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Maladie de Crohn

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= Maladie inflammatoire chronique idiopathique du TD avec atteinte segmentaire transmurales, granulomes, fibrose et fréquentes atteintes ano-périnéales et extra-digestives. Résulte d’une réponse inflammatoire aN envers la flore intestinale (rupture de tolérance qui serait favorisée par des  facteurs environnementaux et génétiques [mutations du gène CARD 15 sur locus IBD-1 présentes chez 3-15% des malades]).

 

Rare (~3-10/100.000 hab/an), +++ blancs > méditerranéens, Europe et Amérique du Nord, ++ 20-30 ans, légère prédominance F,  FR : tabac (déclaration et rechutes, y compris tabagisme passif), facteur familial.

 

CLINIQUE

 

Evolution par poussées d’intensité variable entrecoupées de rémissions plus ou moins complètes et prolongées. La clinique, dominée par la diarrhée et la d+, dépend essentiellement du siège et de la nature (inflammation pariétale, sténoses, abcès, perforations) des lésions. Zones du TD atteintes : iléon + colon (40%) / iléon (30%) / colon +- anopérinéal (30%). Manifestations extra-digestives fréquentes.

 

  1. INFLAMMATION PARIETALE

 

Diarrhée de caractéristiques variables (motrice, glairo-sanglante, syndrome rectal)

HH digestives basses

Hémorragies massives : rares mais graves et récidivantes

Masse abdominale palpable sous forme de « boudin » sensible en FID

 

  1. STENOSES DIGESTIVES

 

Syndrome de König = d+ post-prandiale tardive fixe (généralement en FID = « pseudo-appendicite ») d’instensité rapidement progressive avvec météorisme, borborygmes, sensation de blocage des gaz, le tout cédant dans une débacle gazeuse ou fécale. Reconnaissance souvent tardive lors de la survenue d’un épisode occlusif.

 

  1. SUPPURATIONS ET ABCES INTRA-ABDOMINAUX

 

Secondaires à des fistules internes, siégeant surtout en amont de zones sténosées ( d+ fixes lancinantes, associées ou non à une masse abdo, svt associées à des manifestations systémiques marquées.

 

  1. LESIONS ANOPERINEALES ET FISTULES

 

Si présentes, elles constituent un argument diagnostic majeur : ulcérations, fissures, fistules, abcès, sténoses.

 

  1. MANIFESTATIONS SYSTEMIQUES

 

Amaigrissement quasi constant en phase active, anorexie, asthénie, t° modérée (38-38,5°C, plus si abcès).

 

  1. MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES

 

D’activité parallèle à l’entérocolopathie :

  • Lésions cutanées : érythème noueux, dermatoses
  • Aphtes bucaux/ génitaux
  • Lésions oculaires (uvéite)
  • Arthralgies/ (arthrites)
  • Thromboses, amylose rénale, anémie hémolytiquue auto-immune, péri-myocardite,…
  • Associées à la malabsorption :

·       Lithiases rénales oxaliques

·       Ostéomalacie

·       Ostéonécrose

·       Hippocratisme digital

Associées mais d’évolution indépendante :

  • Arthropathies séronégatives (spondylarthrite ankylosante ie)
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Plus rares : asthme, maladies démyélinisantes

 

COMPLICATIONS

 

Carences (malabsorption), sténoses et iléus, colectasie et mégacolon toxique (bien moins fréquents que dans la RCUH), perforation intestinale et hémorragie massive, dysplasies, cancer colorectal (risque semblant plus faible que dans la RCUH du fait des atteintes inflammatoires segmentaires plutôt que continues comme dans la RCUH).

 

DIAGNOSTIC ET MAP

 

Déterminants = anamnèse et clinique.

 

  1. BIOLOGIE

 

Augmentation des GB/ CRP (++ pour suivre l’activité de la maladie)/ VS/ Pq, anémie inflammatoire et carentielle, déficits vitaminiques (++ folates et B12), hypoalbuminémie, hypocholestérolémie. Surtout utile pour le DD avec un trouble intestinal fonctionnel.

Sérologies : fréquence  élevée d’ASCA et de pANCA (comme dans la RCUH), anti-I2 et OmpC.

 

  1. IMAGERIE

 

AAB : utile dans les formes graves pour dépister un pneumopéritoine, une colectasie ou une sacro-iliite.

Transit du grêle : exam de 1ère ligne le plus utile (exploration endoscopique du grêle difficile) : ulcérations, sténoses, fistules, masses  inflammatoires (relief en pavé)

CT abdo/ entéro-scanner

Entéro-IRM

 

  1. ENDOSCOPIE + BIOPSIE

 

Inspection de l’ensemble du TD (iléocoloscopie, OGDuodénoscopie) ! Ulcérations d’étendue et de profondeur variable sur muqueuse (sub)N,… L’endoscopie peut être également thérapeutique (dilatation de sténoses, endoprothèse,…) + dépistage de dysplasies. L’anapath permet le DD avec des colites infectieuses/ ischémiques/ toxiques.

 

  1. CAPSULE ENDOSCOPIQUE

 

En cas d’endoscopie et imagerie négatives. CI : signes de sténoses.

 

  1. EVALUATION DE LA SEVERITE

 

Utilisation de la CDAI (Crohn’s disease activity index).

 

TRAITEMENTS

 

Chez la femme enceinte : avis gynéco, mais de toute façon :

  • Ne pas dépasser 2g/j pour le 5-ASA
  • Allaitement est CI si azathioprine ou 6-mercaptopurine
  • Méthotrexate est proscrit durant la grossesse
  • Eviter l’infliximab durant au moins le dernier trimestre.

Pas de traitement en cas de Crohn asymptomatique, même en cas de lésion RX/ endoscopique

 

  1. MESURES GENERALES

 

  • Arrêt du tabac
  • Diète lors des crises : régime sans fibres +- compléments (vitamines,…)

 

  1. TRAITEMENT EN CHRONIQUE = DE FOND EN CAS DE POUSSEES RECIDIVANTES

 

  • 1er choix = immunosuppresseurs classiques : azathioprine (2-2,5 mg/kg/j)/ 6-mercaptopurine (1,5 mg/kg/j) sur > 18 mois. Surveillance tous les trimestres de la formule sanguine et des enzymes hépatiques.
  • Méthotrexate (25 mg/sem IM/SC) + 5-10 mg de folates le lendemain de chaque injection = 2ème choix.
  • Biothérapies : Infliximab (anti-TNF-α)  = 3ème choix
  • Certains préconisent le 5-ASA en tt de fond, pas de preuve d'efficacité

 

  1. TRAITEMENT EN PHASE AIGUE

 

  • Traitement symptomatique.
  • 5-ASA (mézalasine) 4g/j ( ! surveiller la créatinine) et/ou corticoïdes per os 1 mg/kg/j d’équivalent prednisone 3-7 semaines → si échec : corticoth IV prednisone 1mg/kg/j (et/ ou ABth ciprofloxacine, contesté) et/ ou (nutrition parentérale, utilisée avant l’introduction de l’infliximab pour les patients refusant les corticoïdes). On peut également utiliser des corticoïdes locaux (budénoside, 9mg/j durant 6 semaines). L’Infliximab peut-être utilisé en cas de R aux corticoïdes ou d’emblées pour les poussées sévères.

 

! la limitation de l’’utilisation des corticoïdes est l’enjeu majeur de la stratégie thérapeutique (acné, oedèmes, troubles du sommeil/ de l’humeur, troubles psys, HTA, intolérance au glucose, hypoK, ostéoporose, cataracte, myopathie, infections,…) ! Commencer à doses maximales, arrêter par paliers de 10-20 mg toutes les semaines. Adjoindre vit D + Ca +- bisphosphonate (en cas d’ostéoporose avérée)

 

La corticodépendance est définie comme l’impossibilité de réduire la dose à moins de 10mg/j 3 mois après le début de la cure ou la survenue d’une récidive moins de 3 mois après la fin de la cure. La corticorésistance est définie comme la persistance d’une maladie active malgré une dose d’au moins 0,75mg/kg/j durant 4 sem.

 

Schéma décisionnel :

  • Poussée légère/ modérée :

·       Iléale +- colique D :

§ Budésonide

·       Colique :

§ Mésalazine

·       Colique G / rectale :

§ Budésonide et/ ou mésalazine orale et topique

  • Poussée sévère ou échec des tts précédents :

·       Prednisone orale

§ Echec de la Predisone per os :

  1. Tenter prednisone IV
    1. Si corticorésistance : discuter Infliximab +- azathioprine/ 6-mercaptopurine
      1. En cas d’échec : chirurgie
    2. Corticodépendance :
      1. Azathioprine / 6-mercaptopurine
    3. En cas d’échec / intolérance : infliximab +- méthotrexate
    </ol>

     

    1. TRAITEMENT DES FORMES ANOPERINEALES

     

    • Ecoulement purulent : AB immunomodulateurs
    • Abcès collecté : incision + drainage
    • Trajets fistuleux : drainage par fils de séton
    • Echec de ces tts/ récidive → infliximab

     

    EVOLUTION

     

    Profils évolutifs très variables, imprévisibles. 80% des patients sont opérés à 20 ans. Récidives post-chir à 10 ans de 40-80%. Peu de corrélation entre rémissions clinique/ biologique/ endoscopique, la CRP est néanmoins un bon marqueur d’activité. 75-90% des patients maintiennent leurs activités professionnelles. La plus grande prévalence de troubles intestinaux fonctionnels chez ces patients complique le suivi (risque d’escalade thérapeutique injustifiée).

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