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Ischémies intestinales : infarctus mésentérique, colite ischémique et angor abdominal : Différence entre versions

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L’ischémie intestinale aiguë est une urgence abdominale peu fréquente (0,9% des patients hospitalisés pour d+ abdos), de diagnostic difficile et svt tardif… alors que le stade d’ischémie mésentérique aiguë est réversible.
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<p style="text-align: justify">L’ischémie intestinale aiguë est une urgence abdominale peu fréquente (0,9% des patients hospitalisés pour d+ abdos), de diagnostic difficile et svt tardif… alors que le stade d’ischémie mésentérique aiguë est réversible.</p><p style="text-align: justify">> 60 ans ++, FR = FRCV, mortalité d’un infarctus mésentérique constitué = 70-90%&nbsp;!!!</p>
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== Etiologies ==
  
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=== Par lésions vasculaires (70-80%) ===
 
 
> 60 ans ++, FR = FRCV, mortalité d’un infarctus mésentérique constitué = 70-90%&nbsp;!!!
 
 
 
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== ETIOLOGIES ==
 
 
 
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<u>PAR LESIONS VASCULAIRES (70-80%)</u>
 
 
 
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*Obstructions de l’art mésentérique sup (étendue du territoire ischémique selon niveau de la lésion) (85%)
 
*Obstructions de l’art mésentérique sup (étendue du territoire ischémique selon niveau de la lésion) (85%)
 
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*Embolie (5% des embolies art périphériques) → tableau le plus typique (survenue brutale, absence de suppléance, menace la viabilité du grêle et du colon D).
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Embolie (5% des embolies art périphériques) → tableau le plus typique (survenue brutale, absence de suppléance, menace la viabilité du grêle et du colon D).
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*Origines&nbsp;: cœur G +++ (lésions valvulaires et FA ++), aorte (anévrysme, athérome), iatrogène (chir aortique, cathétérismes artériels), embolie paradoxale (par CIA, très rare)
 
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*Thrombose aiguë
§ Origines&nbsp;: cœur G +++ (lésions valvulaires et FA ++), aorte (anévrysme, athérome), iatrogène (chir aortique, cathétérismes artériels), embolie paradoxale (par CIA, très rare)
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*Origines&nbsp;: ++ sur sténose athéromateuse serrée, Takayasu, vasculites nécrosantes, iatrogènes (chir, endoscopie digestive, Chth), paranéoplasique (carcinoïde, phéochromocytome)
 
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*Dissection artérielle&nbsp;< secondaire à une dissection aortique, dysplasie, athérome, connectivites
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Thrombose aiguë
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*Compression/ envahissement par une tumeur pancréatique&nbsp;: exceptionnel
 
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*Post chir, traumas, volvulus, hernie étranglée,…
§ Origines&nbsp;: ++ sur sténose athéromateuse serrée, Takayasu, vasculites nécrosantes, iatrogènes (chir, endoscopie digestive, Chth), paranéoplasique (carcinoïde, phéochromocytome)
 
 
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Dissection artérielle&nbsp;< secondaire à une dissection aortique, dysplasie, athérome, connectivites
 
 
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Compression/ envahissement par une tumeur pancréatique&nbsp;: exceptionnel
 
 
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Post chir, traumas, volvulus, hernie étranglée,…
 
 
 
 
*Autres lésions artérielles&nbsp;: art mésentérique inf et artères hypogastriques → clinique généralement plus frustre, majorée par une baisse du débit splanchnique (médicaments vaso-constricteurs, collapsus,…)
 
*Autres lésions artérielles&nbsp;: art mésentérique inf et artères hypogastriques → clinique généralement plus frustre, majorée par une baisse du débit splanchnique (médicaments vaso-constricteurs, collapsus,…)
 
*Obstruction de la veine mésentérique supérieure (10%)
 
*Obstruction de la veine mésentérique supérieure (10%)
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*Infections abdos, troubles de la coag (déficits en protéine C/S/antithrombine III, dysfibrinogénémies, désordres plaquettaires), pathos hématos (polyglobulies, drépano, syndromes myéloprolifératifs), causes mécaniques (hypertension portale, pancréatite ou tumeur, thrombose extensive après sclérose de varice&nbsp; œsophagienne), traumas, post-op (splénectomie), troubles hormonaux (grossesse, accouchement, contraception), idiopathique
  
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Infections abdos, troubles de la coag (déficits en protéine C/S/antithrombine III, dysfibrinogénémies, désordres plaquettaires), pathos hématos (polyglobulies, drépano, syndromes myéloprolifératifs), causes mécaniques (hypertension portale, pancréatite ou tumeur, thrombose extensive après sclérose de varice&nbsp; œsophagienne), traumas, post-op (splénectomie), troubles hormonaux (grossesse, accouchement, contraception), idiopathique
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=== Ischémies sans lésion vasculaire (20-30%) ===
 
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<p style="text-align: justify">L’ischémie est alors attribuée à un bas débit et une vasoconstriction splanchnique. ++ chez les malades&nbsp; très fragiles (infar récent, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémies sévères, chir aortique, CEC, iatrogènes [diurétiques, vasopresseurs, propranolol, digitaline, ciclosporine], intoxs [phénobarbital, ergot de seigle, cocaïne], infections à Clostridium,…)</p>
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== Physiopathologie ==
 
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<p style="text-align: justify">Le facteur pronostic majeur est la durée de l’ischémie. En cas d’arrêt circulatoire totale, des lésions irréversibles apparaissent après 30 min, des zones de nécroses après 1h, l’épithélium disparait mettant à nu la sous-muqueuse après 4h. Les lésions de la musculaire sont irréversibles après 6h. Ces lésions entraînent perméabilité aux liquides et bactéries.</p><p style="text-align: justify">Conséquences générales&nbsp;: déperdition liquidienne, troubles électrolytiques (acidose métabolique + hyperK), libération de toxiques, perturbation de la microcirculation, CIVD, infections.</p><p style="text-align: justify">Syndrome d’ischémie-reperfusion&nbsp;: la revascularisation, surtout si tardive, entraîne une aggravation brutale des lésions ischémiques avec un risque de MOF.</p>
<u>ISCHEMIES SANS LESION VASCULAIRE (20-30%)</u>
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== Clinique ==
 
 
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L’ischémie est alors attribuée à un bas débit et une vasoconstriction splanchnique. ++ chez les malades&nbsp; très fragiles (infar récent, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémies sévères, chir aortique, CEC, iatrogènes [diurétiques, vasopresseurs, propranolol, digitaline, ciclosporine], intoxs [phénobarbital, ergot de seigle, cocaïne], infections à Clostridium,…)
 
 
 
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== PHYSIOPATHOLOGIE ==
 
 
 
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Le facteur pronostic majeur est la durée de l’ischémie. En cas d’arrêt circulatoire totale, des lésions irréversibles apparaissent après 30 min, des zones de nécroses après 1h, l’épithélium disparait mettant à nu la sous-muqueuse après 4h. Les lésions de la musculaire sont irréversibles après 6h. Ces lésions entraînent perméabilité aux liquides et bactéries.
 
 
 
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Conséquences générales&nbsp;: déperdition liquidienne, troubles électrolytiques (acidose métabolique + hyperK), libération de toxiques, perturbation de la microcirculation, CIVD, infections.
 
 
 
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Syndrome d’ischémie-reperfusion&nbsp;: la revascularisation, surtout si tardive, entraîne une aggravation brutale des lésions ischémiques avec un risque de MOF.
 
 
 
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== CLINIQUE ==
 
 
 
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#<u>SYNDROME D’ISCHEMIE MESENTERIQUE</u>
 
 
 
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Peut présenter différentes formes selon la localisation, mais la clinique est généralement dominée par la d+ et peu évocatrice. Le diag est donc rarement porté à ce stade alors que les lésions sont encore svt réversibles.
 
 
 
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'''L’angor abdominal''' (atteinte grêle svt prédominante, clinique chronique) se caractérise par des d+ abdos chroniques intenses post-prandiales, prédominant en péri-ombilical et spontanément résolutives. Ces d+ peuvent être soulagées par la trinitrine. Les diarrhées sont peu fréquentes (20%). Un syndrome de malabsoprtion peut exister.
 
 
 
'''La colite ischémique''' (atteinte colique, clinique généralement aiguë)&nbsp;: d+ abdos aiguës intenses, d’apparition brutale, à type de coliques avec paroxysmes, prédominant dans les FI. S’accompagne généralement de N+, V+, diarrhée (parfois sanglante). Possible ténesme sans diarrhée. La douleur peut être entrecoupée d’accalmies trompeuses, svt de courtes durées. Le début peut cependant être insidieux (crampes abdos douloureuses). A ce stade, la palpation est sp excepté une sensibilité abdo, l’auscultation peut percevoir une exagération du péristaltisme. Tachycardie modérée, TA svt N (parfois brièvement abaissée), t° N.
 
 
 
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#<u>INFARCTUS MESENTERIQUE</u>
 
 
 
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Ce stade peut succéder quelques h après le précédent. Les d+ deviennent continues et s’accompagnent d’une diarrhée sanglante laissant ensuite la place à un tableau d’iléus (arrêt des matières et des gaz). L’abdomen est alors distendu, atone et silencieux. L’évolution se fait ensuite rapidement vers l’apparition de signes péritonéaux, un état de choc, une dégradation de la conscience.
 
 
 
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== MISE AU POINT DIAGNOSTIQUE ==
 
 
 
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L’anamnèse (cf facteurs de risque vasculaire, affections/ atcdts emboligènes, modes de déclenchement,…) et la clinique sont essentiels. Tout abdomen aigu chez une personne âgée doit faire évoquer ce diag.
 
 
 
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<u>IMAGERIE</u>
 
 
 
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Essentielle pour un diag précoce, ne pas hésiter à pratiquer une artériographie si disponible.
 
 
 
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=== Syndrome d'ischémie mésentérique ===
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<p style="text-align: justify">Peut présenter différentes formes selon la localisation, mais la clinique est généralement dominée par la d+ et peu évocatrice. Le diag est donc rarement porté à ce stade alors que les lésions sont encore svt réversibles.</p><p style="text-align: justify">'''L’angor abdominal''' (atteinte grêle svt prédominante, clinique chronique) se caractérise par des d+ abdos chroniques intenses post-prandiales, prédominant en péri-ombilical et spontanément résolutives. Ces d+ peuvent être soulagées par la trinitrine. Les diarrhées sont peu fréquentes (20%). Un syndrome de malabsoprtion peut exister.</p><p style="text-align: justify">'''La colite ischémique''' (atteinte colique, clinique généralement aiguë)&nbsp;: d+ abdos aiguës intenses, d’apparition brutale, à type de coliques avec paroxysmes, prédominant dans les FI. S’accompagne généralement de N+, V+, diarrhée (parfois sanglante). Possible ténesme sans diarrhée. La douleur peut être entrecoupée d’accalmies trompeuses, svt de courtes durées. Le début peut cependant être insidieux (crampes abdos douloureuses). A ce stade, la palpation est sp excepté une sensibilité abdo, l’auscultation peut percevoir une exagération du péristaltisme. Tachycardie modérée, TA svt N (parfois brièvement abaissée), t° N.</p>
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=== Infarctus mésentérique ===
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<p style="text-align: justify">Ce stade peut succéder quelques h après le précédent. Les d+ deviennent continues et s’accompagnent d’une diarrhée sanglante laissant ensuite la place à un tableau d’iléus (arrêt des matières et des gaz). L’abdomen est alors distendu, atone et silencieux. L’évolution se fait ensuite rapidement vers l’apparition de signes péritonéaux, un état de choc, une dégradation de la conscience.</p>
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== Mise au point diagnostique ==
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<p style="text-align: justify">L’anamnèse (cf facteurs de risque vasculaire, affections/ atcdts emboligènes, modes de déclenchement,…) et la clinique sont essentiels. Tout abdomen aigu chez une personne âgée doit faire évoquer ce diag.</p>
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=== Imagerie ===
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<p style="text-align: justify">Essentielle pour un diag précoce, ne pas hésiter à pratiquer une artériographie si disponible.</p>
 
*AAB&nbsp;: peu évocateur au début (absence de gaz), ensuite&nbsp;: distension des&nbsp; anses avec niveaux hydroaériques, pneumopéritoine si perforation, air dans la veine porte liée à un pronostic sombre.
 
*AAB&nbsp;: peu évocateur au début (absence de gaz), ensuite&nbsp;: distension des&nbsp; anses avec niveaux hydroaériques, pneumopéritoine si perforation, air dans la veine porte liée à un pronostic sombre.
 
*<u>Echo-doppler&nbsp;</u>: peu performant mais reste l'examen de 1<sup>ère</sup> ligne recommandé
 
*<u>Echo-doppler&nbsp;</u>: peu performant mais reste l'examen de 1<sup>ère</sup> ligne recommandé
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*<u>Angio-CT</u>&nbsp;: moins performant que l’artériographie mais plus disponible.
 
*<u>Angio-CT</u>&nbsp;: moins performant que l’artériographie mais plus disponible.
  
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=== Biologie ===
 
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<p style="text-align: justify">Aucun intérêt diagnostic, mais montre les répercussions générales en cas de stade tardif&nbsp;: hyperleucocytose, hémoconcentration, acidose métabolique, hyperP, augmentation des enzymes hépatiques/ LDH/ CK/ amylase. Cependant, les dosages de la FABP et du lactate dextrogyre, si dispos, présenteraient un intérêt diag.</p>
<u>BIOLOGIE</u>
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=== Coloscopie ===
 
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<p style="text-align: justify">N’a montré son utilité que pour les ischémies post-op du colon G.</p>
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=== Laparascopie / laparotomie exploratrice ===
 
 
Aucun intérêt diagnostic, mais montre les répercussions générales en cas de stade tardif&nbsp;: hyperleucocytose, hémoconcentration, acidose métabolique, hyperP, augmentation des enzymes hépatiques/ LDH/ CK/ amylase. Cependant, les dosages de la FABP et du lactate dextrogyre, si dispos, présenteraient un intérêt diag.
 
 
 
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<u>LA COLOSCOPIE</u>
 
 
 
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N’a montré son utilité que pour les ischémies post-op du colon G.
 
 
 
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<u>LAPAROSCOPIE/ LAPAROTOMIE EXPLORATRICE</u>
 
 
 
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== TRAITEMENTS ==
 
 
 
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#<u>ISCHEMIE CHRONIQUE = ANGOR ABDOMINAL</u>
 
 
 
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Il faut discuter avec un chir vasculaire de l’opportunité d’un simple suivi + prévention de l’athérosclérose + renutrition entérale progressive ou d'un traitement endovasculaire qui reste le 1er choix (parfois non praticable vu l’étendue des lésions → envisager chir). Idem lors de découverte de lésions importantes asymptomatiques.
 
 
 
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#<u>ISCHEMIE MESENTERIQUE AIGUE ET INFARCTUS MESENTERIQUE</u>
 
  
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== Traitements ==
  
= URGENCES CHIR ABSOLUES après réanimation si besoin et mesures générales (aspiration gastrique pour lutter contre la distension intestinale, remplissage, transfusions, ABth large spectre préventive systématique, héparine IV continue sous surveillance pour prévenir l’extension et les récidives) ( les techniques chir appliquées seront fonction des découvertes per-op (tests de viabilité intestinale) et de l’artériographie&nbsp;: endartériectomie, pontage, thrombolyse in-situ, résection des zones infarcies du TD (dans ce cas&nbsp;: réintervention systématique à 24h post-op pour vérifier la viabilité). En post-op&nbsp;: ventilation mécanique prolongée, diurétiques (prévention IR), anti-acides, selon contexte (anti-arythmiques, tt d’un choc,…), nutrition parentérale… les complications sont fréquentes.
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=== Ischémie chronique = angor abdominal ===
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<p style="text-align: justify">Il faut discuter avec un chir vasculaire de l’opportunité d’un simple suivi + prévention de l’athérosclérose + renutrition entérale progressive ou d'un traitement endovasculaire qui reste le 1er choix (parfois non praticable vu l’étendue des lésions → envisager chir). Idem lors de découverte de lésions importantes asymptomatiques.</p>
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=== Ischémie mésentérique aiguë et infarctus mésentérique ===
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<p style="text-align: justify">= URGENCES CHIR ABSOLUES après réanimation si besoin et mesures générales (aspiration gastrique pour lutter contre la distension intestinale, remplissage, transfusions, ABth large spectre préventive systématique, héparine IV continue sous surveillance pour prévenir l’extension et les récidives) ( les techniques chir appliquées seront fonction des découvertes per-op (tests de viabilité intestinale) et de l’artériographie&nbsp;: endartériectomie, pontage, thrombolyse in-situ, résection des zones infarcies du TD (dans ce cas&nbsp;: réintervention systématique à 24h post-op pour vérifier la viabilité). En post-op&nbsp;: ventilation mécanique prolongée, diurétiques (prévention IR), anti-acides, selon contexte (anti-arythmiques, tt d’un choc,…), nutrition parentérale… les complications sont fréquentes.</p>

Version du 30 mai 2014 à 18:40

L’ischémie intestinale aiguë est une urgence abdominale peu fréquente (0,9% des patients hospitalisés pour d+ abdos), de diagnostic difficile et svt tardif… alors que le stade d’ischémie mésentérique aiguë est réversible.

> 60 ans ++, FR = FRCV, mortalité d’un infarctus mésentérique constitué = 70-90% !!!

Etiologies

Par lésions vasculaires (70-80%)

  • Obstructions de l’art mésentérique sup (étendue du territoire ischémique selon niveau de la lésion) (85%)
  • Embolie (5% des embolies art périphériques) → tableau le plus typique (survenue brutale, absence de suppléance, menace la viabilité du grêle et du colon D).
  • Origines : cœur G +++ (lésions valvulaires et FA ++), aorte (anévrysme, athérome), iatrogène (chir aortique, cathétérismes artériels), embolie paradoxale (par CIA, très rare)
  • Thrombose aiguë
  • Origines : ++ sur sténose athéromateuse serrée, Takayasu, vasculites nécrosantes, iatrogènes (chir, endoscopie digestive, Chth), paranéoplasique (carcinoïde, phéochromocytome)
  • Dissection artérielle < secondaire à une dissection aortique, dysplasie, athérome, connectivites
  • Compression/ envahissement par une tumeur pancréatique : exceptionnel
  • Post chir, traumas, volvulus, hernie étranglée,…
  • Autres lésions artérielles : art mésentérique inf et artères hypogastriques → clinique généralement plus frustre, majorée par une baisse du débit splanchnique (médicaments vaso-constricteurs, collapsus,…)
  • Obstruction de la veine mésentérique supérieure (10%)
  • Infections abdos, troubles de la coag (déficits en protéine C/S/antithrombine III, dysfibrinogénémies, désordres plaquettaires), pathos hématos (polyglobulies, drépano, syndromes myéloprolifératifs), causes mécaniques (hypertension portale, pancréatite ou tumeur, thrombose extensive après sclérose de varice  œsophagienne), traumas, post-op (splénectomie), troubles hormonaux (grossesse, accouchement, contraception), idiopathique

Ischémies sans lésion vasculaire (20-30%)

L’ischémie est alors attribuée à un bas débit et une vasoconstriction splanchnique. ++ chez les malades  très fragiles (infar récent, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémies sévères, chir aortique, CEC, iatrogènes [diurétiques, vasopresseurs, propranolol, digitaline, ciclosporine], intoxs [phénobarbital, ergot de seigle, cocaïne], infections à Clostridium,…)

Physiopathologie

Le facteur pronostic majeur est la durée de l’ischémie. En cas d’arrêt circulatoire totale, des lésions irréversibles apparaissent après 30 min, des zones de nécroses après 1h, l’épithélium disparait mettant à nu la sous-muqueuse après 4h. Les lésions de la musculaire sont irréversibles après 6h. Ces lésions entraînent perméabilité aux liquides et bactéries.

Conséquences générales : déperdition liquidienne, troubles électrolytiques (acidose métabolique + hyperK), libération de toxiques, perturbation de la microcirculation, CIVD, infections.

Syndrome d’ischémie-reperfusion : la revascularisation, surtout si tardive, entraîne une aggravation brutale des lésions ischémiques avec un risque de MOF.

Clinique

Syndrome d'ischémie mésentérique

Peut présenter différentes formes selon la localisation, mais la clinique est généralement dominée par la d+ et peu évocatrice. Le diag est donc rarement porté à ce stade alors que les lésions sont encore svt réversibles.

L’angor abdominal (atteinte grêle svt prédominante, clinique chronique) se caractérise par des d+ abdos chroniques intenses post-prandiales, prédominant en péri-ombilical et spontanément résolutives. Ces d+ peuvent être soulagées par la trinitrine. Les diarrhées sont peu fréquentes (20%). Un syndrome de malabsoprtion peut exister.

La colite ischémique (atteinte colique, clinique généralement aiguë) : d+ abdos aiguës intenses, d’apparition brutale, à type de coliques avec paroxysmes, prédominant dans les FI. S’accompagne généralement de N+, V+, diarrhée (parfois sanglante). Possible ténesme sans diarrhée. La douleur peut être entrecoupée d’accalmies trompeuses, svt de courtes durées. Le début peut cependant être insidieux (crampes abdos douloureuses). A ce stade, la palpation est sp excepté une sensibilité abdo, l’auscultation peut percevoir une exagération du péristaltisme. Tachycardie modérée, TA svt N (parfois brièvement abaissée), t° N.

Infarctus mésentérique

Ce stade peut succéder quelques h après le précédent. Les d+ deviennent continues et s’accompagnent d’une diarrhée sanglante laissant ensuite la place à un tableau d’iléus (arrêt des matières et des gaz). L’abdomen est alors distendu, atone et silencieux. L’évolution se fait ensuite rapidement vers l’apparition de signes péritonéaux, un état de choc, une dégradation de la conscience.

Mise au point diagnostique

L’anamnèse (cf facteurs de risque vasculaire, affections/ atcdts emboligènes, modes de déclenchement,…) et la clinique sont essentiels. Tout abdomen aigu chez une personne âgée doit faire évoquer ce diag.

Imagerie

Essentielle pour un diag précoce, ne pas hésiter à pratiquer une artériographie si disponible.

  • AAB : peu évocateur au début (absence de gaz), ensuite : distension des  anses avec niveaux hydroaériques, pneumopéritoine si perforation, air dans la veine porte liée à un pronostic sombre.
  • Echo-doppler : peu performant mais reste l'examen de 1ère ligne recommandé
  • Artériographie = examen de choix, sa réalisation précoce est liée à une amélioration du pronostic.
  • CT : permet l’exclusion d’autres pathologie, peut montrer des images non spécifiques (distension hydroaérique des anses, épaississement des parois).
  • Angio-CT : moins performant que l’artériographie mais plus disponible.

Biologie

Aucun intérêt diagnostic, mais montre les répercussions générales en cas de stade tardif : hyperleucocytose, hémoconcentration, acidose métabolique, hyperP, augmentation des enzymes hépatiques/ LDH/ CK/ amylase. Cependant, les dosages de la FABP et du lactate dextrogyre, si dispos, présenteraient un intérêt diag.

Coloscopie

N’a montré son utilité que pour les ischémies post-op du colon G.

Laparascopie / laparotomie exploratrice

Traitements

Ischémie chronique = angor abdominal

Il faut discuter avec un chir vasculaire de l’opportunité d’un simple suivi + prévention de l’athérosclérose + renutrition entérale progressive ou d'un traitement endovasculaire qui reste le 1er choix (parfois non praticable vu l’étendue des lésions → envisager chir). Idem lors de découverte de lésions importantes asymptomatiques.

Ischémie mésentérique aiguë et infarctus mésentérique

= URGENCES CHIR ABSOLUES après réanimation si besoin et mesures générales (aspiration gastrique pour lutter contre la distension intestinale, remplissage, transfusions, ABth large spectre préventive systématique, héparine IV continue sous surveillance pour prévenir l’extension et les récidives) ( les techniques chir appliquées seront fonction des découvertes per-op (tests de viabilité intestinale) et de l’artériographie : endartériectomie, pontage, thrombolyse in-situ, résection des zones infarcies du TD (dans ce cas : réintervention systématique à 24h post-op pour vérifier la viabilité). En post-op : ventilation mécanique prolongée, diurétiques (prévention IR), anti-acides, selon contexte (anti-arythmiques, tt d’un choc,…), nutrition parentérale… les complications sont fréquentes.