Malaises, lipothymies, pertes de connaissances brèves

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"Malaise" = sensation pénible d'un trouble des fonctions physiologiques. ~5% des admissions aux urgences. Différencier par l'anamnèse une lipothymie/ vertige/ asthénie/ syndrome infectieux/ crise d'angoisse/ hypoglycémie.

 

Lipothymie = malaise passager avec sensation d'évanouissement imminent. Même signification patho qu'une syncope.

 

Syncope = perte de connaissance et du tonus postural généralement liée à une hypoperfusion cérébrale soudaine et transitoire. Episode aigu (qq sec – qq min) et régressif (un trouble de la vigilance prolongé = coma ! une hypotonie prolongée = syndrome déficitaire !). ≈ 2% des admissions aux urgences. ! la survenue de convulsions, perte d'urine et morsure de langue est assez fréquente. La survenue d'un déficit focal est rare mais possible. C'est la brièveté du phénomène qui est le plus évocateur.

 

ORIENTATION RAPIDE FACE A UNE PERTE DE CONNAISSANCE BREVE

 


ETIOLOGIES DES LIPOTHYMIES ET SYNCOPES ET DD

 

  • Syncopes vaso-vagales et autres syncopes réflexes (10-80%)
    • SVV = augmentation du tonus parasympathique et diminution du tonus sympathique exagérées secondaires à la stimulation de récepteurs viscéraux (paroi des ventricules, vessie, œsophage, bronches, sinus carotidiens) entraînant une modification brutale des résistances vasculaires/ de la FC → hypoTA et bradycardie. Le diag, est principalement clinique. Un test d'inclinaison à 60-70° peut cependant être proposé.

§  Clinique typique : prodromes = sensation vertigineuse, sueurs, nausées, asthénie, pâleur,… → perte de connaissance dans 50% → récupération progressive avec asthénie

  • Autres syncopes réflexes : hypersensibilité sino-carotidienne (massage du sinus → asystolie de min 3 sec/ hypoTA - ! test à faire seulement sous monito par urgentiste), syncopes situationnelles (miction, défécation, toux, peur, blessures, douleur, faim, vue du sang, station debout prolongée, post-prandiale,…)
  • Etiologies cardiaques (5-25%) et pulmonaires
    • Toujours à exclure (particulièrement en cas de cardiopathie connue → Se = 95%) dont en premier lieu un angor/ infarctus, FA / Flutter, décompensation cardiaque.
    • Examens nécessaires : recherche d'un souffle (sténose Ao? cardiopathie hypertrophique?), ECG (arythmies? QT long? Brugada?), holter 24h du rythme et écho-doppler immédiatement/ à distance. Toujours suspecter une thrombose de valve en cas de valve mécanique. Evaluer à distance l'opportunité d'une étude par holter implantable.
    • Rechercher une cause iatrogène (arythmies, QT long,…) : quinidine, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, amiodarone, sotalol,…
    • Toujours exclure en 1er lieu une coronopathie ou une arythmie et une thrombose de valve mécanique
    • Syncope à l'effort + souffle systolique Ao → ++ sténose Ao (HVG à l'ECG ?)/ CM hypertrophique (onde Q d'hypertrophie septale à l'ECG ?) → écho cœur
    • Cyanose + notion de dyspnée → patho pulmonaire (EP, HTAP, sténose pulmonaire)/ tamponnade ?
  • Hypotension orthostatique (5-10%)
    • = chute de TAS de > 20 mmHg ou une chute à < 90mmHg ou chute de TAD > 10mmHg à l'orthostatisme
    • Etiologies souvent intriquées : dysautonomie, hypotenseurs (également anti-dépresseurs, neuroleptiques, AINS, alcool), déplétion volémique, alitement prolongé
    • Toujours rechercher une hypovolémie et une hémorragie non extériorisée.
    • Evoquée à l'anamnèse en cas de changement positionnel déclenchant (lipothymies, tr. visuels, vertiges, malaise, ralentissement de l'élocution, confusion,…) / tt antiHTA chez les patients âgés. ! se complique parfois d'une crise E en cas d'hypoTA prolongée.
    • Test d'orthostatisme systématique (couché puis debout toutes les minutes durant 10 minutes) → hypoTA ? Reproduction des symptômes ? Evolution du RC ? Orientation (! moins valable chez les vieux où différents mécanismes s'intriquent svt) :

§  HypoTA ortho avec tachycardie réflexe (augmentation de FC > 15 bpm) = sympathicotonique :

·       Hypovolémie vraie : désH2O, iatrogène (diurétiques), anémies, HH, insuffisance surrénale/ hypophysaire/ thyroïdienne, diabète insipide, hypoprotéinémie sévère, dialyse,…

·       Hypovolémie relative : varices des MI, alitement prolongé, iatrogène (++ vaso-dilatateurs, IEC, nitrés, antiCa,…),…

§  Chute TA lente et profonde avec FC stable :

·       ++ dysautonomie

o   seules urgences (très rares !) : PNP aiguë, syndromes médullaires, infections du SNC (contexte évident !), phéochromocytome, botulisme

o   les plus fréquentes : diabète, parkinson, iatrogènes

§  HypoTA ortho avec bradycardie :

·       ++ vaso-vagal

·       iatrogène

  • Causes iatrogènes : antiHTA, nitrés, antiarythmiques, antidépresseurs, neuroleptiques, dopaminergiques, bromocriptine, sevrage en barbituriques, insuline, déféroxamine, disulfirame, antiH2, vincristine, cytokines, toute réaction anaphylactique + héroïne, marijuana, ecstasy
  • Cependant, une hypoTA orthostatique peut-être se révéler dans le contexte de la décompensation d'une pathologie cardiaque → continuer la mise au point avant de sauter sur ce diag !
  • Etiologie indéterminée et syncopes psychogènes (15-40%)

 

Les syncopes des enfants et ado sont fqtes (++ orthostatiques) et habituellement bénignes. On retrouve parfois une histoire familiale (→ Sd du QT long ?). Contexte fréquent d'abus de drogues/ médocs/ alcool/ infection. Les arythmies sont rares mais tjrs à exclure.

 

A différencier des pertes de connaissances brèves d'origine non hémodynamique, moins fréquentes :

  • Crises E : seules l'anamnèse est véritablement utile, un EEG est souvent négatif et l'acidose lactique aspécifique. A suspecter uniquement en cas de notion de convulsions (! fréquentes au cours des syncopes) / d'aN post-critiques (parésie de Todd, confusion post-critique, retour lent à un état de vigilance N), des "syncopes" prolongées ou inexpliquées après bilan.
  • Intoxications ++ éthylique/ CO
  • Hypoglycémies (anamnèse suggestive, jeunes, diabétique IR, glycémie)
  • Troubles ioniques
  • Insuffisance vertébro-basilaire (chutes sans perte de connaissance sur perte de tonus brutal des MI), vertiges chroniques,…

 

L'essentiel en urgence est d'effectuer la MAP minimale permettant d'éliminer les étiologies engageant à court terme le pronostic vital. La mortalité d'un patient ayant présenté une syncope d'origine cardio-vasculaire à 1 an est de 20-30%, de 5% en cas d'étiologie indéterminée.

 

Il faut également analyser tout symptôme accompagnant (douleurs thoraciques → dissection Ao/ infar/ angor/ EP ?, céphalées/ signe déficitaire → AVC, urgence hypertensive, état de choc,…).

 

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE

 

  1. ANAMNESE ET EXAMEN CLINIQUE

 

Anamnèse :

  • Antécédents, focus cardio-vascu (coronopathies, arythmies, troubles de la conduction, valvulopathies…) + épilepsies + néos
  • Traitements actuels et récents
  • Conditions de survenue, facteurs déclenchants
    • Changements de position → hypoTA orthostatique?
    • Post-prandial/ après un effort/ station debout prolongée/ émotion/ douleur/ confinement → malaise vagal ?
    • Quinte de toux/ miction/ compression cervicale → malaise réflexe ?
    • A l'effort → exclure : sténose Ao, CM hypertrophique obstructive, EP massive, HTAP sévères, tamponnades
  • Prodromes
    • Sueurs, "vertiges", troubles vissuels/ auditifs →  ++ malaise vagal
    • Aura → crise E ?
    • Palpitations → arythmie ?
  • Symptômes associés → diag différentiel correspondant
  • Rapidité (lente plaide pour une cause toxique/ métabolique) et qualité de la récupération, confusion post-critique, déficit transitoire

 

Examen clinique complet, ++ cardio (TA aux 2 bras ! auscultation ! test orthostatique !) et neuro, recherche d'une hypovolémie,… En cas de lésion traumatique → cause ou conséquence ?

 

  1. EXAMENS COMPLEMENTAIRES PRECOCES SYSTEMATIQUES

 

  • Glycémie au doigt
  • ECG → bonne Sp, mauvaise Se. Arythmies ? Signes ischémiques ? QT long ? Brugada ? HVG ?
  • Test de grossesse pour les femmes en âge de procréer

 

  1. EXAMENS COMPLEMENTAIRES OPTIONNELS

 

Optionnels selon l'orientation diag :

  • Biol : numération, iono, D-Dimères, lactates,… recherche de toxiques…
  • Echo-cœur, holter de RC
  • CT cérébral
  • EEG

 

  1. QUI HOSPITALISER ?

 

'Hospit d'office'si :

  • Syncopes multiples récentes invalidantes non explorées → hospit cardio/ médecine interne/ géria
  • TAS < 90 mmHg / Htc < 30% à l'admission / troubles ioniques → hospit cardio
  • Etiologie cardiaque certaine / probable → hospit cardio, ETT, holter FC et TA, épreuve d'effort
    • Atcdts : insuffisance cardiaque / coronopathie connue, atcdts de TVP/EP, atcdts familiaux de mort subite
    • Traitement par antiarythmiques / béta-bloquants
    • Survenue à l'effort/ en décubitus, douleur thoracique, palpitations, dyspnée
    • Souffle cardiaque/ vasculaire ou galop, signes d'insuffisance cardiaque, brady/tachycardie, RC irrégulier, TV
    • ECG montrant des troubles de conduction intra-ventriculaires / QT long ou court / Brugada / ondes T négatives dans les précordiales droites /…

 

A discuter en cas de :

  • Gravité et nature des traumas secondaires, perte d'autonomie et absence d'encadrement familial
  • Comorbidités sévères
  • HypoTA orthostatique symptomatique
  • Intoxications, hypoglycémies, pathologies psychiatriques,…
  • Syncope inexpliquée (30-60% aux urgences) et > 45 ans :
    • Estimer le risque de cardiopathie/ arythmies/ troubles de la conduction

 

Pas'd'hospit si :'

  • Syncope vagale typique chez un sujet jeune sans antécédent
  • Syncope d'origine indéterminée avec bon état général, bonne récupération et un risque d'étiologie cardiaque jugé faible
    • < 45 ans, ECG négatif et pas d'atcdt → RAD → tilt-test à programmer en cas de récidives → consult psy si négatif
    • > 45 ans / FRCV importants/ anomalies mêmes mineures de l'ECG (BB,…) → écho-cœur à distance → tilt test si négatif