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<p style="text-align: justify;">La myélinolyse centro-pontine constitue un syndrome de démyélinisation osmotique. Etiologies&nbsp;: toute cause de variation brutale du gradient osmotique, la plus fréquente étant une correction trop rapide d'une hyponatrémie. Plus rarement&nbsp;: hypokaliémie, hyperglycémies, acido-cétoses,… Facteurs favorisants&nbsp;: alcoolisme ++, malnutrition, vomisssements,…</p><p style="text-align: justify;">Etiopathogénie supposée = hyponatrémie (++ si < 115 mEq/ l, risque d'autant plus important que l'hyponatrémie est chronique) trop rapidement corrigée → sortie brutale d'eau des cellules. Facteurs de risque = dénutrition, alcoolisme et insuffisance hépatique, sexe féminin, hypokaliémie associée, natrémie initiale < 115 mEq/ l.</p><p style="text-align: justify;">Clinique&nbsp;: après l’amélioration clinique transitoire due à la correction de l’hyponatrémie pourront survenir une quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire (trouble de la déglutition et de la parole), troubles oculaires, locked-in-state. Evolution fréquente (dans les cas diagnostiqués... combien de cas pauci-symptomatiques ignorés&nbsp;?) = coma et décès. Pronostic fonctionnel exécrable en cas de survie. IRM cérébrale souvent caractéristique.</p><p style="text-align: justify;">Si malgré les précautions on s'aperçoit que l'on a dépassé la limite de correction de 0,5 mEq/ l/ heure (12 mEq/ l/ jour le 1<sup>er</sup>&nbsp;jour au maximum) → NaCl 0,45% ou Glucosé + minirin pour minimiser le risque de myélinolyse centropontine.</p>
<p style="text-align: justify;">La myélinolyse centro-pontine constitue un syndrome de démyélinisation osmotique. Etiologies&nbsp;: toute cause de variation brutale du gradient osmotique, la plus fréquente étant une correction trop rapide d'une hyponatrémie. Plus rarement&nbsp;: hypokaliémie, hyperglycémies, acido-cétoses,… Facteurs favorisants&nbsp;: alcoolisme ++, malnutrition, vomisssements,…</p><p style="text-align: justify;">Etiopathogénie supposée = hyponatrémie (++ si < 115 mEq/ l, risque d'autant plus important que l'hyponatrémie est chronique) trop rapidement corrigée → sortie brutale d'eau des cellules. Facteurs de risque = dénutrition, alcoolisme et insuffisance hépatique, sexe féminin, hypokaliémie associée, natrémie initiale < 115 mEq/ l.</p><p style="text-align: justify;">Clinique&nbsp;: après l’amélioration clinique transitoire due à la correction de l’hyponatrémie pourront survenir une quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire (trouble de la déglutition et de la parole), troubles oculaires, locked-in-state. Evolution fréquente (dans les cas diagnostiqués... combien de cas pauci-symptomatiques ignorés&nbsp;?) = coma et décès. Pronostic fonctionnel exécrable en cas de survie. IRM cérébrale souvent caractéristique.</p><p style="text-align: justify;">Si malgré les précautions on s'aperçoit que l'on a dépassé la limite de correction de 0,5 mEq/ l/ heure (12 mEq/ l/ jour le 1<sup>er</sup>&nbsp;jour au maximum) → NaCl 0,45% ou Glucosé + minirin pour minimiser le risque de myélinolyse centropontine.</p>
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== Auteur(s) ==


Auteur&nbsp;:&nbsp;[http://www.wikimedecine.fr/Utilisateur%3ANanash Shanan Khairi], MD
[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD

Version du 27 octobre 2015 à 19:42

La myélinolyse centro-pontine constitue un syndrome de démyélinisation osmotique. Etiologies : toute cause de variation brutale du gradient osmotique, la plus fréquente étant une correction trop rapide d'une hyponatrémie. Plus rarement : hypokaliémie, hyperglycémies, acido-cétoses,… Facteurs favorisants : alcoolisme ++, malnutrition, vomisssements,…

Etiopathogénie supposée = hyponatrémie (++ si < 115 mEq/ l, risque d'autant plus important que l'hyponatrémie est chronique) trop rapidement corrigée → sortie brutale d'eau des cellules. Facteurs de risque = dénutrition, alcoolisme et insuffisance hépatique, sexe féminin, hypokaliémie associée, natrémie initiale < 115 mEq/ l.

Clinique : après l’amélioration clinique transitoire due à la correction de l’hyponatrémie pourront survenir une quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire (trouble de la déglutition et de la parole), troubles oculaires, locked-in-state. Evolution fréquente (dans les cas diagnostiqués... combien de cas pauci-symptomatiques ignorés ?) = coma et décès. Pronostic fonctionnel exécrable en cas de survie. IRM cérébrale souvent caractéristique.

Si malgré les précautions on s'aperçoit que l'on a dépassé la limite de correction de 0,5 mEq/ l/ heure (12 mEq/ l/ jour le 1er jour au maximum) → NaCl 0,45% ou Glucosé + minirin pour minimiser le risque de myélinolyse centropontine.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD