traitement.


&nbsp;
Concernant le myélome multiple, leur usage reste encore du domaine de protocoles d'études dans la plupart des pays.
== Auteur(s) ==


Monitoring 1x/ 3 mois à 1 an : électrophorèse sérum et urines + immunofixation, hémogramme, fonction rénale, RX, myélogramme.
Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD
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Version actuelle datée du 5 novembre 2022 à 09:02

Le myélome multipe (= MM = plasmocytome médullaire disséminé = maladie de Kahler) est une prolifération maligne d'un clone plasmocytaire, principalement intramédullaire et produisant habituellement des paraprotéines. Il représente > 95% des plasmocytomes.

Son incidence, de 3 à 5/ 100.000 habitants/ an, augmente avec l'âge (5/ 100.000 habitants/ an à 50 ans, 20/ 100.000 habitants/ an à 80 ans), l'âge moyen du diagnostic étant de 60 à 65 ans. On note une prédominance masculine et ethnique (noirs [2x] > blancs > asiatiques).

Il représente 1 à 1,5% de l'ensemble des néoplasies (cause de 2% de leur mortalité) et 10% des néoplasies hématologiques (cause de 20% de leur mortalité).

Il est incurable et d'évolution irrémédiablement fatale, l'espérance de vie variant de quelques mois à 5 ans selon les séries (médiane de ~ 3 ans).

Etiologies

L'étiologie est inconnue (facteurs suspectés : radiations ionisantes, agents chimiques, pathologies inflammatoires chroniques, HHV8, génétique,…).

On définit des états "pré-myélome" :

  • MM "indolent" (SMM) : évolue à 60% vers le MM
  • Plasmocytome solitaire médullaire (66% localisés à la colonne) : évolue à 50-75% vers le MM
  • Plasmocytome extra-médullaire : évolue à 20% vers le MM
  • MGUS (gammapathie monoclonale de signification indéterminée) : évolution vers le MM de 1%/ an
  • Amyloïdose primaire par production de chaînes légères : évolution rare

Cependant, la majorité des MM surviennent de novo.

Physiopathogénie

Myélome - physiopathologie

Classification

Selon la paraprotéine sécrétée : IgG (55%), IgA (22%), IgD (2%), IgM (0,5%), IgE (< 0,01%), biclonal (1%), myélome de Bence-Jones = à chaînes légères (20%), non sécrétant (~1%).

Clinique

  • Douleurs osseuses (++ colonne/ thorax) 75%, tassements vertébraux, fractures pathologiques
  • Fatigue, faiblesse, pâleur 50%
  • Perte de poids 24%
  • Radiculopathies compressives 5%
  • Infections opportunistes  10% (++ pneumonies et septicémies à pneumocoque, H. Influenzae, E. Coli)
  • Signes d'insuffisance rénale ou de syndrome néphrotique (poly ou nycturie, anasarque,…) 10%
  • Syndrome d'hyperviscosité (ralentissement cognitif, troubles visuels, purpura, hémorragies,…)
  • Symptômes d'hypercalcémie aiguë 10%
  • Rares : fièvre, hépato- ou splénomégalie, neuropathies périphériques, encéphalopathie, pleuro-pneumopathies, éruptions cutanées,…

Complications rares

  • Leucémie à plasmocytes
    • Diagnostic : plasmocytes > 2.10^9/ l ou > 20% de la formule
    • La majorité de ces leucémies surviennent de novo, 1-5% d'entre-elles surviennent sur un MM
    • Maladie très agressive : survie < 6 mois
  • Cryoglobulinémie
    • Clinique : ulcères des membres inférieurs, phénomène de Raynaud, vasculite et gangrène, insuffisance rénale
    • Traitement = éviter le froid +- corticothérapie
  • Syndrome POEMS =
    • Polyneuropathie démyélinisante + Ostéoporose + Endocrinopathie (diabète et/ ou insuffisance surrénalienne) + protéines Monoclonales + Skin changes (œdèmes, anasarque, hyperpigmentation,…)
    • Traitement = radiothérapie agressive des lésions

Eléments para-cliniques

  • Biologie
    • Anémie Nchrome Ncytaire inexpliquée (60%) +- rouleaux érythrocytaires
    • Leucopénie (20%), thrombopénie (5%)
    • Augmentation de la VS, CRP, LDH
    • Hypercalcémie (20%)
    • Insuffisance rénale (25%)
    • Hypoalbuminémie
    • Syndrome secondaire de déficience en anticorps (90%)
    • Hyper-β2-microglobulinémie
  • Electrophorèse des protéines sériques et urinaires + immunofixation
    • Pic monoclonal présent dans 97% (22% de protéines de Bence-Jones isolées)
  • Urines de 24 heures
    • Protéinurie de Bence-Jones (70% des MM à IgG et IgA, 100% des M de Bence-Jones)
    • Hyper-β2-microglobinurie
  • Radiographies de tout le squelette
    • Foyers d'ostéolyse, fractures, tassements
    • "lésions lytiques à l'emporte-pièce" :
    • Ostéoporose
    • Rare : ostéocondensations (3%, ++ POEMS)
  • CT-scanner osseux
    • Si radiographies négatives avec douleurs osseuses
  • Ponction de moelle osseuse
    • Myélogramme : plasmocytose dystrophique focale ou diffuse
    • Caryotype : association à des anomalies des chromosomes 1/4/11/13/14, monosomie, trisomie
    • Biologie moléculaire : Ig monoclonales, anomalies de Myc/Ras/Bcl2/p53
    • Colorations immunohistochimiques : Ig monoclonales
  • Biopsie osseuse
    • En cas de ponction négative ou douteuse

Critères diagnostiques

  • Du Myélome multiple
    • Présence d'Ig monoclonales sériques ou protéinurie de Bence-Jones
    • > 10% de plasmatocytes sur fottis de moelle osseuse
    • Signe(s) de faillite tissulaire : foyers d'ostéolyse, hypercalcémie, anémie, IR

 

  • Du SMM :
    • Présence d'Ig monoclonales sériques > 3,5 g/ dl et/ ou > 10% de plasmocytes sur frottis de moelle osseuse
    • Pas de signe de faillite tissulaire
  • Du MGUS :
    • Présence d'Ig monoclonales sériques < 3,5 g/ dl
    • Présence de < 10% de plasmocytes sur frottis de moelle osseuse
    • Pas de signe de faillite tissulaire

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES GAMMAPATHIES MONOCLONALES

Gammapathies monoclonales - diagnostic différentiel

Stadifications et pronostic

Stadification ISS – IPI

 

 

Survie médiane (mois)

Stade I

β-microglobulinémie < 3,5 mg/ l et albuminémie > 3,5 g/ dl

62

Stade II

Ne répondant pas aux stades I ou III

44

Stade III

β-microglobulinémie > 5,5 mg/ l

29

Stadification de Durie-Salmon

Stade I

Masse tumorale faible

(< 0,6.10^12/ m²)

Hb > 10 g/ dl + calcémie normale + 0 ou 1 lésion ostéolytique + taux d'Ig monoclonale bas (IgG < 5 g/ dl ou IgA < 3 g/ dl ou protéinurie de Bence-Jones < 4 g/ 24 heures)

 

 

A : créatininémie < 2 mg/ dl

 

 

B: créatininémie > 2 mg/ dl

Stade II

Masse tumorale intermédiaire

Ne répond pas aux critères des stades I ou III

Stade III

Masse tumorale élevée

(> 1,2.10^12/ m²)

Hb < 8,5 g/ dl ou hypercalcémie ou > 1 foyer ostéolytique ou IgG > 7g/ dl ou IgA > 5 g/ dl ou protéinurie de Bence-Jones > 12 g/ 24 heures

Autres facteurs pronostics

Risque

Paramètre

Survie médiane

Faible

β-microglobulinémie < 6 mg/ l et CRP < 6 mg/ l

54 mois

Moyen

β-microglobulinémie > 6 mg/ l ou CRP > 6 mg/ l

27 mois

Elevé

β-microglobulinémie > 6 mg/ l et CRP > 6 mg/ l

6 mois

Faible

Age < 60 ans

5 ans

Elevé

Age > 60 ans ou plaquettes < 130.10^9/ l ou hyperLDH

< 2 ans

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Schémas classiques

  • Patients < 65 ans :
    • Vincristine – Adriamycine – Dexaméthasone (VAD) x 4-6
    • Si réfractaire : thalidomide + dexaméthasone
  • Patients > 65 ans :
    • Melphalan (6-9 mg/ m²/ jour) + prednisolone (40-100 mg/ jour) sur 4 jours 1x/ mois sur 9-12 mois
    • Si réfractaire : thalidomide + dexaméthasone
  • Alternatives : autres associations, adjoindre cyclophosphamide, maintenir la prednisone entre les cures, associations de lenamidomide/ dexaméthasone/ bortezomib, associations de melphalan/ bortezomib/ dexaméthasone
  • +- radiothérapie locale ou totale +- INF-α (maintenance durant les phases de plateau) +- greffe de moelle osseuse auto/hétérologue

Traitements symptomatiques

  • Douleurs ou lésions osseuses :
    • Radiothérapie locale, chirurgie orthopédique, anti-inflammatoires non stéroïdiens (si fonction rénale OK), opiacés, corset,…
    • Bisphosphonates ++ en prophylaxie, ++ en IV
      • Principale complication : ostéonécrose idiopathique de la mâchoire (→ prévention par soins dentaires avant le traitement, pas de soins dentaires durant le traitement, hygiène buccale)
      • Autres complications : glomérulosclérose, syndrome néphrotique, insuffisance rénale → monitorer la fonction rénale, en cas d'insuffisance rénale préalable : préférer le zometa
  • Insuffisance rénale : réhydratation, dialyse
  • Anémie : transfusions, EPO si Hb < 10 g/ l
  • Hypercalcémie : réhydratation + diurétiques de l'anse +- bisphosphonates
  • Infections : antibiothérapie "généreuse" en aigu, vaccinations prophylactiques (grippe saisonnière, pneumocoque, H. Influenzae,…) +- Ig IV en prophylaxie
  • Syndrome d'hyperviscosité : plasmaphérèse
  • Compression spino-radiculaire (urgence !) : dexaméthasone, radiothérapie locale, chirurgie

Suivi des états "pré-MM" (SMM, MGUS !)

Monitoring 1x/ 3 mois à 1 an : électrophorèse sérum et urines + immunofixation, hémogramme, fonction rénale, radiographies, myélogramme.

Nouvelle prise en charge thérapeutique - Immunothérapie

Les immunothérapies (ex : pembrozilumab, nivolumab,...) visant à stimuler le système immunitaire du patient (activation lymphocytaire, blocage de boucles de contrôle,...) sont des formes particulières de chimiothérapies en plein développement.

Elles sont actuellement réservées en routine clinique comme traitement adjuvants pour les cancers d'emblée inopérables, multi-métastatiques ou en récidive dans le but de prolonger l'espérance de vie. L'EBM est actuellement de peu de qualité mais les résultats sur base de petites séries sont actuellement très encourageants. Il est probable qu'à terme elles s'intègrent dans tous les protocoles de traitement.

Concernant le myélome multiple, leur usage reste encore du domaine de protocoles d'études dans la plupart des pays.

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD

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